Концентрическое ремоделирование левого желудочка сердца что это

Ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,

размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),

зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение

хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную

функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более

20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина— – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика

ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

— более 2-х ИМ в анамнезе;

— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.

ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение

должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.

2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.

3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Источник

Опубликовано в журнале:

Резюме

Проведено ультразвуковое и ангиографическое обследование 75 больных с диагнозами миокардита, подтвержденного данными патоморфологического исследования биоптатов, полученных с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии.

Установлено, что ремоделирование миокарда является ключевым звеном в патогенезе развития недостаточности кровообращения при миокардите. Данный процесс характеризуется первоначальным поражением левого желудочка с последующим вовлечением правых отделов сердца. Признаки ремоделирования миокарда (изменение геометрии сердца, преобладание дилатации над гипертрофией миокарда) возникают на начальных стадиях миокардита и прогрессируют на стадии хронического воспаления.

Ключевые слова: миокардит, недостаточность кровообращения, ремоделирование миокарда.

Одним из осложнений многих заболеваний сердечно-сосудистой системы является сердечная недостаточность. Несмотря на снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в развитых странах, в настоящее время отмечается стойкая тенденция к увеличению показателей смертности от недостаточности крообращения (НК).

Материал и методы исследования

Результаты исследования

Таблица 1
Показатели центральной гемодинамики у больных миокардитом с НК (М+/-m)

Изучение показателей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у исследуемых больных продемонстрировало, что при остром миокардите активность ренина была меньше, чем при хроническом (1,7+/-0,1 нг/мл/час и 2,0+/-0,1 нг/мл/час, р 0,05).

Обсуждение

Поражение мышцы сердца при миокардите происходит, чаще всего, вследствие токсического воздействия вирусного агента. При этом происходит не только гибель кардиомиоцитов [1], но и такие явления, как ускорение апоптоза [5], активизация фагоцитарной функции лейкоцитов, макрофагов с выделением цитотоксина TNFcc [3], являющегося одним из факторов с негативным инотропным эффектом и способностью стимулировать гипертрофию кардиомиоцитов. Одновременно, при миокардите в биоптатах обнаруживается повышенный уровень энзима конверсии ангиотензина и ангиотензина II, который обладает вазоконстриктивным эффектом и стимулирует развитие коллагена [8]. Микротромбоз, обнаруживаемый в капиллярном русле, приводит к диффузной ишемии миокарда. Весь этот комплекс изменений вызывает прогрессирующую дилатацию сердца, ведет к систолической и диастолической дисфункции, ухудшению насосной функции сердца. Появление и прогрессирование сердечной недостаточности при миокардите, как продемонстрировано и в нашем исследовании, сопровождается изменением конфигурации сердца, которая становится более сферичной. Ранее аналогичные данные были получены при изучении процессов ремоделирования сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом [9]. При этом, несмотря на прогрессирующее увеличение массы миокарда, процессы дилатации преобладают над процессами гипертрофии. Ремоделирование миокарда является бивентрикулярным процессом, паралельно вовлекающим левый и правый желудочки с едиными патофизиологическими механизмами.

Как видно из полученных данных, можно заключить, что, в основном, ремоделирование миокарда, а не сократительная дисфункция мышцы сердца, является ключевым фактором развития хронической сердечной недостаточности. При этом, первые признаки ремоделирования возникают на этапе первичного поражения миокарда. Другие звенья прогрессирующей сердечной недостаточности (активизация нейрогуморальной системы, вазоконстрикция) возникают уже при хронизации воспалительного процесса на стадии выраженного нарушения диастолической и систолической функции миокарда.

Заключение

1. Первичное повреждение миокарда приводит к нарушению сократительной функции миокарда с включением всех патофизиологических механизмов развития сердечной недостаточности.

2. Ремоделирование миокарда является ключевым звеном в патогенезе развития недостаточности кровообращения при миокардите и характеризуется поражением левого желудочка с последующем вовлечением в процесс правых отделов сердца.

3. Изменение формы сердца от эллипсоидной к более сферичной сопровождается преобладанием дилатации над гипертрофией миокарда. Признаки ремоделирования миокарда возникают уже на начальных этапах воспалительного процесса и усугубляются на хронической стадии миокардита.

ЛИТЕРАТУРА

1. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Myocyte death in heart failure. // Current opinion in Cardiology, 1996, №11, p. 245-251.

Abstract

We have studied 75 patients with a verified pathologically (by means of endomyocardial biopsy) myocarditis with the usage of ultrasound and angiography.

We have found myocardial remodeling to be the key process in the development of heart failure in myocarditis. The process is characterized by the initial involvement of the left ventricle with the later influence upon the right heart. Remodeling patterns (altered heart geometry, dilation dominating over myocardial hypertrophy) are assessable on the early stages and an subject to further progress.

Key words: myocarditis, heart failure, myocardial remodeling.

Источник

Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда и прогностическая роль биомаркеров

Несколько классических биомаркеров используются для диагностики ИМ или острого коронарного синдрома. В последнее время были выявлены новые маркеры для предоставления диагностической и прогностической информации, а также исхода инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома, которые показали значительную связь с ремоделированием левого желудочка и плохим прогнозом после инфаркта миокарда.

Ремоделирование ЛЖ после ИМ было разделено на две фазы: ранняя фаза (через 72 часа) и поздняя фаза (после 72 часов). В ранней фазе ремоделирования расширение инфаркта происходит в результате деградации коллагеновых структур межмиоцитов сериновыми протеазами и активации матричных металлопротеиназ (ММР), высвобождаемых из нейтрофилов. Напряжение стенки ЛЖ стимулирует механорецепторы и передает внутриклеточные сигналы посредством высвобождения ангиотензина II (Ang II), что представляет собой усиленный синтез миофибрилл. Нарушение гемодинамики кровообращения запускает симпатическую адренергическую систему, которая стимулирует катехоламины, активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон и индуцирует выработку предсердных и мозговых натрийуретических пептидов (ANP, BNP). Поздняя фаза ремоделирования включает гипертрофию миоцитов и изменения в структуре желудочка, чтобы распределить увеличенное напряжения на стенке ЛЖ. На этом этапе гипертрофия миоцитов инициируется активацией нейрогормональной и ренин-ангиотензиновой систем, расширением миокарда и паракринно-аутокринными факторами.

Ремоделирование ЛЖ развивается через нескольких различных механизмах

1. Воспаление (С-реактивный белок, TNF-α, растворимые рецепторы TNF, Fas, интерлейкины (I, 6 и 18), остеопротегерин, адипонектин)

2. Гипертрофия / фиброз (матричные металлопротеиназы, коллагеновые пропептиды, галектин-3, растворимый ST2).

4. Разное (микроРНК, кивезин Q6, VEGFR-1)

Учитывая патогенетические механизмы ИМ, несколько классических биомаркеров были использованы для диагностики ИМ или острого коронарного синдрома. В последнее время были выявлены новые маркеры для предоставления диагностической и прогностической информации и исхода инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома.

Три биомаркера оценивают различные пути, вовлеченные в патогенез ремоделирования ЛЖ:

1. Увеличение тропонина I (TnI) указывает на повреждение миоцитов

2. Мозговой (B-тип) натрийуретический пептид (BNP) увеличивается в ответ на перегрузку LV

3. С-реактивный белок (СРБ) является маркером воспаления

Тропонин I входит в состав тропонинового комплекса. Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц, которые регулируют кальций-опосредованный сократительный процесс поперечно-полосатой мышцы. К ним относятся тропонин C, который связывает Ca2 +, тропонин I (TnI), который связывается с актином и ингибирует взаимодействия актин-миозин, и тропонин T (TnT), который связывается с тропомиозином, тем самым фиксируя комплекс тропонина. После повреждения миоцитов начальное высвобождение cTnT и cTnI происходит из цитозольного пула с последующим высвобождением из структурного (связанного с миофиламентом) пула. Для ИМ сердечный тропонин T (cTnT) и сердечный тропонин I (cTnI) считаются более чувствительными и специфичными, чем другие биомаркеры сердца. cTnT и cTnI остаются в кровотоке приблизительно более 10 дней, достигают пика приблизительно через 1-2 дня после повреждения миокарда, как это было предложено Thygesen и Alpert в 2000 г. Из-за длительного высвобождения в крови эти биомаркеры являются основными диагностическими критериями острого повреждения миокарда. Исследования показали, что у пациентов с повышенным уровнем cTnI частота сердечной смертности и сердечных осложнений была значительно выше, так чаще развивался летальный исход, нефатальный инфаркт миокарда, требовалась реваскуляризация сосуда-мишени.

Натрийуретические пептиды (bnp и nt-probnp)

В исследовании DETECT было показано, что повышенные уровни NT-pro-BNP в плазме крови на исходном уровне были связаны с повышенным 5-летним коэффициентом риска для смертности от всех причин (HR 5,02; CI 3,26-7,72; p

Источник

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубоч

Статья посвящена анализу взаимосвязи ремоделирования левого желудочка, плазменного уровня ренина, скорости клубочковой фильтрации у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями. Показано, что гормональный и гемодинамический факторы

The article is devoted to analysis of relationship of left ventricular remodeling, plasma renin level, glomerular filtration rate in patients with arterial hypertension and renal additional arteries. It is shown that hormonal and hemodynamic factors in young patients with arterial hypertension of 1–2 degrees with renal additional arteries create a load on left ventricle, contributing to pathological myocardial remodeling in the form of eccentric hypertrophy and concentric remodeling.

Добавочные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной артериальной гипертензии (АГ), однако вполне очевидны теоретические предпосылки для ее развития и прогрессирования [1]. В почке, кровоснабжающейся добавочными почечными артериями, снижен кровоток за счет уменьшения площади поперечного сечения добавочных почечных артерий по сравнению с основной [2, 3]. Нарушение почечного кровотока оказывает неблагоприятное влияние не только на выделительную функцию почек, но и на гормональную систему, регулирующую артериальное давление [4].

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) являются основными факторами развития гипертрофии левого желудочка, которая, как известно, увеличивает риск внезапной смерти, желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности [5–7]. Однако структурно-функциональные изменения миокарда не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда. В связи с этим в настоящее время принят термин «ремоделирование». Ремоделирование миокарда проявляется изменением размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения и перегрузки. При этом варианты ремоделирования левого желудочка (нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия) имеют различный прогноз [8].

Можно предположить, что степень активации РААС и снижения СКФ будут определять особенности ремоделирования миокарда у больных АГ с добавочными почечными артериями. Вместе с тем частота и характер ремоделирования миокарда у молодых больных АГ с добавочными почечными артериями остаются неизученными. Выявление взаимосвязи уровня ренина, СКФ с ремоделированием миокарда позволит не только конкретизировать патогенетические звенья формирования и прогрессирования АГ у больных с добавочными почечными артериями, но и улучшить процесс диагностики, а следовательно, правильный выбор антигипертензивной терапии, что замедлит прогрессирование заболевания, увеличит продолжительность и качество жизни данной категории пациентов.

Целью настоящего исследования было установить ассоциации патологического ремоделирования левого желудочка с уровнем ренина и СКФ у молодых больных АГ и добавочными почечными артериями.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (33 мужчины и 7 женщин, средний возраст 27,05 ± 0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями. Критерии включения: подписание информированного согласия на участие в исследовании; мужчины и женщины с добавочными почечными артериями в возрастном диапазоне 18–35 лет. Критерии исключения: отказ пациента от участия на любом этапе исследования; вторичная АГ (стеноз магистральных ренальных сосудов, заболевания почек, надпочечников, опухоли, системные заболевания соединительной ткани и др.); сахарный диабет; хроническая сердечная недостаточность; беременность.

АГ устанавливали в соответствии с клиническими рекомендациями [9]. Добавочные почечные артерии верифицировали методом мультиспиральной компьютерной томографии, выполненной по сосудистой программе, и ретроградной (трансфеморальной) аортонефрографии.

АГ у обследуемых пациентов соответствовала 1–2 степени. Добавочные почечные артерии отходили от латеральной части аорты и чаще всего входили в верхний полюс (60% случаев), реже — в нижний (32,5%), в единичных случаях (5%) — одномоментно в оба полюса и в одном случае (2,5%) отмечена ранняя бифуркация. В случаях билатерального характера добавочных почечных артерий преобладала их верхнеполюсная локализация (78,57%), а при одностороннем отхождении — в равной степени верхне- и нижнеполюсная (соответственно 53,85% и 46,15%). В 60% случаев наблюдалось по 1 добавочной почечной артерии, в 32,5% — по 2 и в 7,5% — по 5.

Проводили иммуноферментный анализ плазменного уровня ренина (BCM Diagnostic). Диапазон нормы — 4,0–37,52 пг/мл.

Сформировывали группы сравнения из 15 пациентов с добавочными почечными артериями без АГ (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,27 ± 1,14 года) и 15 здоровых людей (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,0 ± 1,03 года).

Статистическая обработка осуществлялась с помощью программы IBM SPSS Statistics (версия 21 для Windows). Данные представлялись в виде среднего значения со стандартной ошибкой (M ± SЕ). Анализ проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа с поправкой Bonferroni. Различия считались статистически значимыми при величине р 2 ), чем у здоровых людей (110,29 ± 1,85 мл/мин/1,73 м 2 ; р = 0,010), и характеризовалась тенденцией к снижению в сравнении с пациентами с добавочными почечными артериями без АГ (106,59 ± 2,96 мл/мин/1,73 м 2 ; р = 0,069). Существенное снижение СКФ (36,42 мл/мин/1,73 м 2 ) выявлено у 2,5% больных, а у 37,5% — незначительное (60–89 мл/мин/1,73 м 2 ). Полученный результат свидетельствует о формировании сниженного функционального резерва почек у 40% молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями. Нарушения, в том числе ранние субклинические, функции почек являются одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [4].

Мы сделали попытку уточнить взаимосвязь СКФ с развитием патологического ремоделирования левого желудочка у больных АГ и добавочными почечными артериями. Оказалось, что у больных АГ с добавочными артериями почек и патологическим ремоделированием левого желудочка СКФ была отчетливо ниже, чем в группах с добавочными артериями без АГ и здоровых людей (рис. 2).

Таким образом, взаимообусловленность патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек позволяет рассматривать кардиоренальные взаимосвязи как непрерывную цепь событий, составляющих свое­образный порочный круг — кардиоренальный континуум [13]. Гормональный и гемодинамический факторы у молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями создают нагрузку на левый желудочек, способствуя патологическому ремоделированию миокарда в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования. Это позволяет выделить ведущий патофизиологический механизм повышения артериального давления, а также определить более успешную стратегию антигипертензивной терапии.

Выводы

Литература

Ю. П. Редько 1
Н. Н. Гладких, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Ягода, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубочковой фильтрации/ Ю. П. Редько, Н. Н. Гладких, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: сердце, почки, артериальное давление, выделительная функция

Источник

Оценка показателей гемодинамики у больных артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка

1 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138

2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

3 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Терегулов Юрий Эмильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru 1,2

Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор, проректор по науке и инновациям, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mai орl.ru 2

Латипова Залия Камиловна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-285-33-52, e-mail:zaliya87@rambler.ru 2

Абзалова Гузель Фаритовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-906-320-70-79, e-mail: guzelka88@bk.ru 2

Садриева Анзиля Анасовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 2

Терегулова Елена Теодоровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-265-27-52, e-mail: elena_dt@mail.ru 3

Мангушева Марзия Мухаметовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-297-56-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 1,2

Для изучения особенностей гемодинамики у больных АГ при различных типах ремоделирования левого желудочка обследованы 195 пациентов с ГБ 1–3-й степени в возрасте от 18 до 84 лет, 56,4±12,9 (M±σ). Продолжительность гипертонии в данной группе составляла от 1 до 29 лет, в среднем 10,7±7,5 года. Геометрическая модель гипертрофии левого желудочка определялась по данным эхокардиографии в соответствии с классификацией A. Ganau et al (1992). По модели сердечно-сосудистой системы А.Э. Терегулова рассчитывали коэффициент объемной упругости (КОУ), среднее артериальное давление (ср. АД), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), КОУ/ОПСС. Выявлено, что у больных ГБ геометрическое ремоделирование миокарда зависит от пола, возраста, длительности АГ и гемодинамических показателей (КОУ, ОПСС). Концентрические типы ремоделирования сопровождаются преобладанием жесткости артериальной системы над периферическим сосудистым сопротивлением. При эксцентрической гипертрофии преобладает периферическое сосудистое сопротивление над жесткостью артериальной системы.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, ремоделирование левого желудочка, жесткость артериальной системы.

1 Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420064

2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

3 Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

The study of hemodynamic indicators in patients with arterial hypertension with left ventricle remodeling of various types

Teregulov Yu.E. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of Hospital Therapy Department, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru 1,2

906-320-70-79, e-mail:guzelka88@bk.ru 2

Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor, Vice Rector on Science and Innovations, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mail.ru 2

Latipova Z.K. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-987-285-33-52, e-mail:zaliya87@rambler.ru 2

Abzalova G.F. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-906-320-70-79, e-mail: guzelka88@bk.ru 2

Sadriyva A.A. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 2

Teregulova E.T. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Cardiology, Roentgen-endovascular and Cardio-vascular Surgery, tel. +7-917-265-27-52, e-mail: elena_dt@mail.ru 3

Mangusheva M.M. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of Hospital Therapy Department, tel. +7-917-297-56-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 1,2

To study features of hemodynamics in patient with essential hypertension with left ventricle remodeling of various type, there were studied 195 patients with essential hypertension of 1-3 degree aged from 18 till 84, 56,4±12,9 (M±σ). The duration of hypertension in this group was from 1 to 29 years, average 10,7±7,5 years.

The geometrical model of the left ventricle hypertrophy was determined by eсhocardiography under classification of A. Ganau et al. (1992).

The modulus of volume elasticity (MVE), the average blood pressure, the total peripheral vascular resistance (TPVR), and the MVE/TPVR were calculated by the model of cardio-vascular system by A.E. Teregulov.

It is revealed that in patients with essential hypertension the geometrical remodeling of a myocardium depends on gender, age, duration of arterial hypertension and hemodynamic indicators (MVE, TPVR). Concentric types of remodeling are accompanied with prevalence of the arterial system stiffness over peripheral vascular resistance. With an eccentric hypertrophy, peripheral vascular resistance prevails over the arterial system stiffness.

Key words: arterial hypertension, left ventricle remodeling, arterial system stiffness.

Несмотря на высокую прогностическую значимость типов ремоделирования, остается малоизученным вопрос о гемодинамических причинах развития того или иного типа ремоделирования. В связи с этим целью исследования явилось изучение особенностей гемодинамики у больных АГ при различных типах ремоделирования левого желудочка.

Материалы

Обследованы 195 пациентов с ГБ 1–3-й степени в возрасте от 18 до 84 лет, 56,4±12,9 (M±σ), из них 115 (59%) — женщины и 80 (41%) — мужчины. У всех пациентов показатели тиреоидных гормонов находились в пределах нормы. Продолжительность гипертонии в данной группе составляла от 1 до 29 лет, в среднем 10,7±7,5 года. Из исследования исключались больные с перенесенным инфарктом миокарда, с локальным нарушением сократительной функции левого желудочка, ожирением II-IV степени.

Методы исследования

Эхокардиография проводилась на ультразвуковом аппарате IE 33 фирмы Philips, использовался фазированный датчик S 5-1 МГц. Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 15 мин. Исследование проводилось М и В режимах в стандартных эхографических позициях. Толщина стенок левого желудочка и размеры полости определялись из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка в М-режиме. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определялась по формуле R Devereux и N. Reicheck [8]. Измерения осуществлялись на протяжении трех циклов, а затем усреднялись. Из исследования исключались больные имевшие сегментарные нарушения сократимости.

Диастолическую дисфункцию (ДД) миокарда правого и левого желудочка определяли по соотношению пиковых скоростей диастолического потока (Е/А) на митральном и трикуспидальном клапанах и времени изоволюмического расслабления (IVRT). Диагностировалась диастолическая дисфункция первого типа (ДД) при Е/А 100 мс.

Результаты исследования и обсуждение

По данным эхокардиографического исследования нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 81 пациента (41,5%), концентрическое ремоделирование у 22 больных (11,3%), концентрическая гипертрофия у 44 (22,6%), а эксцентрическая гипертрофия у 48 (24,6%) пациентов. В соответствии с классификацией A. Ganau с соавт. (1992) группы с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием составляют пациенты с нормальным ИММЛЖ, а с концентрической и эксцентрической гипертрофией с повышенными значениями ИММЛЖ. Таким образом, ГЛЖ по критерию увеличения ИММЛЖ выявлена у 92 пациентов (47,2%), отсутствие ГЛЖ наблюдалось у 103 (52,8%). Среди пациентов без ГЛЖ преобладали женщины — 68,9%; мужчины составили 31,1%; в то время как среди больных ГБ с ГЛЖ отмечалось некоторое преобладание мужчин (52,2%) над женщинами (47,8%). Достоверность различия встречаемости ГЛЖ у больных ГБ в зависимости от пола составила 0,004. Наши данные согласуется с результатами исследований других авторов, которые выявили, что при одинаковом уровне АД распространенность ГЛЖ у женщин меньше, чем у мужчин [9, 10].

Проведен анализ типа ремоделирования ЛЖ в зависимости от пола, возраста и длительности АГ (табл. 1).

Таблица 1.

Характеристика больных в группах с разными типами ремоделирования миокарда

Источник