гипертензия в малом круге кровообращения что это такое

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; син.: гипертония легочная, гипертензия легочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в легочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 мм рт. ст. Капиллярное легочное давление равно 6—9 мм рт. ст., иногда достигает 12 мм рт. ст. и мало зависит от возраста. Если давление в легочном стволе превышает 25 мм рт. ст., говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 мм рт. ст.). В тяжелых случаях систолическое давление в легочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Описание первого документированного случая легочной гипертензии было опубликовано в 1891 г.

В 1967 г. резко увеличилось число больных Г. м. к. к. в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфол, картиной в легких, идентичной первичной легочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 г. в Индии и Иране.

На совещании ВОЗ в 1973 г. отмечено, что в некоторых случаях причина Г. м. к. к. остается неизвестной. В связи с этим была рекомендована следующая этиол, классификация: 1) легочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) легочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиол, фактора) и 3) легочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной легочной гипертонией, или, правильнее, первичная Г. м. к. к.

Содержание

Этиология

Первичная Г. м. к. к.— заболевание редкое, среди кардиол. больных частота его составляет 0,2% случаев. Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. м. к. к. могут вести различные патол, процессы; имеются указания на этиол, значение семейных и наследственных факторов.

Возникновение первичной Г. м. к. к. и рецидивирующих тромбоэмболий легочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним.

Г. м. к. к. известной этиологии является вторичным патол, процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хрон. болезней легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз легких и др.), острой и хрон, рецидивирующей тромбоэмболии легочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и др.

Патогенез

Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов.

1. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол). По наблюдениям Мотли (H. L. Motley) и соавт. (1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в легочном стволе повышается с 13 до 26—30 мм рт. ст. Аналогичные данные получил Шёстранд (I. Sjostrand, 1953). В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. Т. о., увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах легких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (напр., у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов. Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г. м. к. к., а также при митральном стенозе.

3. Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. ст. легочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до 250 мм рт. ст. Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. м. к. к.

4. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения.

5. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких.

6. Нарушение кровообращения при врожденных (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретенных пороках сердца.

7. Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др., ведущее к рефлекторному спазму легочных артериол.

8. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон. Г. м. к. к.). Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких (удаление одного легкого) не приводит к развитию Г. м. к. к. у людей с нормальным давлением в легочном стволе до пульмонэктомии. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется. Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. м. к. к.

Повышение давления в легочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла легких, что при облитерации легочных артериол наблюдается сравнительно редко. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Г. м. к. к.

Различают прекапиллярную форму Г. м. к. к., возникающую при болезнях, сопровождающихся повышением сопротивления в мелких ветвях системы легочного ствола или капиллярах, и посткапиллярную форму, обусловленную нарушением оттока крови из легочных вен. Прекапиллярная форма наблюдается при хрон, болезнях легких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Г. м. к. к. Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хрон, болезнях сердечнососудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), сдавлении легочных вен опухолями, спайками и т. п. Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), напр, при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

Патогенез первичной Г. м. к. к. не ясен. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах. Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. м. к. к. является стойкий рефлекторный спазм легочных артериол, к к-рому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол.

Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. м. к. к.: врожденную, обусловленную сохранением у детей фетального типа легочной гемодинамики, и приобретенную — в результате эндо- и экзогенных факторов, в т. ч. инфекционно-аллергических легочных артериитов. Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определенную роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать легочные артерии. Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

Патогенез вторичных Г. м. к. к. При хрон, болезнях легких особенно важная роль принадлежит гипоксии (см.), связанной с нарушением функции внешнего дыхания. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (см. Вязкость, крови). Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хрон, болезнях легких, также увеличивает давление в малом круге. Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г. м. к. к. приводят постепенно к облитерации части легочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца (см.). Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

Наиболее приемлемое объяснение Г. м. к. к. при митральном стенозе было предложено в 1931 г. Ф. Я. Китаевым, который считал, что наступающее при данном пороке растяжение стенок левого предсердия и легочных вен приводит к раздражению заложенных там барорецепторов, с которых и возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает приток крови из легочного ствола в легочные сосуды и левое предсердие; этим предотвращается повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также дальнейшее переполнение кровью функционально несостоятельного левого предсердия. Обратной стороной этой защитной реакции является повышение давления в легочном стволе и увеличение нагрузки на правый желудочек. Представления Ф. Я. Китаева долго оставались гипотезой, лишь в 1953 г. группа венг. исследователей во главе с Халмадьи (D. F. Halmagyi) с помощью катетеризации установила, что блокада гексаметонием симпатических нервных узлов, а также естественный сон приводят при митральном стенозе к снижению давления в легочном стволе. Данные, подтверждающие представления Ф. Я. Китаева, были получены также Карлотти (J. Carlotti) с сотр. (1959). В 1953 г. Богарт (A. Bogaert) с сотр. экспериментально доказали, что при повышении давления в легочных венах и левом предсердии с рецепторов этих областей осуществляется сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Перерезка блуждающего нерва устраняет этот рефлекс, разрушая его афферентное звено; эфферентное звено рефлекса осуществляется через симпатическую иннервацию. Т. о., установлено, что Г. м. к. к. при митральном стенозе обусловлена повышением давления крови в левом предсердии и растяжением легочных вен, что ведет к рефлекторному спазму легочных артериол, а в дальнейшем— к поражению стенок артериол с облитерацией части сосудов.

Патологическая анатомия

Морфол, проявления длительно существующей Г. м. к. к. многообразны. Постоянными для всех форм признаками являются гипертрофия правого желудочка сердца и утолщение легочного ствола и крупных его ветвей. Это обусловлено изменением парапластических субстанций в средней оболочке артерий с накоплением кислых сульфатированных мукополисахаридов, гипертрофией гладкомышечных элементов и атеросклеротическими изменениями во внутренней оболочке. Периметр легочных артерий, как правило, увеличен. Степень гипертрофии правого желудочка соответствует степени изменений сосудов легких.

Изменения сосудов легких при Г. м. к. к. проявляются гипертрофией и склерозом мышечного слоя и развитием межсосудистых анастомозов замыкающего и гломусного типа. Анастомозы замыкающего типа характерны для всех форм Г. м. к. к., а анастомозы гломусного типа — для первичной Г. м. к. к. и некоторых врожденных пороков сердца. Степень гипертрофии средней оболочки сосуда определяют с помощью индекса Кернохена (1929): отношением толщины средней оболочки к диаметру просвета сосуда, к-рое в норме соответствует 1:8, а при Г. м. к. к. может достигать 1:3, 1:2 и даже 1:1. Более точным критерием оценки степени гипертрофии средней оболочки артерии является метод определения площади поперечного сечения средней оболочки.

Источник

Ведущие причины повышения давления в малом круге кровообращения у пациентов с дисплазиями соединительной ткани

В статье представлены основные механизмы формирования повышения давления в малом круге кровообращения при дисплазиях соединительной ткани, рассмотрены особенности гемодинамики малого круга кровообращения.

The article presents the main mechanisms of pressure increase in pulmonary circulation in patients with the connective tissue dysplasia: characteristics of hemodynamics of the pulmonary circulation were considered.

Согласно современным представлениям, легочная гипертензия (ЛГ) — это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов [1–3]. По данным ряда авторов, нарушение гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) имеет место при дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [4, 5].

ДСТ представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, которая относится к числу сложных, далеко не изученных вопросов в современной медицине. В основе ДСТ лежат молекулярно-генетические и онтогенетические механизмы, которые приводят к изменению структуры и функции соединительной ткани. Тканевые аномалии онтогенеза тесно связаны как с нарушением синтеза коллагена и фибриллогенеза, так и аномалиями его биодеградации, ферментопатиями, дефектом фибронектина, эластина, гликопротеидов, протеогликанов, а также дефицитом различных кофакторов ферментов (меди, цинка, магния, аскорбиновой кислоты, кислорода и др.), участвующих в образовании поперечных ковалентных связей для стабилизации коллагеновых структур. Системность поражения при ДСТ во многом обусловлена всеобъемлющим распространением в организме самой соединительной ткани, составляющей строму всех органов.

Неполноценность укладки коллагеновых фибрилл, а также слабая степень и неравномерность распространения минерализации при ДСТ создают условия для нарушения опорной функции кости в виде изменения плотности, прочности, эластичности, упругости. Клинически наиболее ярко это проявляется в виде скелетных изменений грудной клетки, позвоночника и костно-суставного аппарата. В основе деформации грудной клетки лежит также неполноценность реберных хрящей в виде дистрофических изменений хондроцитов, появлении хондриновых волокон, не имеющих пучковости, состоящих из рыхло упакованных тонких и толстых волокон, отдельных волокон с продольными щелями.

Начальные признаки скелетных деформаций у большинства пациентов с ДСТ формируются в 5–6-летнем возрасте [6]. С течением времени выраженность и количество костно-мышечных признаков ДСТ нарастают, изменения позвоночника становятся фиксированными, не поддающимися активной и пассивной коррекции [4]. Наиболее распространенными внешними признаками ДСТ у детей школьного возраста и подростков являются так называемые статические деформации: нарушения осанки и сколиозы, прогрессирующие на фоне присоединяющихся плоскостопия и гипермобильности суставов. При этом деформации грудной клетки становятся более выраженными, принимают клинические формы в виде синдрома «прямой спины», вороночной, килевидной, смешанной и др. [6]. Помимо деформаций грудной клетки и позвоночника независимым предиктором формирования торакодиафрагмальных нарушений являются гипотония и гипотрофия мышц, что закономерно приводит к усугублению торакодиафрагмальных изменений при слабости мышечного каркаса.

На скорость прогрессирования данных проявлений ДСТ влияют нерациональное питание детей, стрессы, гиповитаминозы, частые острые респираторные вирусные инфекции, кишечные инфекции, применение антибиотиков, неблагоприятная экологическая обстановка [7].

Морфоонтогенетический процесс характеризуется прогредиентным течением. В результате формирования деформаций грудной клетки и позвоночного столба, нарушений механики дыхания происходит изменение соответствия геометрии торакоабдоминальных полостей, аспирационных функций грудной клетки и диафрагмы, что затрудняет отток крови из верхней полой вены в правое предсердие. Формируется венозный «парадокс», характеризующийся относительным увеличением центрального венозного давления и малым притоком крови в правые отделы сердца. На малый выброс правого желудочка сосуды малого круга отвечают увеличением сосудистого сопротивления с пассивным повышением давления [2, 4].

Уменьшение размеров сердца в узкой деформированной грудной клетке сопровождается снижением сердечного выброса, приводит к активации прес­сорных рецепторов на снижение давления в аорте. Кроме того, у пациентов с наследственными изменениями обмена веществ происходит нарушение химических, коллоидно-химических процессов, а также биоэнергетических реакций, протекающих при сокращении рабочей мускулатуры. В любой системе организма развитие патологического процесса изменяет афферентное влияние на кардиовазомоторные центры, особенно если имеются отклонения параметров внутренней среды организма (газового состава, электролитного равновесия и пр.). Активация симпатической нервной системы имеет определенное значение на показатели гемодинамики малого круга кровообращения. Не вызывает сомнений, что симпатическая стимуляция реализуется в легких констрикциях артериол, артерий и даже вен, так как тонус легочных сосудов зависит от массы мышечных элементов в их стенках и определяется воздействием на их рецепторы рядом адренергических субстанций: катехоламинов, серотонина, гистамина и др. Раздражение симпатических нервов может вызывать повышение тонуса легочных сосудов с повышением давления в малом круге кровообращения [4, 9].

Деформации грудины, ребер, позвоночника приводят к ограничению амплитуды движения диафрагмы. Смещение диафрагмы на 1 см сопровождается уменьшением объема грудной клетки на 250–270 мл. При снижении объема грудной полости происходит снижение объема плевральных полостей со сдавливанием легких [4]. Уменьшение объема легких на 1 см 3 способствует уменьшению объема вентилируемого воздуха через легкие на 50 мл.

Достаточно длительное время уменьшение объема грудной полости в сочетании с вегетативной дисфункцией, сопровождающейся увеличением частоты дыхательных движений, поддерживают нормальные показатели максимальной вентиляции легких и дыхательного резерва. С утяжелением торакодиафрагмального синдрома увеличивается дыхательный объем (ДО), преимущественно за счет снижения резервного объема вдоха, что тормозит уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) [4]. С возрастом у пациентов происходит усугубление тугоподвижности в реберно-позвоночно-грудинных сочленениях, на этом фоне уменьшается растяжимость легких и количество растяжимой легочной паренхимы, снижается ЖЕЛ и минутный объем дыхания (МОД). Сдавление легких со снижением их объема и вентиляционной способности создает условия для увеличения сосудистого сопротивления за счет редукции сосудистого русла малого круга кровообращения [4, 9]. Снижение функции внешнего дыхания ведет к хроническому кислородному голоданию (гипоксической гипоксии) [4], что также способствует повышению давления в МКК.

Однако известно, что сосудистая сеть МКК является высокоэластичным резервуаром, который оказывает гораздо меньшее сопротивление кровотоку, чем сосуды системной циркуляции. В связи с этим даже троекратное повышение легочного сопротивления не вызывает роста давления в легочной артерии из-за соответствующего снижения сосудистого сопротивления. Таким образом, способность к существенному изменению кровотока без изменения давления является важной особенностью гемодинамики МКК у пациентов с ДСТ: увеличение размера легочного ствола играет важную роль в обеспечении достаточного кровотока [4].

Снижение легочного сосудистого сопротивления при этом позволяет временно снизить постнагрузку на правый желудочек и не требует высокого внутрижелудочкового давления для создания необходимого градиента между правым желудочком и легочной артерией. Относительное повышение сопротивления кровотоку приводит к повышению скорости сокращения правого желудочка. При этом расходуется большое количество энергии, требующее удлинения диастолического процесса, направленного на восстановление энергетических запасов [4].

Учитывая, что количество капиллярной крови в легких находится в тесной зависимости от величины ударного объема, можно предположить, что характерное для пациентов с ДСТ снижение ударного объема, повышение давления в легочных сосудах способствуют уменьшению площади капиллярного русла в легких, что также имеет значение для нарушений гемодинамики малого круга кровообращения [4, 9]. Рост давления в МКК («пассивная» гипертония) является одной из причин повышения периферического сопротивления в результате рефлекторного воздействия с сосудов малого круга на сосуды большого, что, несомненно, влияет на сократительную способность левого желудочка.

На фоне прогрессирования диспластикозависмых изменений у пациентов присоединяются нарушения со стороны бронхолегочной системы: изменяется функция мышечно-хрящевого каркаса трахеобронхиального дерева и альвеолярной ткани, делая их повышенно эластичными, формируется дискинезия стенки воздухопроводящих путей (раздувание на вдохе и коллапс на выдохе), что способствует задержке эвакуации секрета, уменьшению средней скорости воздушного потока в промежутке от бронхов мелкого до бронхов крупного калибра и объема форсированного выдоха за одну секунду. Методы математического моделирования позволили выделить четыре клинических варианта бронхолегочного синдрома при ДСТ: бронхитический, буллезный, гипервентиляционный и торакодиафрагмальный, связанный с развитием типичных изменений вентиляции и легочной гемодинамики [9].

Математический анализ показывает, что на величину среднего давления в легочной артерии достоверно влияют степень и выраженность деформации грудной клетки и позвоночника, приводящие к рестриктивному дистелектазу нижних долей легкого. Уменьшение объема легких при этом приводит к увеличению сосудистого сопротивления. По-видимому, этому способствует не только редукция сосудистого русла, но и изменение хода и формы мелких легочных сосудов и капилляров.

Уменьшение общей площади и общего сечения капиллярной сети легких влечет за собой цепь компенсаторных механизмов, направленных на увеличение поставки кислорода тканям и элиминации углекислого газа из организма. Некоторое увеличение альвеолярной вентиляции (ее резкое увеличение не выгодно из-за нарушения биомеханики экскурсии грудной клетки и диафрагмы — пародоксального дыхания) оказывает существенный прирост удельной перфузии легких.

Нарастание кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения до определенного момента может не отражаться на уровне давления в легочной артерии и крупных венах за счет компенсаторного увеличения депонирования крови. Со временем, при более значительном увеличении объема крови и недостаточном снижении сосудистого сопротивления, происходит закрепление и прогрессирование легочной гипертензии [4, 7]. Длительное повышение давления в системе легочной артерии ведет к постепенному утолщению стенок сосудов со снижением их просвета, склерозу легочной паренхимы и ухудшению кровообращения [4].

Повышение давления в системе легочной артерии является пусковым фактором ауторегуляции, основанной на способности миокарда усиливать мощность сокращения и уровень работоспособности в ответ на повышение сопротивления выбросу крови из желудочка без изменения исходной длины мышечного волокна. Снижение емкостных свойств малого круга кровообращения изменяет эффективность работы сердца, так как при пониженной растяжимости сосудистой стенки выброс одного и того же количества крови требует дополнительной затраты энергии. Для компенсации существующих дефектов требуется увеличение минутного объема сердца за счет учащения сердечных сокращений, способствующее повышению легочной перфузии и являющееся основным механизмом компенсации недопоставки кислорода тканям [4, 9].

Ухудшение экстракардиальных условий и нарастание систолического давления в легочной артерии становятся причиной пространственно-функциональной асимметрии сократительной функции миокарда. У пациентов укорачивается период изгнания крови из правого желудочка. А более выраженное сдавление правых отделов сердца деформированными ребрами и грудиной обусловливает увеличение периода расслабления правого желудочка. Вынужденное увеличение интенсивности функционирования кардиоструктур в данных условиях не компенсирует насосную функцию сердца, а развивающаяся при этом диастолическая ригидность с ограничением податливости миокарда, замедлением течения диастолических фаз еще больше ограничивает объемные показатели сердца. В ответ на сложившуюся ситуацию повышается активность правого и левого предсердий (активного наполнения). Несмотря на это, происходит снижение ударного объема крови, уменьшение фракции выброса левого и правого желудочков, что способствует повышению периферического сопротивления. Компенсаторно-приспособительные реакции у данной группы пациентов включают в свой диапазон полный набор как внутрикардиальных, так и интракардиальных сосудистых регуляторных механизмов, однако состояние этих компенсаторных реакций носит характер угрожаемого срыва. Постепенно повышается легочное сосудистое сопротивление, с увеличением давления в легочной артерии, что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда и истощении компенсаторных механизмов.

Необходимость увеличения мощности сокращения правого желудочка на фоне редукции диафрагмального движения и уменьшения эластической тяги легких приводит к нарушению венозного притока к сердцу [4]. Уменьшение объема грудной клетки и редукция движений диафрагмы ведут к снижению передачи энергии накопления сердцу во время диастолы, обеспечивающей быстрое наполнение его полостей, в результате чего происходит уменьшение постсистолического объема в венозном притоке к сердцу. Уменьшение эластической тяги легких при этом сопровождается снижением объема пресистолической фазы наполнения сердца. Усиление мощности сокращения миокарда при его гиперфункции в ситуации «маленький объем сердца — маленький выброс» приводит к увеличению систолического притока. Уменьшение фазы диастазиса является результатом увеличения дебита притока в систолическую фазу.

При ДСТ, сопровождающейся деформацией грудной клетки, систолическое давление в легочной артерии более чем на 1/3 превышает уровень у здоровых лиц, не достигая при этом патологических значений (табл.).

Однако относительно большие значения показателя в сочетании с тенденцией к увеличению размера легочной артерии и размера выносящего тракта правого желудочка свидетельствуют о формировании нарушений гемодинамики МКК [8]. Условия, способствующие этому, имеют прогредиентное течение и приблизительно к 40-летнему возрасту могут привести к формированию классической легочной гипертензии [4, 7].

Патофизиологические изменения, возникающие при этом, формируют в организме своеобразную клиническую симптоматику: быстрая утомляемость, снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке. Хроническая гипоксия клинически выражается в развитии не только астенического синдрома, но и гипотрофии мышечной системы, формировании дистрофических изменений органов, ухудшении функционального состояния всего организма.

Таким образом, повышение давления в малом круге кровообращения является одним из важных механизмов изменений электромеханической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, венозного притока крови к сердцу при ДСТ [4, 8–10].

Подавляющее большинство авторов считают, что гипертрофия и/или дилятация правого желудочка является следствием повышения сосудистого легочного сопротивления и легочной артериальной гипертензии. Последние определяют возникновение правожелудочковой сердечной недостаточности, а возникновение легочного сердца определяет трудоспособность и продолжительность жизни больных.

Максимально раннее начало коррекции условий, приводящих к повышению давления по МКК, включающее помимо медикаментозной терапии консультирование по питанию, лечебную гимнастику, дозированные физические упражнения, физиотерапию, психокоррекцию, ручной массаж, позволит сохранить качество жизни этих пациентов, предотвратить их инвалидизацию и смертность [9–12].

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник