гемодинамика нестабильная что это такое простыми словами

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник

ГЕМОДИНАМИКА

Гемодинамика (греч. haima кровь + dynamikos сильный, относящийся к силе) — раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамика, одновременно являясь частью биофизики кровообращения, к-рая рассматривает все физические явления и процессы, происходящие в системе кровообращения, ограничивается изучением лишь гидродинамических явлений, гл. обр. взаимоотношений между давлением, трением, вязкостью, сопротивлением и скоростью течения крови в сердечнососудистой системе. Указанные явления представляют собой важнейшие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Исследование их позволяет объективно оценивать состояние кровообращения у больного, судить об эффективности лечебных мероприятий.

Нередко термином «гемодинамика» обозначают и сами процессы движения крови; в этом смысле принято говорить о «расстройствах гемодинамики», «методах исследования гемодинамики» и т. д. Чтобы избежать разночтений, термин «гемодинамика», по-видимому, следует употреблять лишь как название соответствующего раздела науки — в данном случае физиологии, а упомянутые выше процессы целесообразнее обозначать как «гемодинамические явления».

Основным фактором, создающим определенную величину давления в сосудистой системе, являются сокращения сердца, к-рое при каждом ударе выбрасывает в сосудистую систему человека среднего возраста 60—70 мл крови, или 4,5—5 л в 1 мин. Это так наз. минутный объем сердца — важный показатель функции сердечно-сосудистой системы.

Определяя соотношение между давлением и характером течения жидкости в жестких трубках, франц. ученый Пуазейль (J. М. Poiseuille) нашел, что

где Q — объем протекающей жидкости через трубку радиусом r под давлением P за единицу времени, l — длина трубки, η — вязкость жидкости. При замене выражения

(пропускная способность трубки) на обратную величину — сопротивление (R) получается одно из основных уравнений гидродинамики (гемодинамики):

Известно, что кровь представляет собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом р-ре и обладает определенной вязкостью (см.). Кроме того, при движении крови по сосудистой системе возникает внутреннее трение и трение о стенки сосудов. Однако сопротивление меняется при разных условиях течения крови в сосуде. Это связано с тем, что кровь не является «ньютоновской» жидкостью; как известно, еще И. Ньютон показал, что при движении жидкости в трубке скорость течения ее различных слоев разная и по направлению к оси скорость движения слоев возрастает, тонкий пристеночный слой жидкости практически остается неподвижным. Вследствие различия в скоростях возникает смещение слоев относительно друг друга, что сопровождается появлением внутреннего трения между ними. Это внутреннее трение и есть вязкость жидкости.

Существуют и другие гемодинамические парадоксы. Выявлено, что относительная вязкость крови падает с увеличением скорости кровотока, что, возможно, связано с центральным расположением эритроцитов в потоке и их агрегацией при движении (см. Агрегация эритроцитов). Т. о., кровь не является «ньютоновской» жидкостью, и сопротивление в сосудах не может быть определено приведенным выше уравнением Пуазейля. При движении крови в сосудах сопротивление потоку оказывается меньше того, к-рое определяется при исследовании той же порции крови в стеклянном вискозиметре; будь оно таким же, сердцу, чтобы перекачать кровь через сосудистую систему, нужно было бы обладать значительно большей мощностью.

Все причины уменьшения реального сопротивления движению крови в сосудистой системе еще не выяснены. Существуют и другие обстоятельства, затрудняющие использование законов гидродинамики для толкования гемодинамических явлений.

Вся сосудистая система, как правило, состоит из сосудов (трубок) различного диаметра и длины, соединенных как последовательно, так и параллельно. При последовательном соединении сосудов их общее сопротивление (R) составляет сумму сопротивлений отдельных сосудов и выражается уравнением:

При параллельном соединении величину R вычисляют по формуле:

R = 1 / (1/R1 + 1/R2 +. + 1/Rn),

Эта формула применима для всей сердечно-сосудистой системы в целом при условии, что давление в конце ее (в полых венах) равно нулю. Если же рассматривать какой-либо отдельный участок этой системы, то уравнение приобретает вид:

где Q — объемная скорость кровотока, Р1 и Р2 — давление в начале и в конце этого участка, a R — его сопротивление.

Сосуды кровеносной системы обладают эластичностью, что также придает определенную специфику процессу движения крови по сосудистой системе в сравнении с движением жидкости в системе жестких труб (см. Гидродинамика). Эластические свойства сосудистой стенки зависят от наличия в ней эластических и коллагеновых волокон, растяжимость которых примерно в 6 раз выше, чем, напр., резиновых нитей той же толщины. Внутрисосудистое давление приводит к постоянному натяжению этих волокон, к-рое противодействует давлению и поддерживает необходимую емкость сосудов. Наибольшее количество эластических волокон содержится в стенках аорты, крупных и средних артерий. Высокая эластичность стенок этих сосудов обеспечивает прирост объема артерий при выбросе сердцем систолической порции крови, облегчая, т. о., работу сердца. Систолическое увеличение емкости артериальной системы способствует улучшению притока крови к тканям.

Растянувшиеся при систоле стенки артерий аккумулируют энергию, а во время диастолы они стремятся к спадению и отдаче накопленной энергии — кровь проталкивается через артериолы и капилляры. Т. о., эластичность артерий обеспечивает непрерывность кровотока через капилляры, несмотря на прерывность изгнания крови сердцем в сосудистую систему, что важно для поддержания постоянства условий нормального обмена веществ между кровью и тканями (см. Гомеостаз).

Пульсовые колебания объема артерий периодически повышают внутритканевое давление в органах и тканях, где проходят эти артерии. Т. к. находящиеся в тех же тканях лимфатические сосуды (а нередко и вены) имеют клапаны, то указанное периодическое повышение давления создает подобие помпы, улучшая, т. о., отток лимфы (а в нек-рой мере и крови) из органов и тканей (см. Лимфоотток).

Помимо пассивных свойств (эластичность, растяжимость), сосуды обладают способностью активно реагировать на изменение кровяного давления (см.). Эта реакция определяется гладкомышечными элементами сосудистой стенки. Гладкие мышцы сокращаются, когда давление в сосуде повышается, и диаметр сосуда уменьшается (феномен Остроумова — Бейлисса). Поэтому зависимость между кровяным давлением и расходом крови (так наз. расходная характеристика) носит нелинейный характер и выражение

отражает эту зависимость приближенно, что особенно заметно при снятии расходных характеристик для отдельных органов. Напр., зависимость между кровяным давлением и кровотоком для сосудов почек, сердца и головного мозга носит S-образный характер, так что в каком-то диапазоне давлений кровоток по сосудам органа остается неизменным. В этом проявляется регуляция кровообращения, к-рая (напр., в головном мозге) осуществляется преимущественно рефлекторно в ответ на повышение внутрисосудистого давления. Кроме того, в регуляцию включаются метаболические механизмы приспосабливающие пропускную способность сосудистого русла (следовательно, кровоток) к потребностям ткани в кровоснабжении.

В момент систолы за счет эластичности артерий происходит расширение просвета артерии и появляется пульсовая волна, скорость распространения к-рой (λ) определяется уравнением Резаля (1876):

где ε — модуль упругости артериальной стенки, h — толщина стенки, r — внутренний радиус артерии. Определение скорости пульсовой волны позволяет оценить состояние упругости сосудистой стенки, что важно для диагностики ряда поражений сосудов (напр., атеросклероза) и возрастных изменений эластичности артериальной стенки.

Помимо эластических волокон, стенки артерий содержат и коллагеновые волокна, упругость которых превышает соответствующий показатель эластических волокон в сотни раз. В нормальных условиях функционирования сосудов эти волокна не натянуты и не напряжены. Но при значительном повышении внутрисосудистого давления возникает натяжение и этих волокон. Т. о., коллагеновые волокна как бы страхуют артериальную стенку от перерастяжения.

С возрастом значительная часть эластических волокон в стенках артерий заменяется коллагеновыми. Это резко ухудшает возможности пульсовых колебаний объема артерий, что в силу описанных выше обстоятельств затрудняет работу сердца и ухудшает условия кровотока в тканях.

В обычных условиях скорость движения крови через тот или иной отдел сосудистой системы обратно пропорциональна величине суммарного просвета. В среднем скорость кровотока в артериях составляет 60 см/сек, в венах — 20 см/сек, а в капиллярах — ок. 0,5 мм/сек. При сужении какого-либо участка сосудистого русла скорость кровотока возрастает пропорционально уменьшению площади поперечного просвета данного участка. При этом возможно возрастание скорости до критической величины, при к-рой ламинарное течение жидкости переходит в турбулентное; в суженном участке возникает турбулентное течение, что приводит к появлению звуковых явлений в сосудах (шумов).

Течение крови в артериальной системе не является стационарным, и во время каждой систолы в момент прохождения пульсовой волны по артерии возникает ускорение кровотока. Скорость кровотока в артерии в момент прохождения пульсовой волны выражается уравнением (Г. И. Косицкий, 1959):

В случае, если просвет артерии оказывается сдавленным пневматической манжеткой, давление в к-рой ниже систолического давления крови в артерии, но превышает диастолическое, кровоток через сдавленный участок становится прерывистым. Каждая порция крови, проходящая в момент систолы через сдавленный участок, приобретает скорость значительно большую, чем в интактной артерии. Удары этой порции о массу крови стенки артерии ниже манжетки вызывают появление звуковых явлений (тонов Короткова). Причина этого феномена — резкое падение модуля упругости артериальной стенки в сдавленном манжеткой участке и ряд других процессов. Резкое ускорение кровотока и появление турбулентного течения, приводящего к возникновению шумов, наблюдаются и при пороках сердечных клапанов и являются диагностическим признаком.

Общие законы гидродинамики позволяют не только связывать материалы, накопленные в процессе экспериментального исследования различных вопросов гемодинамики, но и теоретически обосновывать методы расчета для вычисления некоторых не всегда поддающихся экспериментальному исследованию величин и обосновать как методические приемы гемодинамики, так и сделать определенные теоретические обобщения.

Однако гемодинамические явления в живом организме настолько сложны и изменчивы, что применение к ним законов гидродинамики требует обязательного количественного учета целого ряда факторов. Основными среди них являются: переменная объемная скорость поступления крови из сердца в артериальную систему в систолическую и диастолическую фазы сокращения; переменная величина АД; ветвление сосудистой системы под разными углами, что затрудняет расчет местных сопротивлений и нарушает ламинарный характер тока крови; сложная зависимость между переменным давлением крови и вызываемым им изменением просвета кровеносных сосудов; регуляторные влияния на сосудистую систему, разнонаправленные изменения просвета сосудов; переменная вязкость крови и др. Совокупность этих факторов не может быть полностью количественно учтена, из-за чего применение законов гидродинамики и соответствующие теоретические расчеты, основанные на допущениях и упрощениях, носят приблизительный характер.

Патофизиология гемодинамики

В условиях патологии, так же как и в норме, кровообращение в известной мере подчиняется основным законам гидродинамики — закону непрерывности (выражение закона сохранения массы), уравнению Бернулли (выражение закона сохранения энергии), уравнению Лапласа (иллюстрирует соотношение напряжения стенок с давлением и радиусом), а также законам реологии крови как жидкости, обладающей специфическими свойствами (см. Реология).

Недостаточность клапанов сердца приводит к их неполному закрытию, в результате чего часть крови возвращается обратно: в предсердия при каждой систоле желудочков (в случае недостаточности дву- и трехстворчатых клапанов) и в желудочки при каждой их диастоле (в случаях недостаточности полулунных клапанов). Однако поскольку в соответствии с законом непрерывности весь систолический объем крови, поступающей в сердце, перебрасывается в артериальные системы большого и малого круга кровообращения, компенсация может произойти только за счет того, что через отверстия с недостаточностью клапанов при каждом сердечном цикле проходит весь систолический объем плюс объем крови, возвращающейся обратно. Т. о., в соответствующих предсердиях или в желудочках накапливается увеличенный объем крови, и сердцу приходится работать в состоянии дилатации (см. Пороки сердца).

Дилатация полостей желудочков создает неблагоприятные условия для их работы. По уравнению Лапласа (использованного В. В. Ворониным для объяснения закономерности работы кровеносной системы) тангенциальное напряжение стенок желудочков (T), внутрижелудочковое давление крови (P) и радиус полостей (r) находятся в соотношении: T = P*r. Равенство указывает на равновесие указанных величин. При каждой систоле T растет и вызывает повышение P, что и обусловливает выброс крови в артериальную систему. С увеличением радиуса (при дилатации) внутрижелудочковое давление при систолах повышается незначительно; чтобы поднять P до нужного уровня, напряжение миокарда должно соответственно усилиться, особенно при стенозах артериальных отверстий сердца.

Патофизиология гемодинамики в системе общего кровообращения. Недостаточность сердечной деятельности выражается в том, что кровь, притекающая к сердцу из венозных систем малого и большого круга кровообращения, не полностью перекачивается в соответствующую артериальную систему. При этом объемы крови, поступающей и оттекающей из сердца, согласно закону непрерывности остаются равными между собой, но в венозной системе возникает застой крови; он означает, что скорость кровотока замедляется и, следовательно, на транспорт крови тратится меньше энергии, а потому давление в крупных венах повышается. В случаях недостаточности сердечной деятельности застой крови бывает общим, т. е. охватывает всю венозную систему большого и (или) малого круга кровообращения. При этом во всех органах возникают явления, характерные для венозного застоя (см. Гиперемия).

Уменьшение объема циркулирующей крови может наступать вследствие кровопотери (см.) или скопления крови в депо, гл. обр. в венозной системе, как, напр., при шоках (см.). При этом возврат крови по венам большого круга кровообращения к сердцу уменьшается, и поэтому систолический объем крови сначала правого, а потом и левого желудочка также уменьшается, что приводит к понижению общего АД.

Понижение общего артериального давления может зависеть от уменьшения общего периферического сопротивления вследствие дилатации большинства артерий организма (см. Коллапс), но чаще от уменьшения минутного объема сердца, что в свою очередь может быть вызвано уменьшением циркулирующей крови или слабостью сердечных сокращений, напр, при миокардите, миокардиодистрофии, инфаркте и др. Понижение общего АД неизбежно приводит к уменьшению артерио-венозной разности давлений в микроциркуляторных системах всего организма и, следовательно, может нарушить кровоснабжение органов. Однако в жизненно важных органах (особенно в головном мозге) наступает значительное компенсаторное расширение артерий, вследствие чего мозговой кровоток может оказаться нормальным при понижении общего АД до 80—30 мм рт. ст. Если это оказывается недостаточным, то возникает дефицит кровоснабжения головного мозга (см. Мозговое кровообращение).

Повышение общего артериального давления может зависеть как от увеличения минутного объема сердца, так и от повышения общего периферического сопротивления вследствие констрикции сосудов артериальной системы. Однако в естественных условиях первая из этих причин менее важна, чем вторая, к-рая и обусловливает повышение общего АД при гипертензиях разного происхождения (см. Гипертензия артериальная). Повышение давления в системе крупных артерий при констрикции мелких происходит потому, что отток крови в капиллярную систему большинства органов затруднен и диастолическое давление не может понизиться до нормы. Поэтому при каждой систоле нормальный объем крови может быть переброшен из желудочков в артериальную систему только при повышении давления в желудочках сердца, что и приводит к соответствующему повышению систолического давления в артериальной системе большого (или малого) круга.

При повышении общего АД работа миокарда идет с большим напряжением и потому при наличии той или иной патологии в сердце может легко развиться сердечная недостаточность (см. Сердечная недостаточность). С другой стороны, несмотря на констрикцию артерий большинства органов, их кровоснабжение обычно не нарушается вследствие компенсации повышением общего АД. Нарушение органного кровообращения имеет место в случаях возникновения ангиоспазма (см.) или если компенсаторное сужение (напр., мозговых артерий), особенно при внезапных повышениях АД, оказывается недостаточным; тогда повышается давление в периферических сосудах, что может вызвать их разрыв и кровоизлияние.

Патофизиология гемодинамики в системе внутриорганного кровообращения и микроциркуляции. В каждом органе объем протекающей крови (Q) зависит от артерио-венозной разности давлений (P) и сопротивления в его сосудистой системе (R):

Поэтому изменения внутриорганного кровообращения могут быть вызваны следующими причинами: повышением или понижением общего АД, повышением общего венозного давления при общем венозном застое крови либо изменениями местного сопротивления в кровеносной системе соответствующего органа.

Ишемия возникает, когда увеличивается сосудистое сопротивление (R) в артериальной системе того или иного органа,— при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др. (см. Ишемия). Если оно не компенсировано соответствующим повышением общего АД, интенсивность кровотока через микроваскулярную систему падает (см. Микроциркуляция). Хотя R увеличено в артериях, согласно закону непрерывности приток и отток крови из органа оказываются ослабленными в одинаковой степени. Повышение R приводит к увеличению затрат энергии, и давление в микроваскулярной системе понижается. Соотношение Q = vS (Q — объемная скорость кровотока, v — линейная скорость кровотока, S — площадь поперечного сечения сосудистого русла) при ишемии изменяется следующим образом: вследствие уменьшения количества функционирующих капилляров величина S уменьшается, но при этом v в капиллярах не увеличивается, т. к. степень уменьшения Q выражена больше, чем S, и скорость кровотока уменьшается.

Артериальная гиперемия сопровождается явлениями противоположного характера: артерии органа расширяются и сопротивление в них уменьшается; объемная скорость кровотока увеличивается и давление в микроваскулярной системе повышается. Отток крови в венозную систему при этом усиливается в такой же степени, как и приток крови из артерий. Соотношение Q = vS изменяется следующим образом: количество функционирующих капилляров увеличивается, вследствие чего S растет, но скорость кровотока в капиллярах увеличивается, т. к. Q нарастает еще больше.

Венозный застой крови возникает при увеличении сопротивления в венозной системе органа (напр., при тромбозе, сдавлении) и затруднении оттока крови из его микроваскулярной системы. Хотя препятствие для кровотока имеется в венах, но согласно закону непрерывности объем оттекающей крови ослабляется в такой же степени, как притекающей., Соотношение Q = vS меняется следующим образом: вследствие уменьшения Q и увеличения S (от увеличения количества функционирующих капилляров и их расширения) скорость кровотока резко уменьшается; из-за замедления кровотока в артериальной системе давление в капиллярах повышается, способствуя расширению капилляров и транссудации жидкости в ткани.

Увеличение сопротивления в периферической сосудистой системе, особенно капиллярах, может зависеть также от резкого увеличения вязкости крови. В естественных условиях чаще всего это связано с агрегацией эритроцитов; при усилении агрегации сопротивление кровотоку в соответствующих сосудах настолько возрастает, что при неизменной артерио-венозной разности давлений скорость кровотока уменьшается вплоть до полной остановки и возникает стаз (см.).

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969; Гидродинамика кровообращения, пер. с ин., под ред. С. А. Регирера, М., 1971, библиогр.; Громека И. С. Собрание сочинений, с. 149, 172, М., 1952; Дарбинян Т. М., Калантаров К. Д. и Херсонский Б. И. Количественное определение мозгового кровотока с помощью внутривенного введения радиоактивного ксенона, Эксперим. хир., № 1, с. 54, 1971, библиогр.; Жаров Е. И. и Аршакуни Р. О. Применение радиоактивных изотопов для изучения гемодинамики, Кардиология, т. 7, № 5, с. 23, 1967, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972, библиогр.; Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца, М., 1975; он же, Звуковой метод исследований артериального давления, М., 1959, библиогр.; Куршаков Н.А. и Прессман Л. П. Кровообращение в норме и патологии, М., 1969, библиогр.; Ливенцев H. М. Курс физики, с 48, М., 1974; Палеев H. Р. и Каевицер И. М. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней, М., 1975, библиогр.; Повжитков М. М. Рефлекторная регуляция гемодинамики, Киев, 1975, библиогр.; Рашевски Н. Некоторые медицинские аспекты математической биологии, пер. с англ., ч. 2, с. 46, М., 1966, библиогр.; Савицкий H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 256, Л., 1963; Современные методы исследования функций сердечнососудистой системы, под ред. Е. Б. Бабского и В. В. Ларина, М., 1963; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, М., 1970; Федотов А. М. Течение крови по упругим сосудам, в кн.: Пробл, кибернетики, под ред. А. А. Ляпунова, в. 25, с. 217, М., 1972; Чижевский А. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Attinger E. О. Analysis of pulsatile blood flow, в кн.: Advanc, biomed. engineer. a. med. phys., ed. by S. N. Levine, v. 1, p. 1, N. Y., 1968, bibliogr.; Burtоn А. С. Physiology and biophysics of the circulation, Chicago, 1965; Gunther К. H. Klinische Indikator— dilutionstechnik, Jena, 1971; Radioaktive Isotope in Klinik und Forschung, hrsg. v. K. Fellinger u. R. Hofer, Bd 9, S. 1, Miinchen u. a., 1970, Bibliogr.; Sejrsen P. Maasurement of cutaneous blood flow by freely diffusible radioactive isotopes, Copenhagen, 1971; Wesselhoeft H. a. o. Nuclear angiocardiography in the diagnosis of congenital heart disease in infants, Circulation, v. 45, p. 77, 1971, bibliogr.

Косицкий; Г. И. Мчедлишвили (пат. физ.).

Источник