Концентрическое ремоделирование левого желудочка сердца что это такое

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубоч

Статья посвящена анализу взаимосвязи ремоделирования левого желудочка, плазменного уровня ренина, скорости клубочковой фильтрации у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями. Показано, что гормональный и гемодинамический факторы

The article is devoted to analysis of relationship of left ventricular remodeling, plasma renin level, glomerular filtration rate in patients with arterial hypertension and renal additional arteries. It is shown that hormonal and hemodynamic factors in young patients with arterial hypertension of 1–2 degrees with renal additional arteries create a load on left ventricle, contributing to pathological myocardial remodeling in the form of eccentric hypertrophy and concentric remodeling.

Добавочные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной артериальной гипертензии (АГ), однако вполне очевидны теоретические предпосылки для ее развития и прогрессирования [1]. В почке, кровоснабжающейся добавочными почечными артериями, снижен кровоток за счет уменьшения площади поперечного сечения добавочных почечных артерий по сравнению с основной [2, 3]. Нарушение почечного кровотока оказывает неблагоприятное влияние не только на выделительную функцию почек, но и на гормональную систему, регулирующую артериальное давление [4].

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) являются основными факторами развития гипертрофии левого желудочка, которая, как известно, увеличивает риск внезапной смерти, желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности [5–7]. Однако структурно-функциональные изменения миокарда не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда. В связи с этим в настоящее время принят термин «ремоделирование». Ремоделирование миокарда проявляется изменением размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения и перегрузки. При этом варианты ремоделирования левого желудочка (нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия) имеют различный прогноз [8].

Можно предположить, что степень активации РААС и снижения СКФ будут определять особенности ремоделирования миокарда у больных АГ с добавочными почечными артериями. Вместе с тем частота и характер ремоделирования миокарда у молодых больных АГ с добавочными почечными артериями остаются неизученными. Выявление взаимосвязи уровня ренина, СКФ с ремоделированием миокарда позволит не только конкретизировать патогенетические звенья формирования и прогрессирования АГ у больных с добавочными почечными артериями, но и улучшить процесс диагностики, а следовательно, правильный выбор антигипертензивной терапии, что замедлит прогрессирование заболевания, увеличит продолжительность и качество жизни данной категории пациентов.

Целью настоящего исследования было установить ассоциации патологического ремоделирования левого желудочка с уровнем ренина и СКФ у молодых больных АГ и добавочными почечными артериями.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (33 мужчины и 7 женщин, средний возраст 27,05 ± 0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями. Критерии включения: подписание информированного согласия на участие в исследовании; мужчины и женщины с добавочными почечными артериями в возрастном диапазоне 18–35 лет. Критерии исключения: отказ пациента от участия на любом этапе исследования; вторичная АГ (стеноз магистральных ренальных сосудов, заболевания почек, надпочечников, опухоли, системные заболевания соединительной ткани и др.); сахарный диабет; хроническая сердечная недостаточность; беременность.

АГ устанавливали в соответствии с клиническими рекомендациями [9]. Добавочные почечные артерии верифицировали методом мультиспиральной компьютерной томографии, выполненной по сосудистой программе, и ретроградной (трансфеморальной) аортонефрографии.

АГ у обследуемых пациентов соответствовала 1–2 степени. Добавочные почечные артерии отходили от латеральной части аорты и чаще всего входили в верхний полюс (60% случаев), реже — в нижний (32,5%), в единичных случаях (5%) — одномоментно в оба полюса и в одном случае (2,5%) отмечена ранняя бифуркация. В случаях билатерального характера добавочных почечных артерий преобладала их верхнеполюсная локализация (78,57%), а при одностороннем отхождении — в равной степени верхне- и нижнеполюсная (соответственно 53,85% и 46,15%). В 60% случаев наблюдалось по 1 добавочной почечной артерии, в 32,5% — по 2 и в 7,5% — по 5.

Проводили иммуноферментный анализ плазменного уровня ренина (BCM Diagnostic). Диапазон нормы — 4,0–37,52 пг/мл.

Сформировывали группы сравнения из 15 пациентов с добавочными почечными артериями без АГ (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,27 ± 1,14 года) и 15 здоровых людей (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,0 ± 1,03 года).

Статистическая обработка осуществлялась с помощью программы IBM SPSS Statistics (версия 21 для Windows). Данные представлялись в виде среднего значения со стандартной ошибкой (M ± SЕ). Анализ проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа с поправкой Bonferroni. Различия считались статистически значимыми при величине р 2 ), чем у здоровых людей (110,29 ± 1,85 мл/мин/1,73 м 2 ; р = 0,010), и характеризовалась тенденцией к снижению в сравнении с пациентами с добавочными почечными артериями без АГ (106,59 ± 2,96 мл/мин/1,73 м 2 ; р = 0,069). Существенное снижение СКФ (36,42 мл/мин/1,73 м 2 ) выявлено у 2,5% больных, а у 37,5% — незначительное (60–89 мл/мин/1,73 м 2 ). Полученный результат свидетельствует о формировании сниженного функционального резерва почек у 40% молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями. Нарушения, в том числе ранние субклинические, функции почек являются одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [4].

Мы сделали попытку уточнить взаимосвязь СКФ с развитием патологического ремоделирования левого желудочка у больных АГ и добавочными почечными артериями. Оказалось, что у больных АГ с добавочными артериями почек и патологическим ремоделированием левого желудочка СКФ была отчетливо ниже, чем в группах с добавочными артериями без АГ и здоровых людей (рис. 2).

Таким образом, взаимообусловленность патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек позволяет рассматривать кардиоренальные взаимосвязи как непрерывную цепь событий, составляющих свое­образный порочный круг — кардиоренальный континуум [13]. Гормональный и гемодинамический факторы у молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями создают нагрузку на левый желудочек, способствуя патологическому ремоделированию миокарда в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования. Это позволяет выделить ведущий патофизиологический механизм повышения артериального давления, а также определить более успешную стратегию антигипертензивной терапии.

Выводы

Литература

Ю. П. Редько 1
Н. Н. Гладких, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Ягода, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубочковой фильтрации/ Ю. П. Редько, Н. Н. Гладких, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: сердце, почки, артериальное давление, выделительная функция

Источник

Ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,

размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),

зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение

хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную

функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более

20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина— – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика

ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

— более 2-х ИМ в анамнезе;

— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.

ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение

должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.

2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.

3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Источник

Концентрическое ремоделирование левого желудочка сердца что это такое

В настоящее время основной причиной развития сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (ИБС), и в частности инфаркт миокарда (ИМ) [4]. Известно, что обширность поражения сердечной мышцы является важным фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клинические проявления ишемической болезни сердца, а также сердечной недостаточности. Поэтому постинфарктное ремоделирование сердца вызывает большой интерес у исследователей [3].

После инфаркта миокарда развивается патологический тип ремоделирования, обусловленный дилатацией полости левого желудочка, потерей значительного объема сократительного миокарда, что приводит к сердечной недостаточности. Выраженность раннего и позднего постинфарктного ремоделирования определяется многими факторами, включая размер и локализацию инфаркта, активность симпато-адреналовой системы, регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и натрийуретических пептидов [3].

В последние десятилетия широко обсуждается влияние симпатической нервной системы на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и на ремоделирование ЛЖ. Ее активность определяется генетическими факторами, физической нагрузкой и особенностями медикаментозного лечения. При развитии сердечной недостаточности на фоне постинфарктного ремоделирования уровень симпатической активности повышается, а концентрация катехоламинов в крови обратно пропорциональна выживаемости [3].

С учетом вышесказанного представляется актуальным проведение исследования нарушения функций левого желудочка в зависимости от общеклинических данных и параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы (ВНС).

Цель исследования: на основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработать математическую модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка.

Материалы и методы исследования. Проведено открытое простое исследование методом поперечного среза, в которое вошло 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Исследование проводилось на базе БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.» города Омска. Критерии включения: возраст от 35 до 65 лет; перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС не ранее шести месяцев, предшествующих точке включения в исследование; устойчивый синусовый ритм, письменное информированное согласие. Критерии исключения: некомпенсированные органические клапанные пороки; злокачественные новообразования; сахарный диабет; сопутствующие заболевания в фазе обострения; дыхательная, печеночная, почечная недостаточность; острые заболевания на момент включения в исследование. Исследование соответствует положениям Хельсинкской декларации, протокол исследования утвержден локальным Этическим комитетом Омского государственного медицинского университета.

Всем пациентам проведено общеклиническое исследование, включавшее расспрос, физикальное исследование с определением антропометрических показателей (рост, масса тела, окружность талии (ОТ)), с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ) и площади поверхности тела. Проводился анализ данных медицинской документации, содержащей сведения о результатах обследования пациентов (ОАК, ОАМ, биохимические исследования крови, в том числе – липидный спектр крови).

Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности (ХСН) – согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности [4]. Инструментальные методы диагностики включали в себя электрокардиографию (ЭКГ), эходоплеркардиографию (ЭхоКГ), исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).

При проведении ЭхоКГ на аппарате «MayLab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ). Оценивали следующие параметры ремоделирования ЛЖ [3]: конечный диастолический размер (КДР), см; конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), мл; конечный систолический объем (КСО), мл; относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС), которая рассчитывалась по формуле: ОТС = (ЗСЛЖ+МЖП)/КДР; фракция выброса, ФВ %; масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс ММЛЖ (иММЛЖ), г/м2; индекс конечного систолического размера ЛЖ (иКСР), который рассчитывался по формуле: иКСР = КСР/площадь поверхности тела; индекс конечного диастолического размера ЛЖ (иКДР), который рассчитывался по формуле: иКДР = КДР/площадь поверхности тела. О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем пациентам на момент включения в исследование проведено 5-минутное исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) в покое на приборе «ВНС-микро» (компании «Нейрософт», Россия). Проанализированы временные и спектральные (частотные) параметры ВСР [5]: 1) RRNN, мс – средняя длительность интервалов R-R; 2) SDNN, мс – стандартное отклонение величин нормальных отклонений интервалов R-R, интегральный показатель, характеризующий в целом ВСР и отражающий влияние разных отделов вегетативной нервной системы на синусовый узел; 3) pNN50, % – доля последовательных интервалов R-R, различие между которыми составляет 50 мс; 4) TP, мс^2 – общая мощность спектра; 5) HF% – высокочастотные колебания ЧСС при частоте 0,15-0,40 Гц, что отражает вагусный контроль сердечного ритма (колебания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)); 6) LF% – низкочастотные колебания ЧСС при частоте 0,04-0,15-Гц, на мощность в этом диапазоне оказывает влияние преимущественно изменение тонуса симпатического отдела ВНС; 7) VLF% – очень низкочастотные колебания в диапазоне 0,003-0,04 ГЦ, на которые оказывают влияние гуморальные факторы, такие как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, концентрация катехоламинов в плазме и т.д.

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение иММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение иММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном иММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

При исследовании вариабельности сердечного ритма для большинства пациентов исследуемой группы отмечается снижение временных показателей и общей мощности спектра ВСР, а также преобладает доля VLF, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышении степени гуморальной регуляции ВСР и является признаком автономной кардионейропатии (табл. 3).

Временные показатели и спектральные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства

Пациенты, перенесшие только ИМ, n=53

Пациенты, перенесшие ИМ и стентирование коронарных артерий, n=42

Источник

Оценка показателей гемодинамики у больных артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка

1 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138

2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

3 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Терегулов Юрий Эмильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru 1,2

Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор, проректор по науке и инновациям, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mai орl.ru 2

Латипова Залия Камиловна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-285-33-52, e-mail:zaliya87@rambler.ru 2

Абзалова Гузель Фаритовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-906-320-70-79, e-mail: guzelka88@bk.ru 2

Садриева Анзиля Анасовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 2

Терегулова Елена Теодоровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-265-27-52, e-mail: elena_dt@mail.ru 3

Мангушева Марзия Мухаметовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-297-56-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 1,2

Для изучения особенностей гемодинамики у больных АГ при различных типах ремоделирования левого желудочка обследованы 195 пациентов с ГБ 1–3-й степени в возрасте от 18 до 84 лет, 56,4±12,9 (M±σ). Продолжительность гипертонии в данной группе составляла от 1 до 29 лет, в среднем 10,7±7,5 года. Геометрическая модель гипертрофии левого желудочка определялась по данным эхокардиографии в соответствии с классификацией A. Ganau et al (1992). По модели сердечно-сосудистой системы А.Э. Терегулова рассчитывали коэффициент объемной упругости (КОУ), среднее артериальное давление (ср. АД), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), КОУ/ОПСС. Выявлено, что у больных ГБ геометрическое ремоделирование миокарда зависит от пола, возраста, длительности АГ и гемодинамических показателей (КОУ, ОПСС). Концентрические типы ремоделирования сопровождаются преобладанием жесткости артериальной системы над периферическим сосудистым сопротивлением. При эксцентрической гипертрофии преобладает периферическое сосудистое сопротивление над жесткостью артериальной системы.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, ремоделирование левого желудочка, жесткость артериальной системы.

1 Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420064

2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

3 Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

The study of hemodynamic indicators in patients with arterial hypertension with left ventricle remodeling of various types

Teregulov Yu.E. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of Hospital Therapy Department, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru 1,2

906-320-70-79, e-mail:guzelka88@bk.ru 2

Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor, Vice Rector on Science and Innovations, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mail.ru 2

Latipova Z.K. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-987-285-33-52, e-mail:zaliya87@rambler.ru 2

Abzalova G.F. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-906-320-70-79, e-mail: guzelka88@bk.ru 2

Sadriyva A.A. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 2

Teregulova E.T. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Cardiology, Roentgen-endovascular and Cardio-vascular Surgery, tel. +7-917-265-27-52, e-mail: elena_dt@mail.ru 3

Mangusheva M.M. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of Hospital Therapy Department, tel. +7-917-297-56-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 1,2

To study features of hemodynamics in patient with essential hypertension with left ventricle remodeling of various type, there were studied 195 patients with essential hypertension of 1-3 degree aged from 18 till 84, 56,4±12,9 (M±σ). The duration of hypertension in this group was from 1 to 29 years, average 10,7±7,5 years.

The geometrical model of the left ventricle hypertrophy was determined by eсhocardiography under classification of A. Ganau et al. (1992).

The modulus of volume elasticity (MVE), the average blood pressure, the total peripheral vascular resistance (TPVR), and the MVE/TPVR were calculated by the model of cardio-vascular system by A.E. Teregulov.

It is revealed that in patients with essential hypertension the geometrical remodeling of a myocardium depends on gender, age, duration of arterial hypertension and hemodynamic indicators (MVE, TPVR). Concentric types of remodeling are accompanied with prevalence of the arterial system stiffness over peripheral vascular resistance. With an eccentric hypertrophy, peripheral vascular resistance prevails over the arterial system stiffness.

Key words: arterial hypertension, left ventricle remodeling, arterial system stiffness.

Несмотря на высокую прогностическую значимость типов ремоделирования, остается малоизученным вопрос о гемодинамических причинах развития того или иного типа ремоделирования. В связи с этим целью исследования явилось изучение особенностей гемодинамики у больных АГ при различных типах ремоделирования левого желудочка.

Материалы

Обследованы 195 пациентов с ГБ 1–3-й степени в возрасте от 18 до 84 лет, 56,4±12,9 (M±σ), из них 115 (59%) — женщины и 80 (41%) — мужчины. У всех пациентов показатели тиреоидных гормонов находились в пределах нормы. Продолжительность гипертонии в данной группе составляла от 1 до 29 лет, в среднем 10,7±7,5 года. Из исследования исключались больные с перенесенным инфарктом миокарда, с локальным нарушением сократительной функции левого желудочка, ожирением II-IV степени.

Методы исследования

Эхокардиография проводилась на ультразвуковом аппарате IE 33 фирмы Philips, использовался фазированный датчик S 5-1 МГц. Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 15 мин. Исследование проводилось М и В режимах в стандартных эхографических позициях. Толщина стенок левого желудочка и размеры полости определялись из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка в М-режиме. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определялась по формуле R Devereux и N. Reicheck [8]. Измерения осуществлялись на протяжении трех циклов, а затем усреднялись. Из исследования исключались больные имевшие сегментарные нарушения сократимости.

Диастолическую дисфункцию (ДД) миокарда правого и левого желудочка определяли по соотношению пиковых скоростей диастолического потока (Е/А) на митральном и трикуспидальном клапанах и времени изоволюмического расслабления (IVRT). Диагностировалась диастолическая дисфункция первого типа (ДД) при Е/А 100 мс.

Результаты исследования и обсуждение

По данным эхокардиографического исследования нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 81 пациента (41,5%), концентрическое ремоделирование у 22 больных (11,3%), концентрическая гипертрофия у 44 (22,6%), а эксцентрическая гипертрофия у 48 (24,6%) пациентов. В соответствии с классификацией A. Ganau с соавт. (1992) группы с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием составляют пациенты с нормальным ИММЛЖ, а с концентрической и эксцентрической гипертрофией с повышенными значениями ИММЛЖ. Таким образом, ГЛЖ по критерию увеличения ИММЛЖ выявлена у 92 пациентов (47,2%), отсутствие ГЛЖ наблюдалось у 103 (52,8%). Среди пациентов без ГЛЖ преобладали женщины — 68,9%; мужчины составили 31,1%; в то время как среди больных ГБ с ГЛЖ отмечалось некоторое преобладание мужчин (52,2%) над женщинами (47,8%). Достоверность различия встречаемости ГЛЖ у больных ГБ в зависимости от пола составила 0,004. Наши данные согласуется с результатами исследований других авторов, которые выявили, что при одинаковом уровне АД распространенность ГЛЖ у женщин меньше, чем у мужчин [9, 10].

Проведен анализ типа ремоделирования ЛЖ в зависимости от пола, возраста и длительности АГ (табл. 1).

Таблица 1.

Характеристика больных в группах с разными типами ремоделирования миокарда

Источник