гемоаспирация легких что это такое
Восстановление легких после коронавируса
Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.
Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).
Легкие после COVID-19
Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).
Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19
Процент поражения легочной ткани
Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.
Органы дыхания
Органы дыхания (гортань, трахея, легкие) поражаются инфекционными, инвазионными болезнями. При ветсанэкспертизе можно выявить изменения, связанные с убоем и переработкой животных. Наиболее частые поражения отмечаются в легких, среди которых воспаления занимают ведущее место, особенно у свиней и овец.
Катаральная бронхопневмония связана с воспалением бронхов и респираторной ткани легкого (лобулярное и лобарное поражение). При остром течении пораженные участки плотные (сходны по плотности с селезенкой), красного цвета, при разрезе из бронхов выделяется тягучая серовато-белая слизь. При хронической форме пораженная легочная ткань мясистая, поверхность разреза красная, в которой отмечаются серые очажки. Из бронхов при разрезе выдавливается густая гноеподобная слизистая масса.
Гнойная пневмония возникает при проникновении гноеродных микроорганизмов на фоне катаральной бронхопневмонии.
Выявляются и другие формы пневмонии: абсцедирующая с развитием абсцессов, геморрагическая.
Ряд инфекционных болезней сопровождается изменениями в органах дыхания, особенно в легких. Вирусные пневмонии молодняка сопровождаются серозно-слизистым или слизисто-гнойным воспалением.
При пастереллезе легкие уплотнены, очаги поражения темно-красного цвета. При затяжном процессе проявляется мраморность легочной ткани. Часто обнаруживают фибринозный плеврит.
Гемофилезы свиней сопровождаются фибринозно-геморрагической пневмонией с очагами некроза, плевритом. Лимфоузлы увеличены, гиперемированы.
При сапе изменения возникают не только в легочной ткани, но и на слизистой трахеи и крупных бронхов. По этим причинам у однокопытных при ветсанэкспертизе обязательно вскрывают и осматривают трахею. Сапные узелки обычно округлой формы, плотной консистенции.
В легких обнаруживают очаги, характерные для актиномикоза, некробактериоза, аспергиллеза.
Опухоли в легких выявляют редко (фиброма, гемангиома, саркома и карцинома). Аденоматоз и маэдивисна (медленные инфекции) сопровождаются увеличением органа в размере, уплотнением консистенции. При этом отмечается очаговое или диффузное поражение легочной ткани в виде серовато-белых салоподобных образований. С поверхности разреза легких стекает мутноватая жидкость.
Среди паразитарных болезней у всех видов животных регистрируется эхинококкоз, личиночная стадия возбудителя (эхинококковые пузыри) которого локализуется в легочной ткани. На серозном покрове органа паразитируют тонкошейные цистицерки (прозрачные пузырьковые образования на тонкой «ножке»), являющиеся личиночной стадией Taenia hydatigena.
У свиней в бронхиолах выявляют нематоды рода Metastronglus. При этом макроскопически очаги поражения возвышаются над окружающей легочной тканью, они беловатого цвета, при разрезе из бронхов выдавливаются нитевидные паразиты.
В легких жвачных паразитируют нематоды рода Dictiocaulus. Изменения в легких сходны с поражениями свиней метастронгилезом.
В редких случаях в крупных бронхах жвачных обнаруживают фасциолы, они бледно-серого цвета.
Поражения плевры регистрируются у всех видов животных. Они могут быть воспалительного (экссудативные, ихорозные, геморрагические) и невоспалительного (пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс) происхождения.
Ателектаз (безвоздушное пространство, спадение) легких представляет собой уплотненные, спавшиеся, причудливой формы участки легочной ткани темно-красного цвета. Различают врожденный и приобретенный ателектаз.
Эмфизема альвеолярная (воздух в альвеолах) и интерстициальная (воздух под плеврой, в межуточной ткани) проявляется в виде очагов в различных долях легкого. Эмфизема может быть диффузного характера или очаговой (лобарной, лобулярной, мелкоочаговой). Пораженная ткань бледного цвета, она возвышается над окружающими участками легких, при разрезе отмечается присутствие воздуха в межуточной ткани и распределение его под плеврой.
В процессе убоя животного в легкие может проникнуть кровь (гемоаспирация) или содержимое желудка (кормовая аспирация), а у свиней, перерабатываемых без съемки шкуры, нередко обнаруживают наличие в легких шпарильной жидкости.
Сатурация при коронавирусе
Сатурация (англ. saturation — «насыщенность») крови кислородом показывает, сколько этого жизненно важного для органов газа на данный момент содержится и циркулирует в крови. Показатель выражается в процентах. Низкая сатурация, в том числе при коронавирусе, указывает на гипоксемию, которая требует срочных действий. Необходимо поднять уровень кислорода в легких и крови, чтобы предотвратить осложнения, а иногда и сохранить пациенту жизнь.
Сатурация крови кислородом измеряется специальным прибором — пульсоксиметром. С помощью этого экспресс-анализа врачи скорой помощи могут получить объективную информацию о состоянии дыхательной и кровеносной системы больного, а также оперативно принять решение о госпитализации и кислородной поддержке. Быстро сделать КТ легких не всегда представляется возможным. Если при COVID-19 у пациента явно снижена сатурация, это с наибольшей вероятностью говорит о вирусном поражении легких — пневмонии.
Измерение сатурации крови кислородом прибором пульсоксиметром позволяет бригадам скорой помощи определить тяжело больных пациентов с вероятно обширным поражением легких, вызванных COVID-19, а также оперативно принять решение о госпитализации и необходимой дополнительной кислородной поддержке.
Если у больного коронавирусом есть такой прибор дома, то он может проводить мониторинг самостоятельно, однако важно понимать, что пульсоксиметрия (измерение сатурации) не заменит визуальной оценки состояния легких (КТ легких), а неправильная интерпретация этого показателя может только напугать пациента, ввести в заблуждение бригаду скорой помощи или стоить больному жизни.
Пациенту с новой коронавирусной инфекцией и медикам нельзя ориентироваться исключительно на показатель сатурации — результат измерения сильно зависит от ряда сторонних факторов: чувствительности прибора, освещения, цвета кожи больного. Между тем, если опираться на этот показатель как на основной (без спирометрии и КТ) велика вероятность неадекватной оценки здоровья человека — при тяжелой пневмонии сатурация может некоторое время держаться в норме, а потом резко упасть. В ночное же время сатурация снижается даже у здорового человека.
В этом материале мы разберем основные вопросы, связанные с сатурацией при коронавирусе.
Что такое сатурация?
Под сатурацией понимается показатель насыщенности крови кислородом, который поступает из легочных альвеол. Вместе с кровью кислород транспортируется к органам и тканям. Снижение сатурации при COVID-19 говорит о гипоксемии, вероятной причиной которой является вирусно-инфекционное поражение легких. Гипотеза может быть подтверждена или опровергнута на компьютерной томографии — в ходе визуальной оценки легких.
Какая норма сатурации у здорового человека?
Нормой для здорового человека считается SpO2 = 95-99 (или 100)%. Норма сатурации крови кислородом зависит от индивидуальных особенностей организма человека, например, от наличия или отсутствия анемии, апноэ, хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вредных привычек, возраста. Ночью у каждого человека сатурация снижается, причем различия бывают существенными. Например у людей с хроническими заболеваниями дыхательной системе (ХОБЛ, апноэ), адаптировавшихся к постоянной нехватке кислорода, показатель может упасть до 90% (в глубокой фазе сна).*
По наблюдениям медиков, работающих в больницах с тяжелобольными пациентами, которые находятся «на кислороде», наиболее опасное время — с 3 до 7 часов ночи. В это время регистрируется наибольшее количество летальных исходов из-за снижения сатурации, точнее из-за кислородной гипоксемии.
R.E. Gries, L.J. Brooks, Normal oxyhemoglobin saturation during sleep. How low does it go? K. Szabó, F. Ihász, The effect of reduced oxygen saturation during sleep on depression, 2020
Почему при коронавирусе снижается сатурация?
Не у всех пациентов при COVID-19 снижается сатурация, а только при развитии осложнения — вирусной пневмонии. Снижение сатурации говорит о вероятной дыхательной недостаточности. Если коронавирусная инфекция проникла к легочной ткани, а иммунитет человека не может справиться с ней, в легких начинается деструктивный процесс — альвеолярные перегородки (и интерстиций) повреждаются и воспаляются, а сами альвеолы заполняются жидким экссудатом — в норме они заполнены воздухом и являются начальным пунктом транспортировки кислорода к органа, в том числе к сердцу и головному мозгу. Поскольку при коронавирусе повреждение бронхиального дерева не наблюдается, снижение сатурации у пациента может говорить о сокращении функциональных участков легочной ткани.
Если при коронавирусе сатурация ниже 95%, больного могут госпитализировать.
Зачем измеряют сатурацию при коронавирусе?
Сатурацию при коронавирусе измеряют, чтобы быстро выявить опасную для жизни гипоксемию. Таким образом определяют тяжесть заболевания и принимают решение о дальнейших действиях: госпитализация, кислородная поддержка, компьютерная томография.
В зарубежной литературе есть термин «тихая гипоксемия» (Silent Hypoxemia), который появился только недавно, в условиях пандемии COVID-19, когда стало ясно, что довольно большой процент пациентов поступает в больницу с острой нехваткой кислорода, непропорциональной симптомам. Выходит так, что больные могут дышать, не задыхаются, сильный кашель и температура отсутствуют, при этом легкие сильно поражены, сатурация критически низкая, и необходим дополнительный кислород.
Может ли пациент с симптомами коронавируса как-то заподозрить у себя нехватку кислорода в связи с пневмонией? Да.
Симптомы снижения сатурации
Что делать, если упала сатурация?
Не паникуйте из-за снижения сатурации — нормальные жизненные показатели можно быстро восстановить, и даже значение 70% в течение нескольких дней совместимо с жизнью, причем шансы могут быть даже выше, если у пациента, например, хроническая обструктивная болезнь легких, и к низкому уровню кислорода его организм уже адаптировался. Сатурация может падать несколько дней.
Тем не менее, если при коронавирусе сатурация упала до 95%, 93, 90…%, а все измерения произведены верно (важно проверить, чтобы у пульсоксиметра был адекватный уровень заряда батареи, а сам прибор был зарегистрирован как медицинское изделие, а не приобретен у сомнительного производителя) — необходимо вызвать скорую помощь.
Почему данные пульсоксиметрии могут вводить в заблуждение?
Важно понимать, что на результат пульсоксиметрии могут влиять: чувствительность прибора (в т.ч. заряд батареи), освещение, цвет кожи пациента (чем темнее, тем выше будет показатель, что не отражает реального положения дел).
Понятие «норма сатурации» очень условно. Бывает, что пациенты с признаками коронавирусной инфекции и мобильным неинвазивным аппаратом для измерения сатурации начинают паниковать и звонить в скорую, если кислород в крови опускается, например, до 93%. Для этого обратимся к данным таблицы условной нормы:
Когда нужна госпитализация и кислородная поддержка?
Снижение сатурации опасно прежде всего для этих групп пациентов.
Если у госпитализированного пациента сатурация низкая и не поднимается даже с кислородом, то согласно действующим рекомендациям врачей-реаниматологов, больному проводится интубация трахеи.
Можно ли самостоятельно быстро поднять сатурацию?
До приезда скорой помощи и оксигенотерапии больной может принять следующие меры:
1. Сделайте дыхательные упражнения
Сядьте прямо, опустите плечи, выпрямитесь и постарайтесь расслабиться.
Откройте окна и проветрите помещение.
Лежите до 30 минут на животе.
Важно! Пожилым пациентам ввиду индивидуальных анатомических особенностей лежать на животе нельзя — возможно сдавливание дыхательного органа.
Нет данных, что какие-либо медикаменты способны эффективно повысить у больного коронавирусом сатурацию. Однако при отсутствии индивидуальной непереносимости и наличии в домашней аптечке аспирина, допустимо использование этого препарата.
Прием антикоагулянта аспирина ассоциируется со снижением потребности в механической вентиляции легких и в переводе в отделение интенсивной терапии, а также со снижением смертности пациентов, госпитализированных с COVID-19.
В целом, врачи, работавшие с тяжелобольными пациентами, неоднократно отмечали, что оксигенотерапия, а точнее постоянное пребывание пациента «на кислороде» менее эффективно, чем дыхательные упражнения. Больной должен самостоятельно, под контролем медицинского персонала дышать, «разминая» и стимулируя легкие.
Важно!Выполнение популярного упражнения с «надуванием» воздушных шариков не допустимо при поражении легких КТ-2, КТ-3, КТ-4 и особенно у пожилых пациентов, поскольку поврежденный и перерастянутый легочный матрикс может просто не выдержать нагрузки.
Как поднять сатурацию после вирусной пневмонии?
Если и после перенесенного коронавируса сатурация немного снижена, то это нормально — легочной ткани требуется время на восстановление прежней жизненной емкости дыхательного органа. Крайне полезны дыхательная гимнастика (см. комплекс дыхательных упражнений Стрельниковой) и прогулки на свежем воздухе с умеренными физическими нагрузками.
Для предотвращения агрессивного спаечного процесса в легких пациентам с выраженными на КТ фиброзными изменениями; обычно при КТ-4, КТ-3, реже при КТ-2 и очень редко при КТ-1 назначается антиоксидантная терапия пневмофиброза, которая включает диету, обогащенную антиоксидантами, ацетилцистеин, витамины группы Е (если нет аллергии).
Для уточнения диагноза и причин сниженной сатурации, после коронавируса важен КТ-контроль.
Когда еще у человека снижена сатурация?
Как измеряют сатурацию?
Сатурацию измеряют пульсоксиметром. Мобильными приборами оснащены бригады скорой помощи. Приобрести его можно и для домашнего мониторинга. Прибор напоминает прищепку, которая крепится на палец.
В течение минуты датчик со светодиодами считывает данные, а именно цвет крови (гемоглобина), который меняется в зависимости от сатурации, а также специфический пульсирующий световой сигнал, меняющийся в зависимости от изменений артериального давления.
На дисплее пульсоксиметра отображаются две цифры — верхняя показывает процент кислорода в крови, нижняя — пульс.
Сатурацию измеряют в положении сидя или лежа, рука пациента должна лежать на поверхности, а не висеть в воздухе.
В больницах также используются инвазивные приборы, с помощью которых лаборанты определяют газовый состав крови. Для этого осуществляется ее забор из артерии или вены.
Ошибается ли пульсоксиметр?
Да, результат будет ложным или искаженным, если:
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Гемоаспирация легких что это такое
Легочное кровотечение (ЛК) — жизнеугрожающее состояние, при котором летальность достигает 50%. В отличие от нетравматического ЛК, источником которого, как правило, являются бронхиальные артерии, а «золотым стандартом» лечения — эмболизация бронхиальных артерий (ЭБА), при травме груди повреждаются преимущественно легочные сосуды, их окклюзия чревата серьезными осложнениями. Цель исследования — показать эффективность дифференцированной тактики в зависимости от этиологии и интенсивности кровотечения. Материал и методы. В исследование включено 134 наблюдения ЛК (с 2006 по 2015 г.), в том числе 53 травматической и 81 нетравматической этиологии. Соотношение мужчин и женщин составило 2,7:1, средний возраст — 43 года. Проведен сравнительный ретроспективный анализ результатов использования рентгенологического метода и СКТ в выявлении локализации предполагаемого источника ЛК, верификация данных проводилась с помощью фибробронхоскопии. Выполнено 43 эндоваскулярных исследования, в том числе бронхиальная артериография в 40 наблюдениях. Результаты и обсуждение. Рентгенологические и СКТ-признаки, позволяющие судить о локализации источника кровотечения, чаще выявлялись при травматическом ЛК (62,3 и 93%) по сравнению с нетравматическим (27,2 и 54%), разница была статистически значимой (p
Введение
Легочное кровотечение (ЛК) — излияние крови в просвет трахеобронхиального дерева в результате патологического процесса, затрагивающего бронхолегочные структуры. Оно является жизнеугрожающим состоянием, при котором летальность достигает 30—50%, при массивном характере превышает 50%, однако летальный исход при этом, как правило, обусловлен не объемом кровопотери, а асфиксией [1—3].
ЛК чаще всего наблюдается при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, туберкулезе, грибковых поражениях, опухолях и механических повреждениях легких. Среди других (редких) причин значатся аневризмы ветвей бронхиальной и легочной артерий, секвестрация и другие сосудистые аномалии легкого, синдром Dieulafoy, системные васкулиты, аортобронхиальные свищи при аневризме аорты, легочный эндометриоз [4—8].
По некоторым данным, в 7—22% наблюдений не удается идентифицировать генез ЛК, в такой ситуации оно расценивается как идиопатическое или криптогенное [1, 3, 5, 8, 9].
Основные принципы диагностики и лечения ЛК общеизвестны и не вызывают споров. Противоречия возникают при определении последовательности действий в зависимости от этиологии и интенсивности ЛК [1]. В отличие от нетравматического ЛК, источником которого, как правило, являются бронхиальные артерии, а «золотым стандартом» лечения — эмболизация бронхиальных артерий (ЭБА), при травме груди повреждаются преимущественно легочные сосуды, а их окклюзия чаще всего невыполнима.
Цель исследования — проанализировать результаты диагностики и лечения пациентов с ЛК травматической и нетравматической этиологии, а также показать эффективность применения дифференцированной лечебной тактики в зависимости от этиологии и интенсивности кровотечения.
Материал и методы
Работа основана на анализе результатов лечения 134 больных ЛК, находившихся в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в период с 2006 по 2015 г. Критерием включения в исследование являлось подтверждение при эндоскопическом исследовании факта ЛК.
Все наблюдения были ретроспективно распределены в зависимости от характера основного заболевания (повреждения), явившегося причиной кровотечения.
ЛК в результате механических повреждений отмечено у 53 (40%) пострадавших, у 42 — при закрытой травме груди, у 11 — после проникающих колото-резаных и огнестрельных ранений.
В 81 (60%) наблюдении ЛК имело нетравматическую природу. В 11 (8,2%) наблюдениях в качестве причины ЛК были верифицированы патологические изменения сосудов, в том числе сосудистые мальформации (8), легочная секвестрация (2) и гемангиома легкого (1).
У 15 (11,2%) пациентов диагностированы злокачественные новообразования легких, в том числе плоскоклеточный рак (5), аденокарцинома (4), диморфный (2) и мелкоклеточный (1) рак, карциноид (1) и метастатическое поражение легкого (1).
Причиной ЛК у 12 (9%) пациентов являлись неспецифические воспалительные заболевания легких, среди которых отмечены бронхоэктатическая болезнь (9), пневмония (2) и муковисцидоз (1).
В 21 (15,7%) наблюдении ЛК имело идиопатический характер, в том числе в 12 были выявлены признаки хронической обструктивной болезни легких.
На фоне туберкулеза легких кровотечение отмечено у 7 (5,2%) пациентов, которые до подтверждения диагноза находились под нашим наблюдением, а после достижения гемостаза были переведены в специализированные медицинские учреждения.
В 7 (5,2%) наблюдениях ЛК возникло на фоне легочной гипертензии вследствие ранее перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
У 5 (6%) из 8 пациентов ЛК возникло на операционном столе во время хирургических вмешательств по поводу аневризмы аорты (4) и патологических изменений клапанного аппарата сердца (1), у 3 — вследствие разрыва аневризмы грудного отдела аорты с формированием аортобронхиального свища (1), продуктивного легочного васкулита (1) и легочного эндометриоза (1).
Соотношение мужчин и женщин составило 2,7:1, средний возраст пациентов — 43 года (16—87 лет). Средний возраст пострадавших с травматическим ЛК — 32,1 года, пациентов с опухолью легких — 60 лет.
Сочетанные повреждения были диагностированы у 33 (62,3%) пациентов с травматическим ЛК. У пострадавших с закрытой травмой груди имелись более тяжелые повреждения, чем при ранениях груди, средние значения по шкале ISS составили 18,6 и 10,1 балла, RTS — 7,29 и 7,68 балла соответственно.
Сопутствующие заболевания имелись у 65 (48,5%) пациентов с ЛК, у каждого третьего пациента с нетравматическим ЛК отмечалась артериальная гипертензия (34,5%).
Давность ЛК к моменту обращения в стационар варьировала от 1 ч до 7 сут. У 128 пациентов ЛК наблюдалось впервые, у остальных 6 ранее имели место эпизоды кровотечения.
Согласно классификации В.И. Стручкова и соавт. [10], у 91 (68%) пациента объем кровотечения соответствовал I степени, у 27 (20,1%) — II, у 16 (12%) — III степени. Данные табл. 1 свидетельствуют о сравнительно более тяжелом кровотечении, если его причиной являлись коагулопатия во время кардиохирургических вмешательств и закрытые повреждения легких. В указанных группах кровотечение II и III степени наблюдалось у 75 и 45% пациентов соответственно.
Таблица 1. Распределение пациентов по этиологии и степени ЛК Примечание. * — по классификации В.И. Стручкова и соавт. (1985 г.).
Большинство пациентов с ЛК — 120 (89,6%) — были госпитализированы в отделения реанимации и интенсивной терапии, 49 (36,6%) из них потребовалась искусственная вентиляция легких длительностью от 4 ч до 10 сут и более.
Всем пациентам независимо от давности и этиологии ЛК проводили клиническое, лабораторное, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, в 123 наблюдениях — спиральную компьютерную томографию (СКТ). Проведен сравнительный ретроспективный анализ результатов использования рентгенологического метода и СКТ в выявлении локализации предполагаемого источника Л.К. Данные лучевых методов исследования верифицировали с помощью фибробронхоскопии (ФБС).
Всего выполнено 43 эндоваскулярных исследования в 40 наблюдениях, что составило 30% общего числа наблюдений ЛК. В 39 наблюдениях ангиография произведена при нетравматическом ЛК и только в 1 — при ложной аневризме бронхиальной артерии с артериобронхиальным свищом через 6 мес после огнестрельного ранения груди. У остальных пострадавших с травматическим ЛК ангиография не была применена ввиду того, что эмболизация поврежденных сосудов малого круга кровообращения нецелесообразна в связи с риском развития инфаркта легкого и легочной гипертензии.
Некоторые клинические и лабораторные показатели приведены в табл. 2. У пострадавших с закрытой травмой груди при поступлении наблюдалось относительно низкое систолическое АД (в среднем 106 мм рт.ст.), что свидетельствовало о тяжести повреждений. В то же время у ряда других пациентов, в частности при идиопатическом ЛК, среднее систолическое АД достигало 150 мм рт.ст. Среднее содержание гемоглобина в крови у пациентов с ЛК составило 114 г/л. Вместе с тем при определенной этиологии кровотечения, в частности при закрытой травме груди и при его возникновении во время кардиохирургических вмешательств, наблюдалось существенное снижение уровня гемоглобина — в среднем до 99 и 86 г/л соответственно.
Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика наблюдений ЛК Примечание. Указана медиана значений; АД — артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; ЧД — частота дыхания; Hb — гемоглобин; МНО — международное нормализованное отношение; ПТИ — протромбиновый индекс; АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время.
Сравнительно значимые изменения свертывающей системы крови наблюдались у пациентов с ЛК на фоне ранее перенесенной ТЭЛА. Уровень МНО достигал в среднем 2,8, ПТИ — 43,2%, АЧТВ — 52 с. Эти изменения в данной группе были обусловлены приемом антикоагулянтов в половине наблюдений до развития ЛК.
При бронхиальной артериографии (БАГ) были обнаружены не только источник кровотечения, но и патологические изменения ипсилатеральных (9) и контралатеральных (6) ветвей бронхиальных артерий. Отсутствие патологических изменений бронхиальных артерий являлось показанием к контрастированию межреберных артерий и ветвей легочной артерии. При этом обнаружены системно-легочные шунты из межреберных артерий, расширение реберно-шейного артериального ствола.
Всем пациентам проводили санационную ФБС. Повторные ФБС выполняли при рецидиве ЛК, отсутствии стабильного гемостаза во время предыдущего исследования у пациентов, находящихся на ИВЛ, при наличии фиксированных сгустков крови в бронхах, не позволяющих уточнить диагноз. ФБС проводили от 1 до 25 раз, в среднем 4 раза в одном наблюдении.
У 17 пациентов с продолжающимся ЛК выполнена клапанная бронхоблокация (рис. 1). В 16 наблюдениях эндобронхиальный клапан (Medlung) установлен в долевые бронхи, в одном наблюдении клапаны одновременно установлены в нижнедолевой и VI сегментарный бронхи справа. У 3 пациентов (у 1 с закрытой травмой груди и у 2 с коагулопатическим кровотечением на фоне искусственного кровообращения) интенсивность ЛК обусловила необходимость выполнения ригидной бронхоскопии под высокочастотной вентиляцией легких, что позволило одновременно с аспирацией крови безопасно установить клапан и добиться гемостаза.
Рис. 1. Клапанная бронхоблокация при продолжающемся травматическом ЛК. а — в правый нижнедолевой бронх установлен эндобронхиальный клапан; б — то же наблюдение через 5 мин, достигнут гемостаз.
Во всех наблюдениях клапанной бронхоблокации был достигнут адекватный гемостаз. Это позволило в спокойных условиях выполнить дополнительные исследования и определить дальнейшую тактику лечения.
Кроме того, в 3 наблюдениях ЛК произведена пломбировка кровоточащего бронха губкой, что обеспечило возможность хирургического вмешательства. Остальным 20 пациентам с продолжающимся ЛК (до внедрения в практику эндобронхиальных клапанов) проводили многократные санационные ФБС.
В 37 наблюдениях диагностическая БАГ трансформировалась в лечебное вмешательство (рис. 2 и 3). У 33 пациентов была произведена ЭБА: у 6 — окклюзия ствола или обеих бронхиальных артерий, у 18 — правой, у 9 — левой артерии (ветвей). Положительным результатом вмешательства считали прекращение контрастирования бронхиальных артерий.
Рис. 2. Ангиограммы правой бронхиальной артерии. а — гиперваскуляризация в нижней доле правого легкого; б — состояние после эмболизации микроспиралью.
Рис. 3. Ангиограммы левой бронхиальной артерии. а — гиперваскуляризация в области опухолевого процесса; б — состояние после эмболизации микроэмболами.
В 6 наблюдениях ЭБА не была произведена из-за отсутствия патологических изменений бронхиальных артерий (5) и невозможности надежной фиксации катетера в просвете сосуда (1).
В одном наблюдении произведена окклюзия сегментарных ветвей нижнедолевой легочной артерии, в трех — окклюзия межреберных артерий, принимавших участие в кровоснабжении пораженной зоны. У одного пациента с аортобронхиальным свищом в результате разрыва аневризмы нисходящего отдела аорты эндоваскулярное стентирование позволило добиться прекращения ЛК.
После ЭБА кровотечение прекратилось сразу у 32 из 33 пациентов, таким образом, непосредственный (немедленный) эффект вмешательства отмечен в 97% наблюдений. Рецидив Л.К. в течение первых 2 мес был у 4 (12,5%) пациентов. При БАГ у 2 из них выявлена реканализация артерии. Кроме того, у 3 пациентов с рецидивом ЛК обнаружены межреберно-легочные шунты, у 1 — дополнительные изменения других ветвей бронхиальных артерий, подозрительные на источник Л.К. Повторные эндоваскулярные вмешательства оказались эффективными у 3 из 4 пациентов с рецидивирующим ЛК. У одного пациента с мальформацией сосудов верхней доли правого легкого кровотечение рецидивировало, несмотря на неоднократные ЭБА. Ему выполнена клапанная бронхоблокация верхней доли и хирургическое вмешательство — верхняя лобэктомия в условиях стабильного гемостаза. Гистологическое исследование удаленной доли показало наличие внутридолевой секвестрации.
Осложнений после ЭБА не наблюдалось.
Показания к экстренной торакотомии при повреждениях груди установлены у 15 (28,3%) пациентов, в том числе в связи с продолжающимся ЛК у 10 (18,9%) и разрывами бронхов у 5 (9,4%). В то же время в этих наблюдениях единственным показанием к торакотомии послужили разрывы бронхов, при отсутствии которых было бы целесообразным консервативное лечение состоявшегося ЛК.
При продолжающемся ЛК выполнена лобэктомия (3) или хирургическая обработка глубоких разрывов и раневых каналов в легком (7). В 3 наблюдениях торакотомия произведена после предварительной эндоскопической пломбировки бронха поролоновой губкой. Ни в одном наблюдении при экстренной торакотомии по поводу продолжающегося ЛК при травме груди клапанная бронхоблокация не была использована (до внедрения этого метода в практику).
Хирургические вмешательства при нетравматическом ЛК выполнены у 10 (12,3%) пациентов, при злокачественных новообразованиях легких (6), гемангиоме легкого (1), секвестрации (2), бронхоэктатической болезни (1). Однако эти вмешательства не имели экстренного характера, были произведены на фоне надежного гемостаза в результате ЭБА (3) и клапанной бронхоблокации (2). Объем хирургического вмешательства заключался в лобэктомии (6), билобэктомии (1) или пневмонэктомии (3).
Клинические проявления ЛК варьируют от эпизодической примеси крови в мокроте до жизнеугрожающего профузного кровотечения. В то же время ЛК — процесс динамический, что для определения лечебной тактики предполагает констатацию интенсивности кровотечения на момент принятия решения [11]. С этой точки зрения, наиболее информативными считаются эндоскопические критерии Л.К. Результаты эндоскопического исследования, учитывающие интенсивность ЛК, позволили обосновать тактику ведения наблюдавшихся нами пациентов.
Наиболее распространенным рентгенологическим признаком ЛК является симптом «матового стекла», что может свидетельствовать лишь о гемоаспирации [5]. По данным клиники Mayo [3], у всех пациентов с нетравматическим ЛК при СКТ диагностированы патологические изменения, однако только в 70% наблюдений результаты исследования были наводящими в плане определения этиологии и в 20% — в плане выявления источника кровотечения. Результаты нашего исследования показали, что данные лучевых методов исследования косвенно свидетельствуют о локализации источника Л.К. Рентгенологические и СКТ-признаки, позволяющие судить о локализации источника кровотечения, чаще выявляются при травматическом ЛК (62,3 и 93%) по сравнению с нетравматическим (27,2 и 54%). Эта разница была статистически значимой (p