гемодинамика нестабильная что это значит

Общая информация

Проект «Больница на дому»

Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава

Обмен опытом

Наши проекты:

3.3. Нарушения центральной гемодинамики.

3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
Основной формой волемических нарушений при ЧМТ является гиповолемия (рис. 3.14). Ее причиной чаще всего является недостаточное поступление жидкости из-за нарушений сознания и отсутствия чувства жажды. Гиповолемию могут провоцировать избыточные потери жидкости при повышенной температуре тела, диарее, рвоте, центральном и нефрогенном несахарном диабете, обострении сахарного диабета.

Сочетанные повреждения (переломы костей, повреждения внутренних органов, забрюшинные и межтканевые гематомы) сопровождаются кровопотерей и гиповолемией. Важным фактором кровопотери и гиповолемии при ЧМТ является кровотечение из рассеченной поверхностной височной артерии. Иногда существенное клиническое значение имеет перелом основания черепа и кровотечение в полость рта. Снижение объема циркулирующей жидкости может вызывать кровотечение из стрессовых язв желудка и кишечника.

Гиповолемия сопровожается хорошо известными негативными последствиями (рис. 3.15). Для поддержания кровотока в церебральных и коронарных сосудах ограничивается за счет спазма преартериол кровоток в мышцах и внутренних органах. Возникает так называемая централизация кровообращения. Она необходима для поддержания кровоснабжения мозга и миокарда, но через некоторое время приводит к ряду негативных эффектов. Застой крови в капиллярном русле, формирование сладжей эритроцитов сопровождается развитием ишемии и гипоксии органов и тканей. Развиваются нарушения проницаемости сосудов, следствием чего является выход жидкой части крови в интерстициальное пространство.

Возникает парадоксальная ситуация, при которой в сосудистом русле не хватает жидкости для обеспечения объемного кровотока практически во всех внутренних органах, а в интерстициальном (в далеко зашедших случаях – и внутриклеточном) пространстве отмечается переизбыток воды. Избыточное содержание жидкости в интерстициальном пространстве нарушает функцию органов. Развивается их отек, углубляются нарушения проницаемости сосудов из-за их сдавления отечными тканями. Замыкается один из порочных кругов, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, нарушению обменных процессов и накоплению лактата. Повышение концентрации лактата блокирует спазм преартериол, что нарушает централизацию кровотока. В результате проявления гиповолемии нарастают, нарушаются функции мозга и сердца.

Для диагностики гиповолемии кроме гемодинамических показателей большое значение имеет снижение объема выделяемой мочи, а также повышение уровня мочевины крови. Гиповолемия уменьшает почечный кровоток, снижает количество образующейся мочи в клубочках и замедляет ток первичной мочи в канальцах. Последний механизм приводит к всасыванию мочевины назад в кровь. При этом креатинин назад не всасывается. Следовательно, отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина крови нарастает. Нормальные гемодинамические показатели, объем мочи и соотношение мочевина/креатинин крови свидетельствуют о нормоволемии.

Описанные выше механизмы водно-электролитных расстройств диктуют на первый взгляд простые способы решения проблемы. Необходимо введение лекарственных препаратов, обладающих высоким онкотическим давлением и позволяющих удержать воду в сосудистом русле. В связи с этим традиционным подходом к назначению инфузионных средств является сочетание белковых, коллоидных и кристаллоидных препаратов. Считается, что белки и коллоиды должны составлять от 30 до 60% от общего объема вводимой жидкости (Г.Н. Цыбуляк, 1995). Столь серьезное внимание к этим препаратам объясняется гипотезой Старлинга, согласно которой именно создаваемое белково-коллоидными растворами онкотическое давление является той движущей силой, которая удерживает жидкость в сосудистом русле.

Полагают, что тем самым можно купировать гиповолемию, что приведет к раскрытию капиллярного русла и восстановлению функций органов и тканей. После этого избыточное количество накопившейся в интерстициальном пространстве жидкости возвратится в сосудистое русло за счет градиента онкотического давления. К сожалению, столь простой и теоретически эффективный способ в реальной ситуации наталкивается на ряд противоречивых проблем.

В первую очередь это касается растворов, удерживающих воду только в сосудистом русле. Нарушения проницаемости сосудистой стенки при длительно существующей гиповолемии таковы, что из сосудистого русла в интерстициальное пространство могут переходить не только вода и ионы, но и крупные белки.

Ситуация аналогична описанным изменениям проницаемости гематоэнцефалического барьера. Доказано, что мнение о непроницаемости сосудистой стенки для белков и коллоидов не всегда является верным (G.P. Zaloga et al., 1997). Проведены эксперименты с меченными разными изотопами эритроцитами и альбумином. Они показали, что альбумин может иметь значительно больший объем распределения, чем эритроциты. Полученные результаты означают, что клеточные элементы распределялись только в сосудистом русле, а белки проникали в интерстициальное пространство. Авторы предполагают, что в интерстиции белки постепенно подвергаются процессам расщепления. Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстиций легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т.д. Возникающий отек приводит к функциональной недостаточности этих органов.

В нашей клинике проведены исследования по изучению распределения в организме меченного изотопом I131 альбумина при ЧМТ. Нам удалось установить, что объем распределения альбумина в реанимационной ситуации меняется от 3 до 20 условных литров на протяжении суток. Учитывая, что объем сосудистого русла составляет 5-6 литров, наши данные тоже свидетельствует о возможном распределении альбумина вне сосудов.

Проведено многоцентровое проспективное рандомизированное исследование сравнительной эффективности применения коллоидов и кристаллоидов для восстановления и поддержания гемодинамики при различных реанимационных ситуациях – после травм, хирургических вмешательств и др. (P. Choi et al., 1999). Сравнивали летальность в группе пациентов, получавших коллоиды вместе с кристаллоидами, с группой больных, получавших только кристаллоиды. Анализ результатов не выявил различий между группами больных, за исключением пациентов с сочетанной травмой. При травматических повреждениях инфузионная терапия, включавшая только кристаллоиды, сопровождалась более низкой летальностью! У больных с применением и кристаллоидов, и коллоидов было больше септических и легочных осложнений. Пациентов с нейрохирургической патологией в отдельную группу в этом исследовании не выделяли. Основными коллоидами, использованными в исследовании, были декстраны.

С учетом приведенных данных в качестве основных инфузионных средств лучше применять растворы кристаллоидов. Синтетические коллоиды необходимо вводить при недостатке времени для восстановления нестабильной гемодинамики. При профузном кровотечении, терминальных стадиях травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, возможные негативные эффекты коллоидных препаратов, с другой, опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. В указанных ситуациях гиповолемия и гипотензия гораздо опаснее, поэтому применение коллоидов оправдано. Возможно, современные коллоидные препараты на основе крахмала и желатина окажутся более эффективными и безопасными, чем декстраны. Считается, что они вызывают меньше осложнений (аллергических, иммунологических). Сообщается даже о способности препаратов крахмала пломбировать поврежденную сосудистую стенку. Будущее покажет, действительно ли эти свойства новых коллоидов будут иметь клиническое значение.

Еще сложнее вопрос о применении альбумина и других препаратов плазмы крови. Во многих исследованиях показано, что низкое содержание альбумина приводит к снижению иммунитета, нарушениям транспорта биологически активных веществ, ионов, лекарственных препаратов. Удалось продемонстрировать, что уровень гипоальбуминемии коррелировал с летальностью больных, находившихся в критических состояниях. Однако введение экзогенного альбумина не повышало выживаемость (N.D. Ferguson et al., 1999). Возможной причиной было проникновение альбумина за пределы сосудистого русла. Другой причиной могло быть низкое качество экзогенного альбумина. Перенос биологически активных веществ, детоксицирующие свойства молекулы альбумина и другие полезные качества этого белка обеспечиваются наличием свободных лигандных связей. Количество свободных лигандов в коммерческих препаратах альбумина чаще всего ничтожно мало.

По современным представлениям, препараты плазмы должны применяться только для профилактики и лечения нарушений свертывающей и противосвертывающей систем. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о необходимости отказа от применения цельной крови с целью предупреждения переноса лейкоцитами ряда вирусных заболеваний и иммунных реакций «донор против реципиента». Исходя из этого, для коррекции анемии должны использоваться периодические трансфузии эритромассы. Вопрос о том, какой уровень анемии нуждается в коррекции, до конца остается неясным, как и вопрос, почему при ЧМТ обязательно развивается и прогрессирует гипохромная анемия. Среди возможных причин рассматриваются следующие: кровопотеря при сочетанных повреждениях, угнетение выработки эритропоэтина и разрушение эритроцитов медиаторами воспаления и системой комплемента. Возможно, имеется связь с изменением уровня гаптоглобина – белка, участвующего в расщеплении гемоглобина.

По тем или иным причинам через 5-12 суток после ЧМТ у большинства пострадавших развивается выраженная анемия (концентрация гемоглобина в крови менее 80-100 г/л), требующая возмещения донорскими эритроцитами. Традиционно трансфузию донорских эритроцитов начинают при снижении концентрации гемоглобин в крови менее 100 г/л. Уровень этот был установлен на основе теоретических представлений о минимально достаточной концентрации этого основного переносчика кислорода в крови.

Четыре года назад в Канаде закончено многоцентровое исследование, посвященное сравнению результатов лечения реанимационных больных при разных подходах к гемотрансфузии – так называемой «либеральной» и «рестриктивной» тактике (P.C. Hebert, 1999). При либеральной тактике гемотрансфузию проводили при снижении уровня гемоглобина менее 100 г/л, а при рестриктивной – менее 80 г/л. Показано, что рестриктивная тактика была не хуже, чем либеральная. При ее использовании было истрачено меньше препаратов крови и отмечено меньшее число гнойно-септических осложнений. Однако не все категории пациентов хорошо переносили такой низкий уровень гемоглобина. Больные с кардиологическими заболеваниями и пациенты пожилого возраста выживали лучше при использовании либеральной тактики.

В канадском исследовании практически не было пациентов с ЧМТ, поэтому сейчас в нашей клинике мы проводим проспективное сравнение двух подходов к гемотрансфузии у нейрохирургических больных. После обследования 60 человек получены предварительные данные о сопоставимости результатов лечения в обеих группах больных. Рестриктивная тактика выглядит предпочтительнее с точки зрения экономии крови и расходов на лечение. Однако окончательные выводы делать преждевременно.

3.3.2. Артериальное давление
Выраженная артериальная гипотензия при изолированной ЧМТ возникает чаще при нарастании дислокации мозга с вклинением в затылочное отверстие бульбарных отделов мозга. Это отмечается только у умирающих больных, которые находятся в атонической коме. Если тяжесть повреждений мозга не столь велика, то при значительном снижении АД следует тщательно искать причины гипотензии. Нужно исключить сочетанные повреждения грудной клетки и брюшной полости, травму спинного мозга, а также наружное и внутреннее кровотечения (в том числе из поврежденной наружней височной артерии).

Артериальная гипертензия развивается гораздо чаще. Повышение АД является компенсаторной реакцией системного кровообращения на снижение мозгового кровотока. При нарастании угнетения сознания, усилении внутричерепной гипертензии и развитии дислокации мозга повышается системное АД и появляется брадикардия – так называемый рефлекс Кушинга. Кроме снижения общемозгового кровотока, пусковым механизмом артериальной гипертензии является снижение локального церебрального кровотока и нарастание ишемии мозга. Для объяснения последнего механизма уместна аналогия с повышением АД при развитии стеноза участка артериального русла.

Сформированные годами стереотипы, рассматривающие артериальную гипертензию как исключительно негативный фактор, мешают правильному пониманию механизмов патогенеза острого периода ЧМТ. Повышение АД действительно является патогенетическим фактором сосудистых заболеваний сердца и мозга и, безусловно, нуждается в лечении. Но опасность артериальной гипертензии для прогноза жизни человека в относительно стабильном состоянии не имеет ничего общего со значением повышения АД в остром периоде тяжелой ЧМТ. В последнем случае повышение АД направлено на повышение перфузии пораженного мозга.

Выраженная артериальная гипертензия может вызывать перегрузку сердца при инфаркте миокарда или декомпенсации клапанных пороков сердца. Однако пациенты молодого возраста с повреждениями мозга редко имеют серьезные кардиологические проблемы. В связи с этим им не нужно и небезопасно, с точки зрения обеспечения перфузии мозга, вводить гипотензивные средства при повышении АД, каких бы величин оно не достигало. Мы провели специальное исследование у 36 пострадавших с тяжелой ЧМТ по использованию гипотензивных препаратов (нитраты, антагонисты кальция, альфа-блокаторы) при повышении систолического артериального давления более 180 мм рт.ст. По нашим данным, снижение системного АД под влиянием гипотензивных препаратов приводило к снижению церебрального перфузионного давления при неизменных показателях ВЧД. Снижение ЦПД создавало опасность гипоперфузии и ишемии мозга. Мы не наблюдали снижения ВЧД при снижении артериального давления. Этот факт позволяет исключить такой гипотетический механизм как уменьшение вазогенного отека мозга при снижении повышенного АД (Лунд-концепция). На основании проведенных исследований, мы считаем, что нет никаких оснований для использования гипотензивных средств при ЧМТ: отек мозга при этом не уменьшается, а опасность ишемии растет.

Источник

Нарушение мозгового кровообращения

Головной мозг относится к главному руководящему центру всего организма, он отвечает за координацию слаженной работы всех тканей и систем, полноценную работу внутренних органов. Высшая деятельность, речь, мышление, восприятие, движение — все это области ответственности мозга. Поэтому полноценное поступление к нему глюкозы и кислорода, и многих других необходимых для жизнедеятельности субстратов, должно происходить непрерывно и в приоритетном порядке.

Особенности снабжения кровью и работы клеток таковы, что именно ткань, даже при условии проблем организма и при наличии различных патологий, снабжается кровью в первую очередь (наряду с сердечной мышцей), чтобы обеспечить работу всех остальных органов и систем. В современной медицине уделяется большое внимание такой проблеме как нарушение кровоснабжения головного мозга острого и хронического происхождения, так как из-за этой патологии с каждым годом растет процент так называемых «молодых смертей», а также случаев инвалидизации с серьезными и необратимыми последствиями.

40-50 лет назад серьезные случаи регистрировались в основном у людей преклонного возраста, перешагнувших рубеж 60-летия, сегодня нередко проблемы с кровотоком выявляются у пациентов в возрасте 30-40, а в ряде случаев и до 30 лет. Такая тенденция опасна, поскольку молодые люди сталкиваются с полной нетрудоспособностью, инвалидностью и невозможностью самостоятельного передвижения в результате перенесенного инсульта.

Мозговое кровообращение в нормальных условиях

При различных отклонениях от нормы в силу возрастных особенностей или различных патологий, формируются нарушения кровообращения головного мозга, имеющие острые формы или хроническое, неуклонно прогрессирующее течение. В результате нарушений тонуса капилляров и вен или процесса распределения крови по областям, блокируется поступление к клеткам кислорода и глюкозы, из-за чего они прогрессивно отмирают. Учитывая то, что нейроны не обладают способностью к регенерации, функции в зоне погибших клеток утрачиваются безвозвратно.

Обычно плохой кровоток головного мозга формируется в силу резкого сужения просвета капилляра, вызванного спазмом или различными патологическими процессами внутри него, а также перекрытием его просвета (обтурация) бляшкой, тромбом или эмболом. Нарушение тока крови по сосудам приводит к обескровливанию определенных участков (ишемия).

Причины нарушения

Если говорить об основных причинах и сопутствующих факторах, приводящих к данному отклонению, можно выделить следующие:

Что такое нарушение мозгового кровообращения?

Исходя из перечисленных причинных факторов, можно ответить на вопрос, что это за патология. Это проблемы капилляров, в результате формирования которых постоянно или периодически нарушается доставка к нейронам (определенной зоны коры или подкорковых образований) кислорода и питательных веществ, в силу чего они страдают от гипоксии и «голода», а при длительно существующей проблеме – прогрессивно отмирают. Соответственно, функционирование зон, страдающих от гипоксии и дефицита питательных веществ, нарушается, что отражается на работе организма в целом.

Если плохое кровообращение в голове формируется на небольшом участке, соседние нейроны могут взять на себя утраченные пораженными клетками функции, и внешне на организме это может не отразиться. Но гибель большого участка коры или подкорки, или ствола грозит серьезными чувствительными или двигательными расстройствами, необратимыми изменениями и даже гибелью пациента при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Виды нарушений кровотока головного мозга

Исходя из времени возникновения и длительности воздействия, все возможные нарушения можно разделить на две большие группы.

Острое нарушение

Если прицельно рассматривать именно острое заболевание, состояние возникает резко, на фоне провоцирующих факторов или через некоторое время после их воздействия, и приводит к серьезным и выраженным расстройствам в работе.

По типу поражения можно выделить три варианта:

Геморрагический инсульт возникает при разрыве капилляра, пораженного атеросклерозом или иной патологией, на фоне повышения давления внутри его просвета, травматического воздействия или врожденных аномалий. В результате происходит излитие определенного объема крови в область серого вещества и пропитывание ею клеток, их сдавление и нарушение функций, что приводит к отмиранию определенной зоны коры или подкорки, иных структур.

К основным симптомам относят возникновение приступа днем, на фоне физической активности или эмоциональных переживаний, начинающегося с внезапной головной боли и тошноты, спутанности сознания на фоне учащения и затруднении дыхания, тахикардии (частое сердцебиение). Типичны односторонние поражения конечностей и лица (паралич, гемиплегия), с утратой рефлексов, разным размером зрачка, параличом взгляда и косоглазием.

Ишемический инсульт возникает на фоне длительного спазма или закупорки их тромбом или эмболом. Способствует сужению просвета сосудов наличие атеросклеротического их поражения, из-за чего изначально уже нарушено кровообращение головного мозга, но оно может компенсироваться дополнительными обходными анастомозами.

При провоцирующих факторах (стресс, волнение, тяжелые нагрузки), в период ночного сна или при пробуждении могут возникать резкие спазмы или тромбы, в силу чего появляются патологические симптомы:

ТИА (транзиторная ишемическая атака), или преходящие расстройства кровотока, типичны для гипертензии или атеросклероза. Проявления обычно кратковременны и обратимы, постепенно проходят по мере восстановления кровотока и длятся не более суток.

К проявлениям ТИА, в зависимости от локализации ишемии, относятся следующие:

Основные признаки нарушения мозгового кровообращения при наличии артериальной гипертензии, особенно кризового течения – специфические. К ним относят сильную головную боль с ощущением давления в области глазных яблок, постоянное ощущение сонливости, заложенность ушей (как в самолете), приступы тошноты и рвоты. На фоне этих симптомов краснеет лицо и резко усиливается отделение липкого холодного пота, подобные проявления приводят к страху смерти, но проходят на протяжении суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Помимо острых расстройств, имеющих яркую клиническую симптоматику, существуют хронические нарушения кровотока (ХНМК). Механизмы патологии связаны с постепенно ухудшающимся притоком крови в силу различных изменений в капиллярах. То есть, если дать определение ХНМК – что это такое, можно сказать, что это прогрессирующее состояние, возникающее на фоне патологических изменений сосудов (спазм и сужение их просвета, образование бляшек, склерозирование), приводящее к хронической гипоксии и дефициту питания ткани. На фоне этой проблемы формируется особая патология – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), при ней кора буквально «утыкана» мелкими очагами отмирания клеток, из-за чего происходит прогрессивное расстройство его основных функций.

Первоначально изменения малозаметны, дефицит питания и кислорода компенсируется усилением скорости кровотока и компенсаторными его возможностями. По мере прогрессивной гибели нейронов постепенно нарастают и становятся все более яркими и выраженными. С годами это приводит к нарушению памяти, когнитивных функций и даже навыков самообслуживания, к проблемам сна, питания и физиологических отправлений. Люди с тяжелой ДЭП получают инвалидность и требуют постоянного ухода и надзора.

По типу нарушений можно выделить три варианта патологии:

Хроническая болезнь длится много лет, неуклонно прогрессирует даже на фоне лечения, приводит изначально только к обменным сдвигам, затем к формированию грубой органической симптоматики. В последней стадии ХНМК являются причиной инвалидности и полной беспомощности пациентов.

Источник

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Источник

• ← гемодилюция это в медицине что такое
• гемодинамика нестабильная что это такое простыми словами →