витамин в12 активный холотранскобаламин выше нормы что это значит
Витамин в12 активный холотранскобаламин выше нормы что это значит
Тест на витамин В12, активный (ХолоТК) может применяться как вторичный, после определения общего уровня B12, или как основной.
Пмоль/л (пикомоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Более короткий период полураспада циркулирующего ХолоТК по сравнению с периодом полураспада хологаптокоррина (ХолоГК) делает снижение уровня ХолоТК одним из самых ранних маркеров дефицита кобаламина. Измерения уровня общего кобаламина в сыворотке крови имеют ряд ограничений, в частности большая часть измеряемого кобаламина связана с ГК. В ряде опубликованных исследований утверждается, что ХолоТК является лучшим индикатором статуса витамина B12, чем общий кобаламин в сыворотке крови. Были разработаны методики на основе специфических антител к антиTC, подтверждающие полезность ХолоТК в диагностике дефицита B12. Как и предполагалось, у пациентов с биохимическими признаками дефицита витамина B12 уровни ХолоТК низкие. В частности, сообщалось
о низких значениях у вегетарианцев, веганов и у населения с низким потреблением витамина B12. Кроме того, сообщалось о более низких уровнях ХолоТК (но не витамина B12) в сыворотке крови у пациентов с синдромом Альцгеймера по сравнению с уровнями ХолоТК у контрольной группы здоровых людей. Уровни ХолоТК являются отражением статуса витамина B12, независимым от недавнего потребления витамина.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Витамин В12, активный (ХолоТК) ефицит или недостаток кобаламина.
Кто назначает исследование?
Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.
Витамин B12, активный (холотранскобаламин) (венозная кровь) в Москве
Исследование концентрации активной формы витамина B12, которое выполняется при подозрении на дефицит этого клинически значимого микроэлемента.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Витамин B12, активный (холотранскобаламин)?
Подробное описание исследования
Витамин B12, или кобаламин, — водорастворимый витамин, молекулы которого синтезируются исключительно некоторыми группами бактерий. Люди преимущественно получают кобаламин при употреблении животной пищи (высокое содержание в печени и рыбе), суточная норма 2-3мг.
Витамин проходит по пищеварительному тракту в соединении со специальными белками-переносчиками. К первому белку (транскобаламину 1), который находится в желудочном соке и слюне, он присоединяется в желудке. В двенадцатиперстной кишке B12 вновь становится свободным и образует комплекс с внутренним фактором Касла. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и именно в такой форме всасывается в нижних отделах подвздошной кишки.
Внутри энтероцитов (клеток кишечника) витамин B12 связывается с третьим компонентом — транскобаламином 2. Комплекс (холотранскобаламин) поступает с током крови в печень. Здесь образуются специфичные вещества — коферменты, которые активируют жизненно важные реакции в различных органах. Они участвуют в процессе миелинизации (формировании оболочки нервных волокон), метаболизме аминокислот, нейтрализации вредных для клеток веществ.
В плазме крови B12 находится в двух формах — активной (холотранскобаламин) и неактивной (комплекс с транскобаламином 1). Активная образуется в ответ на поступление витамина из кишечника.
Дефицит витамина B12 в крови
Частая причина дефицита — нарушение всасывания в кишечнике витамина, вызванное недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла. С помощью него происходит поступление основного количества кобаламина. Нарушается всасывание из-за болезней желудка и тонкого кишечника (гастриты, язвы, болезнь Крона), заболеваний поджелудочной железы.
Витамин B12 может быть ниже нормы в крови из-за недостаточного его поступления с пищей, например, при строгой веганской диете или голодании. Также состояние может быть вызвано наследственными причинами — мутации в генах приводят к нарушению работы белков-переносчиков (транскобаламинов).
Дефицит кобаламина способствует развитию B12-дефицитной анемии — изменяются обменные процессы в клетках, угнетается кроветворная функция. В печени запасается большое количество витамина, поэтому клинические проявления его недостатка могут развиваться не сразу.
Симптомы связаны с развитием анемии: возникает слабость, головокружение, учащение пульса. Кроме того, из-за поражения нервной системы возникает онемение в конечностях, снижение мышечной чувствительности, слуха, зрения, парезы.
Повышение показателя в анализе на витамин B12 обычно связано с введением содержащих его препаратов, если не соблюдается дозировка и кратность. Данные лекарственные средства обычно направлены на устранение дефицита витамина и коррекцию анемии, а также неврологических симптомов.
Исследование на содержание холотранскобаламина имеет высокую ценность для диагностики B12-дефицитных анемий в совокупности с другими показателями и клиническими проявлениями. Именно эта форма наиболее точно отражает уровень недостатка микроэлемента в организме при нормальном общем уровне B12 в крови.
Витамин В12
Что такое витамин В12 (кобаламин, цианокобаламин)?
Витамин В12 является частью комлекса витаминов В. Он содержит кобальт и цианогруппу и потому также известен как кобаламин или цианокобаламин.
Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).
В организме человека витамин В12 не синтезируется. Его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 мешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток.
Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма.
Показания к назначению анализа
Когда может быть повышение уровня витамина В12:
Когда может быть понижение уровня витамина В12:
недостаточное поступление витамина В12 в организм:
нарушение всасывания кобаламинов :
врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:
дефицит фолиевой кислоты;
приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).
Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ (ИХА).
Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
Витамин B12, активный (холотранскобаламин) (венозная кровь) в Санкт-Петербурге
Исследование концентрации активной формы витамина B12, которое выполняется при подозрении на дефицит этого клинически значимого микроэлемента.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Витамин B12, активный (холотранскобаламин)?
Подробное описание исследования
Витамин B12, или кобаламин, — водорастворимый витамин, молекулы которого синтезируются исключительно некоторыми группами бактерий. Люди преимущественно получают кобаламин при употреблении животной пищи (высокое содержание в печени и рыбе), суточная норма 2-3мг.
Витамин проходит по пищеварительному тракту в соединении со специальными белками-переносчиками. К первому белку (транскобаламину 1), который находится в желудочном соке и слюне, он присоединяется в желудке. В двенадцатиперстной кишке B12 вновь становится свободным и образует комплекс с внутренним фактором Касла. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и именно в такой форме всасывается в нижних отделах подвздошной кишки.
Внутри энтероцитов (клеток кишечника) витамин B12 связывается с третьим компонентом — транскобаламином 2. Комплекс (холотранскобаламин) поступает с током крови в печень. Здесь образуются специфичные вещества — коферменты, которые активируют жизненно важные реакции в различных органах. Они участвуют в процессе миелинизации (формировании оболочки нервных волокон), метаболизме аминокислот, нейтрализации вредных для клеток веществ.
В плазме крови B12 находится в двух формах — активной (холотранскобаламин) и неактивной (комплекс с транскобаламином 1). Активная образуется в ответ на поступление витамина из кишечника.
Дефицит витамина B12 в крови
Частая причина дефицита — нарушение всасывания в кишечнике витамина, вызванное недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла. С помощью него происходит поступление основного количества кобаламина. Нарушается всасывание из-за болезней желудка и тонкого кишечника (гастриты, язвы, болезнь Крона), заболеваний поджелудочной железы.
Витамин B12 может быть ниже нормы в крови из-за недостаточного его поступления с пищей, например, при строгой веганской диете или голодании. Также состояние может быть вызвано наследственными причинами — мутации в генах приводят к нарушению работы белков-переносчиков (транскобаламинов).
Дефицит кобаламина способствует развитию B12-дефицитной анемии — изменяются обменные процессы в клетках, угнетается кроветворная функция. В печени запасается большое количество витамина, поэтому клинические проявления его недостатка могут развиваться не сразу.
Симптомы связаны с развитием анемии: возникает слабость, головокружение, учащение пульса. Кроме того, из-за поражения нервной системы возникает онемение в конечностях, снижение мышечной чувствительности, слуха, зрения, парезы.
Повышение показателя в анализе на витамин B12 обычно связано с введением содержащих его препаратов, если не соблюдается дозировка и кратность. Данные лекарственные средства обычно направлены на устранение дефицита витамина и коррекцию анемии, а также неврологических симптомов.
Исследование на содержание холотранскобаламина имеет высокую ценность для диагностики B12-дефицитных анемий в совокупности с другими показателями и клиническими проявлениями. Именно эта форма наиболее точно отражает уровень недостатка микроэлемента в организме при нормальном общем уровне B12 в крови.