гипоплазия правого поперечного синуса головного мозга что это такое
Причины, разновидности, признаки, лечение гипоплазий
Что такое гипоплазия? Причины, признаки, лечение гипоплазии
Гипоплазией называется недоразвитие какого-либо органа или ткани – это общая и главная черта патологии, будь то гипоплазия почек, головного мозга или гипоплазия сегмента правой или левой позвоночной артерии.
У человека чаще всего встречается недоразвитие отдельных органов. Так, этой патологией может быть поражен головной мозг, но не вся центральная нервная система, или одно легкое без вовлечения второго и верхних дыхательных путей.
Патология возникает из-за сбоя во время внутриутробного развития. Наиболее часто встречающиеся причины развития гипоплазий:
Гипоплазии не всегда выявляют вовремя. Успешность диагностирования зависит от степени недоразвития и от того, какой орган поражен. Так, для выявления признаков гипоплазии эмали зубов у ребенка зачастую достаточно осмотра опытного стоматолога. В то время как для диагностирования недоразвития почек потребуются дополнительные инструментальные методы обследования.
Недоразвитие всего организма называется нанизмом.
Недоразвитие ЦНС. Гипоплазия головного мозга
Внутриутробное недоразвитие структур центральной нервной системы – один из самых тяжелых пороков, влияющих на функционирование всего организма.
О недоразвитии структур ЦНС можно догадаться по симптоматике, которая выявляется практически с момента рождения. Так, при гипоплазии мозжечка, который отвечает за координацию движений, у ребенка наблюдаются дискоординация и ухудшение мышечного тонуса. А когда он начинает ходить, выявляется нарушение равновесия. Гипоплазия мозолистого тела, отвечающего за координированную работу обоих полушарий, может привести к самым разным последствиям. В первую очередь:
Гипоплазия головного мозга (или микроцефалия) – это пропорциональное недоразвитие всех его структур. В раннем детском возрасте такое нарушение проявляется задержкой роста и развития, в более позднем – серьезными нарушениями интеллекта.
Недоразвитие органов сердечно-сосудистой системы
В основном проявляется со стороны сосудов. Может возникнуть на любом из отрезков сердечно-сосудистой системы. Недоразвитие более мелких сосудов компенсируется за счет того, что их много. Гипоплазия крупных сосудов чревата последствиями посерьезнее: недоразвитие сосуда провоцирует ранние нарушения со стороны органа, который он обеспечивает кровью.
Гипоплазия сердца встречается реже и зачастую проявляется недоразвитием одного из предсердий или желудочков.
Недоразвитие органов эндокринной системы
Гипоплазия любого из органов эндокринной системы, как и гипоплазия структур ЦНС, имеет системное значение, так как от вырабатываемых ими гормонов зависят многие функции организма. Так, недоразвитость надпочечников провоцирует сбои в выработке стероидных гормонов, без участия которых невозможны нормальные обмен веществ и состояние иммунитета. Гипоплазия щитовидной железы у женщин и мужчин чревата нарушением метаболизма. А недоразвитие поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, может причинить возникновение сахарного диабета.
Недоразвитие органов дыхания
Чаще всего встречается в виде недоразвития разветвлений долевых (идущих вслед за главными) бронхов и легочной паренхимы – легкого или его доли. Одна из наиболее важных разновидностей недоразвития структур верхних дыхательных путей – гипоплазия носовой кости у плода. Ее выявление на стадии внутриутробного развития плода имеет важное значение для диагностики у ребенка, который еще не родился, некоторых хромосомных отклонений – в первую очередь синдрома Дауна.
Недоразвитие пищеварительной системы
В основном оно проявляется гипоплазией желудка (желудок при этом имеет уменьшенные размеры, трубчатую форму, его отделы не дифференцированы) и недоразвитием поджелудочной железы (оно бывает частичным, с уменьшением размеров органа и сохранением его структурности, и полным, когда поджелудочная железа выглядит, словно в зародыше).
При недоразвитии разных отделов пищеварительной системы страдает питание и, как следствие, рост и развитие организма в целом.
Недоразвитие мочеполовой системы
Недоразвитие мочеполовой системы проявляется в виде:
Во время внутриутробного развития возможна комбинация обеих нарушений – со стороны мочевыводящих путей и репродуктивной системы.
У мужчин гипоплазия яичек способна сопровождаться уменьшением пениса и мошонки. А у женщин при гипоплазии матки яичники, маточные трубы и наружные половые органы (клитор, половые губы) таких изменений могут и не претерпевать.
От степени гипоплазии эндометрия матки зависит детородная функция женщины – при недоразвитом внутреннем слое матки оплодотворенная яйцеклетка не сможет прикрепиться ко внутренней поверхности этого органа.
Лечение гипоплазий: общие принципы
Патогномоничного лечения (направленного против провоцирующих факторов и замедляющего развитие болезни) нет – медицина делает первые шаги в излечивании заболеваний плода во время внутриутробного развития. Скорее необходимо соблюдать превентивные меры (в частности, во время беременности), которые помогут предупредить сбой в закладке органов и систем, ведущий к нарушению формирования тканей.
В лечении гипоплазий после рождения ребенка и во взрослом возрасте практикуется заместительная терапия. Так, при гипоплазии щитовидной железы, сопровождающейся ее гипофункцией, больному вводят гормоны железы.
Гипоплазия правой и левой позвоночной артерии
Общие сведения
Что такое гипоплазия позвоночной артерии?
Гипоплазия правой позвоночной артерии и гипоплазия левой позвоночной артерии — это аномальное уменьшение просвета этих артерий (ориентировочно до диаметра менее 2 мм). Но единого критерия в отношении сужения диаметра сосуда нет и ряд авторов к признакам гипоплазии ПА относят уменьшение диаметра сосуда менее 3 мм.
Правая позвоночная артерия представляет собой ветвь правой подключичной артерии, которая отходит от плечеголовного ствола, а левая — отходит от левой подключичной артерии, берущей свое начало от дуги аорты. Далее обе позвоночные артерии (ПА) поднимаются в костном канале к головному мозгу и сливаются в полости черепа, образуя базилярную артерию. Позвоночные артерии на 15–30% снабжают кровью структуры ствола головного мозга, височные/затылочные доли, мозжечок, гипоталамической области, сегменты спинного мозга, то есть, играют существенную в обеспечении кровотока мозговых структур. Ниже приведен рисунок гипоплазия правой/левой ПА.
Гипоплазия относится к одной из наиболее часто встречаемых патологий позвоночных артерий. Ее встречаемость в популяции по разным данным варьирует в широких в пределах 2,34%-26,5% и имеет преимущественно врожденный характер. Преимущественно встречается гипоплазия одной из артерий, случаи двусторонней гипоплазии ПА встречаются относительно редко. Основным местом сужения просвета позвоночных артерий является место вхождения в костный канал (в полости черепа), что приводит к существенному снижению поступления крови преимущественно к задним отделам мозга с постепенным развитием невертеброгенного синдрома ПА.
Гипоплазия позвоночной артерии — это фактор существенного снижения кровообращения в вертебробазиллярном бассейне, что нарушает гемодинамику головного мозга в целом, увеличивая риск развития ишемического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения). Ситуация резко ухудшается на фоне развития церебрального атеросклероза, чрезвычайно распространённого в популяции вследствие неправильного образа жизни и особенно пищевых привычек.
Патогенез
В настоящее время гипоплазию позвоночных артерий рассматривают как одно из проявлений (в периоде формирования сосудистой системы плода) недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Также в патогенезе клинических проявлений существенную значимость имеет развитие вазоспастических рефлекторных реакций, обусловленных раздражением симпатического сплетения позвоночных артерий. Возникающей поток афферентной импульсации раздражает лежащие выше центры сосудисто-двигательной регуляции, что проявляется локальными/диффузными реакциями, которые преимущественно затрагивают сосуды вертебробазилярной системы.
Классификация
Классификация как таковая отсутствует, за исключением разделения патологического процесса по локализации, в связи с чем выделяется:
Причины
Гипоплазия носит преимущественно врожденный характер, развитие которой может быть обусловлено как хромосомными мутациями, так и факторами с неблагоприятным воздействием на организм матери в период беременности. К таким факторам относятся:
Симптомы
Начальные признаки гипоплазии ПА неспецифичны, и они могут быть приняты за проявления энцефалопатии, шейного остеохондроза или вегетососудистой дистонии. Синдром гипоплазии ПА клинически проявляется тремя группами симптомов:
Специфика клинических проявлений гипоплазии ПА определяются рядом факторов: локализацией/распространенностью поражения, функциональным состоянием артериально-венозной системы мозга — наличие анастомозов, коллатералей, состояния сосудистой стенки.
К стандартным жалобам пациентов относятся частые сильные головные боли; головокружение; скачки артериального давления; неспособность концентрироваться; снижение памяти; повышенная метеочувствительность; ухудшение зрения/появление «мушек» в поле зрения; неуверенная походка, снижение работоспособности; затруднения при выполнении резких движений/поворотов.
Наличие неврологических жалоб традиционно принято считать косвенными признаками стеноза. Симптомы левосторонней и правосторонней гипоплазии ПА в целом сходны, однако патология позвоночной артерии справа чаще локализуется выше (на внутричерепном участке), что обуславливает более быстрое развитие симптоматики и более яркое их проявление (резкое падение зрения, потеря сознания, выраженное расстройство координации).
Левая позвоночная артерия имеет изначально больший рабочий диаметр, поэтому симптоматика проявляются не столь резко и позже. При левосторонней гипоплазии характерными симптомами являются резкие, пульсирующие затылочные боли; прострелы в голову; болезненность при пальпации 1 и 2 позвонков шеи; ощущение песка/двоение в глазах; шум в ушах/ухудшение слуха. При двусторонней гипоплазии ПА из-за отсутствия компенсаторного эффекта, симптомы развиваются быстро, присутствует высокий риск развития серьезных осложнений.
Анализы и диагностика
Диагностика может проводится с использованием инструментальных методов исследования:
В практике наиболее часто используется ультразвуковое сканирование с дуплексным сканированием, обладающее достаточной информативностью, что позволяет поставить диагноз.
Лечение
Медикаментозное лечение гипоплазии направлено на улучшение кровоснабжения головного мозга, предотвращение развития сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение правой и левой гипоплазия позвоночной артерии проводится аналогично. С этой целью назначаются препараты, способствующие нормализации кровотока и улучшающие кровообращение в сосудах мозга, а также симптоматическое лечение для купирования неврологической симптоматики.
Препараты для лечения гипоплазии (правой и левой ПА) включают гипотензивные препараты (Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл, Лизиноприл); вазоактивные препараты (Винпоцетин, Нафтидрофурил); ноотропы (Фенибут, Пирацетам, Пантогам), улучшающие мозговое кровообращение и купирующие незначительные проявления гипоплазии; стимуляторы нейропептидной активности (Тиоцетам, Актовегин, Церебролизин), блокаторы «медленных» кальциевых каналов (Циннаризин), способствующие расширению сосудов преимущественно головного мозга; донаторы ацетилхолина (Глиатинин) для снижения последствия цереброваскулярной недостаточности; препараты для разжижения крови (Кардиомагнил/Аспирин), антиоксиданты (витамины А, Е С), антигипоксанты (Арлеверт). При необходимости НПВС, вестибулотропные средства, миорелаксанты. При отсутствии эффекта проводится хирургическое лечение.
Гипоплазия позвоночной артерии
Поделиться:
Если вы пожалуетесь неврологу на головокружение и неустойчивость, то, скорее всего, вам посоветуют пройти ультразвуковое исследование сосудов головного мозга. И вот вы уже читаете медицинское заключение, где черным по белому написано «позвоночная артерия малого диаметра» или «гипоплазия позвоночной артерии». Звучит тревожно, да и лечащий врач не спешит развеять беспокойство. Что же на самом деле скрывается за непонятным диагнозом и что теперь с этим делать?
Что это такое
Гипоплазия позвоночной артерии (артерия малого диаметра) — это врожденное сужение позвоночной артерии, чаще всего правой. У человека в норме две позвоночные артерии (иногда бывает и больше), которые вливаются в базилярную артерию, входящую в Виллизиев круг.
Виллизиев круг — это, по сути, соединение ветвей всех крупных сосудов головного мозга. В норме этот круг замкнут, что обеспечивает кровоснабжение и работу мозга при «выключении» какой-либо из артерий (например, из-за тромба). Поэтому если одна из позвоночных артерий сужена и кровоток по ней изменен, то вторая берет на себя часть нагрузки.
Симптомы гипоплазии
Гипоплазия позвоночной артерии обычно не имеет симптомов, если другие сосуды работают нормально. В этом случае кровообращение компенсируется за счет второй позвоночной артерии и более крупных сонных артерий (помните про Виллизиев круг?). Если все-таки компенсации не происходит, то пациенты жалуются на нечеткость зрения, неустойчивость походки, нарушение координации движений.
Читайте также:
Хроническая головная боль
Читайте также: Однако надо понимать, что такие жалобы неспецифичны и могут быть вызваны множеством других заболеваний (например, атеросклерозом сосудов, рассеянным склерозом, врожденными заболеваниями). Именно поэтому важен внимательный осмотр невролога. Крайне редко причиной жалоб является одна лишь гипоплазия позвоночной артерии.
В чем состоит опасность
Малый диаметр позвоночной артерии опасен только при сочетании с другими изменениями сосудов. В этих случаях может нарушаться питание всего головного мозга. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие состояния:
Все эти изменения сами по себе приводят к изменению кровообращения головного мозга и увеличивают риск инсульта. Сочетание с гипоплазией позвоночной артерии дополнительно повышает этот риск.
Как лечить?
Если у вас не выявлено других изменений сосудов головного мозга, кроме гипоплазии позвоночной артерии, беспокоиться не о чем. Эта аномалия без сопутствующих болезней не приводит к инсульту. Лечение не требуется.
Если у вас выявили и другие изменения сосудов головного мозга, то необходимо выполнять предписания лечащего доктора и, при необходимости, пройти дообследование. Например, выполнение УЗИ сосудов головного мозга поможет выявить их атеросклеротическое поражение — далее вас направят к терапевту либо кардиологу для подбора диеты или назначения специальных препаратов (статинов) для снижения уровня холестерина.
Если на УЗИ сосудов головы и шеи будет обнаружено воздействие костных структур на кровоток по позвоночным артериям, то вас направят на рентген с функциональными пробами или МРТ с последующими консультациями невролога, мануального терапевта и физиотерапевта. В качестве лекарственной терапии при этом обычно назначают различные сосудистые препараты для улучшения мозгового кровообращения.
Гипоплазия артерии – проявления и лечение
Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.
Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.
За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.
Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Симптомы
Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:
Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.
Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:
Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.
Операции
Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.
Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.
Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.
В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.
Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.
Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.
Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.
Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.
Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки
Оригинал статьи в PDF: подробнее
SOME CLINICAL MANIFESTATIONS OF INTACRANIAL VENOUS HYPERTENSION
IN ONE-SIDED APLASIA AND HYPOPLASIA OF SIGMOID AND TRANSVERSAL DURA
MATER VENOUS SINUSES
V. Gongalsky, A. V. Basov, A. V. Gololobov (Kiev, Ukraine)
Head of Ukrainian Institute of Neurology and Muscle-skeletal Medicine, «Meddiagnostica» Center
The spectrum of possible accompanied clinical manifestations in 48 patients with MR-signs of venous transversal and sigmoid sinuses one-sided aplasia or hypoplasia was investigated. This innate anomaly was used as a clinical model of intacranial venous hypertension. The neurology status, accompanying clinical manifestations and laboratory data (to exclude of thrombosis) were taken into account. The duplex scanning dynamics’ of different vascular brain’s beds (including intracranial venous phase in corresponded vascular beds) were monitored before and after nonsurgical decreased intracranial venous pressure. In the case of one-side outflow insufficiency through malformed sinuses the following was observed: instability of blood pressure (75 %), vestibulopathy (nonorganic vertigo) (68,9 %); cephalgia (included hemicrania) (64,4 %); pain in occiput region (62,2 %), blocked or noised ears coupled with vestibulopathy (33,3 %); pain in orbit taken with occipital pain (28,8 %); feeling of lump in a throat (28,8 %); brainstem’s sensitivity changes (Solder zones) (20 %); onesided minimal insufficiency of pyramidal tract (17,8 %); vagotony (6,7 %). The most of the mentioned clinical manifestations were present simultaneously and had the marked tendency for regressing after bloodstream accelerating in the deep intracranial venous beds. Such vinous outflow bloodstream redistribution from its so-called “main” way (with signs of insufficiency) to the deep venous vessels is a significant factor for brain’s bloodstream compensation.
Key words: aplasia of dura mater sinuses, hypoplasia of dura mater sinuses, cerebral venous outflow, increased intracranial venous pressure, intracranial venous hypertension, headache, vestibulopathy, hemicrania.
Изучен спектр возможных сопутствующих клинических проявлений у 48 человек с МР-признаками односторонней аплазии или выраженной гопоплазии поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Эта врождённая аномалия была использована в качестве клинической модели внутричерепной венозной гипертензии. Учтены неврологический статус, сопутствующие клинические признаки, лабораторные показатели (в том числе исключение тромбоза). Отслежена динамика УЗИ показателей мозгового кровотока в различных сосудистых бассейнах головного мозга (включая показатели венозной фазы кровотока в соответствующих венозных бассейнах) до и после нехирургической коррекции внутричерепного венозного давления. При одно сторонней недостаточностью кровотока в синусах мозга отмечалась нестабильность артериального давления (75,5 %); дисфункция вестибулярного аппарата (68,9 %); цефалгия, в том числе односторонняя (64,4 %); боль в затылочной области (62,2 %), заложенность или шум в ушах в сочетании с вестибулопатией (33,3 %); боль в области глазницы (28,8 %); ощущение комка в горле (28,8%); изменение чувствительности в зонах Зельдера (20 %); признаки минимальной односторонней пирамидной недостаточности (17,8 %); ваготония (6,7 %). Большинство перечисленных клинических признаков отмечались одновременно и имели устойчивую тенденцию к регрессу после интенсификации кровотока в глубоких венозных бассейнах мозга. Такое перераспределение венозного оттока с его «основного» (с признаками недостаточности) пути в бассейн глубоких вен мозга является важным фактором компенсации мозгового кровотока.
Введение. Вопрос внутричерепной венозной гипертензии (ВВГ) клинически значим в неврологии. Согласно данным М. Я. Бердичевского и соавт. [1], причина ВВГ заключается в механическом затруднении венозного оттока из полости черепа. Данные литературы и наших исследований [1–3] показывают, что клинические признаки у больных с нарушением церебральной венозной гемодинамики разноплановые, в ряде случаев недостаточно специфические [1].
Полагают, что синусы твёрдой мозговой оболочки являются основным венозным коллектором, обеспечивающим отток венозной крови от головного мозга, но он может быть блокирован вследствие тромбоза синусов [1]. Изменять отток может и врождённая аномалия развития поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки при их аплазии или гипоплазии [5].
Противоречивость в оценке причин и характера сопутствующих клинических проявлений при повышении внутричерепного венозного давления мотивировали нас провести поисковые клинические исследования. В качестве объекта исследования мы выбрали категорию больных с врождённой односторонней аплазией или выраженной гипоплазией магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки. Согласно устоявшемуся мнению о ведущей роли синусов твёрдой мозговой оболочки в оттоке крови из мозга [1], одностороння аплазия или гопоплазия синусов должны ощутимо менять (затруднять) венозный отток. По данным F. Alper и соавт. [5], носителями такой аномалии являются 24 % популяции человечества.
Цель исследования – изучить спектр возможной клинической симптоматики при ВВГ, обусловленной врождённой асимметрией сечения синусов твёрдой мозговой оболочки.
Материалы и методы. Выборочно проанализированы результаты аппаратного и клинического обследования 48 лиц с МР-признаками снижения или отсутствия кровотока в синусах головного мозга. В выборку входили пациенты, прошедшие МРТ-исследование в центре «Меддиагностика» с 2006 по 2014 г. Возраст больных – от 10 до 71 года. Отбирали первые пять обследуемых за каждый год с МРТ-признаками аномалии венозных синусов головного мозга, которых наблюдали и лечили в центре. В стандарт исследования, кроме МРТ головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях в режимах ТІ и ТІІ, была включена расширенная МР-реконструкция сосудов головы c визуализацией венозной фазы мозгового кровотока. Исследования проводили на МРТ-оборудовании открытого типа Aperto Eterna 0.4 Т производства Hitachi Medical Corporation (Япония). Для получения трёхмерного изображения венозных интракраниальных структур изображения обрабатывали с помощью последовательности 3D Phase Contrast.
Клиническая часть работы включала опрос, осмотр, учет неврологического статуса, лабораторные исследования (в том числе для исключения тромбоза синусов), аппаратное дуплексное сканирование сосудов головы и шеи (Phillips HD11-XE) c оценкой венозного кровотока в магистральных и глубоких венозных бассейнах головного мозга. Критерием взаимосвязи изучаемых признаков с ВВГ служила динамика клинической симптоматики и сонографический контроль со стояния венозного кровотока в различных венозных бассейнах мозга.
Исключали клинически значимую кардиологическую и лёгочную патологию. Обработку полученных данных проводили при помощи пакета статистических программ SPSS 10 с использованием критериев Стьюдента и Манна – Уитни. Результаты и их обсуждение. Учёт венозной фазы кровотока при МРТ-реконструкции сосудов головного мозга позволил верифицировать варианты развития поперечного и сигмовидного венозных синусов в виде их гипоплазии (рис.1) и полной аплазии (рис. 2).
Рис. 1. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Гипоплазия левого сигмовидного и поперечного венозных синусов головного мозга. Существенное снижение кровотока в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 86 и 14 %
Рис. 2. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Отсутствует кровоток в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 98 и 2 % (аплазия синусов)
Проанализированы сопутствующие клинические признаки у пациентов с односторонней гипоплазией и аплазией венозных синусов (рис. 3). Основными изних были:
Обследуемые больные были амбулаторными, с минимальной церебральной дисфункцией и без выраженного неврологического дефицита. В результате про ведённые лечебные мероприятия, направленных на интенсификацию венозного кровотока с его ускорением в глубоких венозных бассейнах, получен положительный клинический эффект. Некоторые из предъявляемых жалоб, такие как вестибулопатия, цефалгия, боль в затылке, боль в глазницах и другие, частично или полностью регрессировали. При этом сонографически определялось статистически достоверное (Р 0,5).
Рис. 3. Частота клинических признаков у больных с МР-признаками односторонней гипоплазии и аплазии сигмовидного и поперечного синусов головного мозга (объяснение в тексте)
Проведённые нами ранее исследования [2, 3] позволили определить некоторые характеристики венозного оттока по глубоким венам головного мозга при различной сопутствующей нозологии. Вместе с тем механизмы перегрузки венозных бассейнов, а также спектр вторичных неврологических проявлений были не ясны. Настоящее исследование позволило констатировать один из видов механического препятствия венозному оттоку и использовать его в качестве клинической модели ВВГ.
Оказалось, что для регресса некоторых видов вторичной неврологической симптоматики при ВВГ достаточно интенсифицировать кровоток в глубоких венозных бассейнах и тем самым разгрузить «основной» (синусы твёрдой мозговой оболочки) путь оттока из полости черепа.
Авторы отдают себе отчёт в том, что величина выборки в проведённом скрининговом исследовании и глубина анализа данных позволили определить клинически важную тенденцию, но не весь спектр и характер проявлений данной патологии. Для понимания сути и механизмов описанной нозологии необходимы дальнейшие исследования, которые в настоящее время проводятся.
Выводы. Врождённая односторонняя аплазия или гипоплазия поперечного и сигмовидного синусов твёрдой мозговой оболочки мозга – это клинически значимая аномалия, которая способствует формированию ВВГ и сопутствующей ей симпто матики. Целенаправленная интенсификация венозного кровотока в глубоких венах мозга уменьшает ВВГ и способствует регрессу клинической симптоматики.
Список литературы
Оригинал статьи в PDF: подробнее