в лобном синдроме особое место занимает так называемая
Лобный синдром
Что такое лобный синдром?
Лобный синдром — болезненное состояние человеческого организма, проявляющееся в виде клинического симптомокомплекса, который локализуется в частности во время двойного нарушения передних отделов головного мозга (лобных долей). Представленное заболевание отмечается в виде аномалий праксиса, расстройства эмоционально-волевого и поведенческого характера проблемы в работе речевого аппарата, при ходьбе и т.д. В качестве диагностических процедур специалисты в сфере неврологии прибегают к применению церебрального моделирования организма с помощью компьютерного томографа или магнитно-резонансного сканера. Помимо этого, доктора проводят обследование кровеносной системы.
Для составления терапевтического плана лечения доктора выясняют этиологическое происхождение недуга, в результате чего тактика может использовать фармакологический (назначаются медикаментозные средства для стабилизации функционирования сосудов, а также нейропротекторные и психотропные компоненты), нейрохирургический (операционное вмешательство для инструментального удаления образования) прием с дальнейшим реабилитационным периодом.
Краткая информация
Всплеск активности для изучения фронтальных участков головного мозга стал достигать предела в конце 19 века. Множество ученых и профессоров, которые исследовали описываемый орган, сталкивались с большим количеством противоречий. В результате проведенных исследований они выяснили, что при «отключении» этого района у человека не происходит серьезного сбоя в двигательных, сенсорных и рефлекторных способностях. Такие сведения привели экспертов к заключению о том, что подобные церебральные структуры не несут конкретной значимости в функциональном плане.
Последующие проверки этого вопроса установили, что у больных присутствуют существенные деформации в плане поведения и психоэмоциональном состоянии в случае отклонений от нормы фронтзоне коры. В итоге это позволило сообщить о том, что такие изменения являются ответственными за реализацию психической функциональности высшей степени. В качестве подтверждения представленного заявления можно использоваться значительный рост данных отделов в человеческом теле сравнивая с мозгом любых животных.
Основные факторы лобного синдрома
Фронтальные участки считаются наиболее поздними в развитии и не до конца дифференцированными областями с повышенной взаимоперестановкой составляющих. Именно поэтому такое понятие как ЛС диагностируется только в том случае, если у пациента имеет место быть двусторонняя патология. Главными источниками аномальных процессов становятся:
Механизм возникновения
Основная задача фронтального отдела — исполнять разнообразные интегративные и регуляторные функции. Именно благодаря им человек способен проводить сложного типа поведенческие реакции, программировать и исполнять последовательные действия. При нарушении работоспособности описываемых структур начинается процесс во время, которого больной не способен к осознанной двигательной активности, другими словами образуется — идеаторная апраксия. В организме пациента происходят деформации: сложные рефлексы заменяются на простые, более привычные и автоматизированные, повторяющиеся в произвольном порядке. Помимо этого, выявляются расторможенность побочных явлений и отсутствие целеустремленного поведения. Асоциальный настрой обуславливает сбои в контроле и импульсивных проявлениях. Большой охват поражения вызывает возникновение проблем с корковой координацией тонуса мышечной ткани скелета.
Разновидности
Представленное заболевание в современной медицине обладает несколькими отличиями, которые различаются по своему функциональному назначению районов. Доктора классифицируют ЛС по месту расположения:
Симптоматика лобного синдрома
Если в организме пациента присутствует легкая стадия недуга то, тогда проявление замечается с низком уровне интересов, появляется невнимательность и бездеятельность при каких-либо обстоятельствах. Изолированная форма подобной болезни не идем вместе с парезами или каким-то чувствительным отклонениями. Привычная примитивная активности сохраняется на 100%, однако у больного образуются проблемы при надобности сделать некое сложное действие, обладающее многокомпонентным составом. Кроме того, любое целенаправленное желание останавливается побочками в виде импульсивных припадков. К примеру, пациент с описываемым диагнозом видя очертания кнопки дверного звонка — воспользуется ей, так как это привычное действие любого человека. Подобным образом во время приготовления обеда пораженный может добавить в чан абсолютно любой объект.
В некоторых ситуациях характерно для ЛС так называемая персеверация или другими словами «застревание» на каком-то движении: неоднократное повторение вопроса/предложения, чтение одного предложения несколько раз подряд, многократное сжимание руки при приветствии и прочее. Также, к распространенным симптомам врачи относят неспособность удерживать длительное время конкретно заданную позу тела или невозможность ходить. Однако, при лежачем состоянии все движения остаются сохраненными. К другими признакам поражения мозговых долей ЛС относят:
Вероятные осложнения
В случае пренебрежения всеми вышеперечисленными симптомами болезни или отказа от медпрепаратов, а также при отсутствии критического понимания о своем общем состоянии, больному потребуется постоянное наблюдение от профессиональных сиделок или родственников. При апатико-абулистической стадии ЛС может вызвать истощение тела. Во время астазии-абазии у пациента могут случаться механические повреждения (травмы, переломы и др.). В результате формирования подобной опасности специалисты предписывают больному постельный режим. Однако даже в таком состоянии у человека могут появляться разнообразные последствия в виде пролежней и прочих отклонений.
Варианты диагностики
Любые меры исследования организма являются затруднительным процессом, так как заболевание проявляется лишь в психической форме. Поэтому, зачастую, близкие люди обращаются к психиатру, а не специалисту в сфере неврологии. При записи к правильному доктору, он предписывает следующие процедуры:
Для постановления правильного диагноза и составление корректного лечебного плана, врачу потребуется отличить ЛС от других заболеваний с похожими проявлениями.
Литература
2. Приобретённый эпилептический лобный синдром/ Мухин К.Ю., Головтеев А.Л.// Русский журнал детской неврологии. – 2008.
3. Нарушение эмоций при поражении лобных долей мозга: Автореферат диссертации/ Батова Н.Я. – 1984.
4. Постинсультные нарушения высших функций: феноменология, прогноз, реабилитация: Автореферат диссертации/ Шахпаронова Н.В. – 2012.
Альфа-Ритм
Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм
Телефоны для записи в Екатеринбурге
+7-912-655-31-90; +7 (343) 287-55-05
Адрес в Екатеринбурге
Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия
Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия.
Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.
В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии. Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.
Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):
Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.
Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.
Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:
Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов. ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%. ЭЭГ-видеомониторинг в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.
Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора (рис. 1) чаще проявляются в виде т. н. адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу. Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами (рис. 2).
Рис. 2. «Поза фехтовальщика» у ребенка с постуральными адвесивными припадками при симптоматической лобной эпилепсии.
Кроме того к эпилептическим припадкам премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.
Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:
Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.
Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3). ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.
Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.
Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа. Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)
Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.
Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).
Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
 | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Лобные отделы мозга представляют собой сложное образование и по своей структурной организации и по тем функциям, которые они обеспечивают в целостной системе психики, в комплексе механизмов, обеспечивающих саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих как целеполагание в связи с мотивами и намерениями, формирование программы (выбор средств) реализации цели, контроль за осуществлением программы и ее коррекция, сличение полученного результата деятельности с исходной задачей. Говоря о сложной, полифункциональной и надмодальной функции лобных долей в целом, А. Р. Лурия подчеркивал их роль в организации движений и действий. С чем связано выделение движений из общего понятия действия в нейропсихологическом контексте? Это обусловлено прямыми связями передних отделов мозга с двигательной корой и позволяет рассматривать лобные системы в комплексе с моторной и премоторной зонами как корковые отделы двигательной сферы.
а) Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга.
Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Таковы многие процессы в структуре речевой деятельности. При решении арифметической задачи операции программы решения следуют одна за другой; двигательные навыки вообще предполагают такое сцепление звеньев, развернутых во временной последовательности исполнения, когда конец предыдущей операции является началом, пусковым сигналом перехода к следующей. Движения в целом наиболее ярко репрезентируют свой последовательно временной характер, сукцессивный принцип реализации. При этом важно не только развертывание самого движения во времени, но и необходимое для совершенной двигательной системы условие развертывания – плавность перехода от элемента к элементу. Эта составляющая в движениях и действиях получила в нейропсихологии название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга. Характеризуя кинетический фактор, еде раз подчеркнем, что в нем содержится два основных компонента: смена звеньев процесса (развертывание во времени) и плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов. Наконец, говоря о синдроме поражения заднелобных отделов мозга и о факторе, ими обеспечиваемом, нельзя не отметить, что эта область включает в себя высший уровень представительства одной из эфферентных систем, обеспечивающих выполнение движений – экстрапирамидной. Причем последняя интимным образом связана с обширной группой подкорковых ядер, вследствие чего синдром поражения собственно премоторной области часто выступает в сочетании с подкорковым слагаемым.
Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная или кинетическая апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак – ребро – ладонь»), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Эти трудности представлены в виде изолированного выполнения каждой из частей программы с постоянным произвольным контролем (дезавтоматизация), упрощением или укорочением последовательности. При более массивных поражениях наблюдается патологическая инертность, «застревание» на одном из элементов в серии движений, затрудняющее переход к следующему звену программы.
Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов. Так, например, при данной локализации патологического процесса обнаруживаются нарушения письма в виде его дезавтоматизации, перехода к
раздельному написанию букв, утери индивидуальных особенностей почерка. Известно, что у взрослых людей автоматизированное письмо опирается в значительной мере на кинетическую составляющую. При поражении заднелобной области письмо (как и другие двигательные навыки) не просто теряет свойство быстроты, но и переходит на уровень произвольного развернутого исполнения.
Нарушение кинетического фактора в организации движений можно обнаружить и при выполнении больным других двигательных заданий, например, в пробах на воспроизведение ритмических структур. Серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары; не удается переход от одной части акцентированного ритма к другой (два медленных удара – три быстрых), инертное воспроизведение одного из ритмических циклов.
Как следует из изложенного, изменение нейродинамических параметров работы мозга в виде патологической инертности, отмечаемой при выполнении всех двигательных заданий, очевидно, является важной детерминантой в формировании заднелобного синдрома. Это особенно отчетливо проявляется при массивной степени выраженности синдрома феноменом двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («мишина машина»).
Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке, в то время как патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке. Этот факт свидетельствует о доминирующей роли левого полушария мозга в обеспечении кинетического фактора в праксисе. Характерные для поражения заднелобной области симптомы можно видеть в организации еще одной сферы двигательных актов – речевой моторике. Локализация патологического процесса в нижних отделах премоторной зоны левого полушария (зона Брока) приводит к возникновению эфферентной (кинетической) моторной афазии. Патологическая инертность проявляется здесь в трудностях оттормаживания уже произнесенных звуков речи при переходе к последующим. А. Р. Лурия описывает, как больной, правильно начавший произносить слово «муха», не может денервировать слог «му» и произносит «му. м. м. ма». Необходимо отметить, что кинетические трудности в речевой моторике могут наблюдаться только при включении в речь (легкая степень выраженности синдрома), либо в персевераторной замене развернутого речевого высказывания одним речевым стереотипом, так называемым речевым эмболом, при грубых речевых расстройствах. В случаях относительной сохранности речевого высказывания речь больных с эфферентной моторной афазией характеризуется скандированностью, отсутствием плавности, снижением роли интонационных, эмоциональных и мимических компонентов, общим обеднением, особенно за счет уменьшения глаголов (телеграфный стиль), недостаточной речевой инициативой. Так же как и движения, речь больного теряет индивидуальные особенности, напоминает речевую продукцию механических устройств. В системе дефекта страдает не только экспрессивная сторона речи, но и понимание, особенно при быстром темпе обращенной к больному речи, поскольку ее восприятие требует соответствующей подстройки речевой моторики воспринимающего, которая нарушена. Эти трудности усугубляются при направленном влиянии на тонкие движения речевого аппарата путем инструкции «зажать язык между зубами» или «зажать карандаш между зубами». Характерно, что этот же прием способствует выявлению речевого дефекта при афферентной моторной афазии.
операций (особенно при серийном счете) с «обратным вектором»: вычитание и деление заменяются сложением и умножением. В задачах на произвольное запоминание у больных этой группы наблюдается феномен проактивного торможения, состоящий в том, что запоминание и воспроизведение предшествующего материала отрицательно влияет на запоминание и воспроизведение последующих стимулов, замещая их в случае грубо выраженной патологической инертности.
Таким образом, поражение заднелобных отделов мозга приводит к комплексному синдрому двигательных, речевых, интеллектуальных и мнестических расстройств в связи с нарушением фактора динамической организации деятельности в ее временном, сукцессивном развертывании. Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.
б) Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов
Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе и достигающим наибольшего развития у человека (25 % всей площади больших полушарий мозга). По словам А. Р. Лурии, лобная кора как бы надстраивается над всеми образованиями мозга, обеспечивая регуляцию состояний их активности.
Помимо непосредственного участия в обеспечении рабочего режима коркового тонуса при решении различных задач, префронтальные отделы, как показывают клинико-психологические данные, имеет прямое отношение к интегративной организации движений и действий на всей протяженности их осуществления и, прежде всего, на уровне произвольной регуляции. Что предполагает произвольная регуляция деятельности? Во-первых, формирование намерения, в соответствии с которым определяется цель действия и прогнозируется на основе прошлого опыта образ конечного результата, соответствующего поставленной цели и удовлетворяющего намерению. Во-вторых, осуществляется выбор средств, необходимых для достижения результата, в их последовательной связи, т. е. программа. В-третьих, выполнение программы должно контролироваться, поскольку условия достижения результата могут изменяться и требовать коррекции. Наконец, необходимо осуществить сличение достигнутого результата с тем, что предполагалось получить и, опять-таки, вносить коррекцию, особенно в случае рассогласования прогноза и результата. Таким образом, произвольно планируемое выполнение какой-либо задачи само по себе является сложным, многозвеньевым процессом, в ходе которого постоянно осуществляется проверка и коррекция правильности выбранного пути к реализации исходного намерения.
Все сказанное о вариантах лобного синдрома, о загадке функции лобных долей (по Г. Л. Тойберу) в какой-то степени может служить оправданием той недостаточной четкости, с которой в данной работе будет описан синдром поражения префронтальных отделов мозга. Тем не менее, мы сделаем попытку систематизации основных составляющих этой формы локальной патологии, опираясь на представления А. Р. Лурии.
Одним из ведущих признаков в структуре лобного синдрома, на наш взгляд, является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов. Эта диссоциация может принимать крайнюю степень выраженности, когда больному практически недоступно выполнение даже простых заданий, требующих минимальной произвольной активности. Поведение таких больных подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения». Описаны такие случаи
«полевого поведения»: при выходе из комнаты вместо того, чтобы открыть дверь, больной открывает дверцы стоящего у выхода шкафа; при выполнении инструкции зажечь свечу, больной берет ее в рот и прикуривает как сигарету. А. Р. Лурия нередко говорил, что о состоянии психических процессов и уровне достижений при нейропсихологическом обследовании больного с лобным синдромом лучше судить, если обследовать не данного больного, а его соседа по палате. В этом случае больной непроизвольно включается в обследование и может обнаружить известную продуктивность при непроизвольном выполнении ряда заданий.
Утрата функции произвольного контроля и регуляции деятельности особенно отчетливо проявляется при выполнении инструкций заданий, требующих построения программы действий и контроля за ее выполнением. В связи с этим у больных формируется комплекс расстройств в двигательной, интеллектуальной и мнестической сферах.
Описание симптомов, характерных для апраксии целевого действия, будет неполным, если не коснуться еще одной особенности в нарушении выполнения двигательных программ, которая, впрочем, имеет более широкое значение в структуре префронтального лобного синдрома и может быть выделена в качестве второго ведущего признака. Это нарушение квалифицируется как нарушение регулирующей функции речи. Если вновь обратиться к тому, как выполняет больной двигательные программы, можно увидеть, что речевой эквивалент (инструкция) усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляется контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. В наиболее грубых формах это может проявляться в замене движения воспроизведением вербальной инструкции. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал». Таким образом, вербальное задание не только не регулирует сам двигательный акт, но и не является пусковым механизмом, формирующим намерение выполнения движения.
И нарушение произвольной регуляции деятельности, и нарушение регулирующей функции речи находятся в тесной связи между собой и во взаимосвязи с еще одним симптомом – инактивностью больного, имеющего префронтальное поражение.
Инактивность как недостаточная интенция в организации поведения в выполнении движений и действий может быть представлена на различных этапах. На этапе формирования намерения она проявляется в том, что предлагаемые больному инструкции и задания не входят во внутренний план его активности, в соответствии с чем больной, если и включается в деятельность, то замещает требуемую
по инструкции задачу стереотипом или эхопраксией. При сохранности активности на первом этапе (больной принимает инструкцию) инактивность можно видеть на этапе формирования программы исполнения, когда правильно начавшаяся деятельность в конечном счете заменяется уже сложившимся стереотипом. Наконец, инактивность больного может быть выявлена на третьем этапе – сличения образца и полученного результата деятельности.
Характер двигательных расстройств уже был рассмотрен. В интеллектуальной сфере нарушается, как правило, целенаправленна ориентировка в условиях задачи и программа действий, необходимых для реализации мыслительных операций.
Более сенсибилизированной пробой является решение арифметических задач. Если задача состоит из одного действия, ее решение не вызывает трудностей. Однако в относительно более сложных задачах нарушается, как показали А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова (1966), и общая ориентировка в условиях (особенно это касается вопроса задачи, который нередко подменяется больным за счет инертного включения в него одного из элементов условия), и сам ход решения, который не подчиняется общему плану, программе.
В наглядно-мыслительной деятельности, моделью которой является анализ содержания сюжетной картинки, наблюдаются аналогичные трудности. Из общего «поля» картинки больной импульсивно выхватывает какую-либо деталь и в дальнейшем высказывает предположение о содержании картинки, не проводя сопоставления деталей друг с другом и не осуществляя коррекции своего предположения в соответствии с содержанием картинки. Так, увидев на картинке, изображающей провалившегося под лед конькобежца и группу людей, предпринимающих попытки его спасения, надпись «Осторожно», больной заключает: «Ток высокого напряжения». Процесс наглядного мышления заменяется и здесь актуализацией стереотипа, вызванного фрагментом картинки.
Мнестическая деятельность больных нарушается прежде всего в звене своей произвольности и целенаправленности. Так, пишет А. Р. Лурия, у этих больных отсутствуют первичные нарушения памяти, но крайне затруднена возможность создавать прочные мотивы запоминания, поддерживать активное напряжение и переключаться от одного комплекса следов к другому. При заучивании 10 слов больной с лобным синдромом легко воспроизводит 4-5 элементов последовательности, доступные непосредственному запоминанию при первом предъявлении ряда, но при повторном предъявлении не происходит увеличения продуктивности воспроизведения. Больной инертно воспроизводит первоначально запечатленные 4-5 слов, кривая заучивания имеет характер «плато», свидетельствующий об инактивности мнестической деятельности.
Особую трудность представляют для больных мнестические задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов, или одной из 2-х фраз.
Дефекты произвольной регуляции деятельности в сочетании с инактивностью проявляются и в речевой деятельности больных. Их спонтанная речь обеднена, они утрачивают речевую инициативу, в диалоге преобладают эхолалии, речевая продукция изобилует стереотипами и штампами, несодержательными высказываниями. Также, как и в других видах деятельности, больные не могут построить программу самостоятельного рассказа на заданную тему, а при воспроизведении рассказа, предложенного для запоминания, соскальзывают на побочные ассоциации стереотипно-ситуационного плана. Такие нарушения речи квалифицируются как речевая аспонтанность, речевая адинамия или динамическая афазия. Вопрос о характере данного речевого дефекта не решен до конца: является ли он собственно речевым или идет в синдроме общей инактивности и аспонтанности. Очевидно, однако, что общие радикалы, формирующие синдром нарушения целеполагания, программирования и контроля при поражении префронтальных отделов мозга, находят свое отчетливое выражение и в речевой деятельности.
В характеристике префронтального синдрома остались нерассмотренными его латеральные особенности. При том, что все описанные симптомы наиболее отчетливо проявляются при двустороннем поражении передних отделов лобных долей мозга, унилатеральное расположение очага вносит свои
особенности. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квази-логически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства». Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность – характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.
в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей
Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.
Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.
В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А. Р.
Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как «хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз». Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.
В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием «висцерального мозга». Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.
г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга
Медиальные отделы лобных долей включены А. Р. Лурией в первый блок мозга – блок активации и тонуса. Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов. При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов – нарушение сознания и памяти.
Нарушения сознания характеризуются дезориентировкой больного в месте, во времени, своем заболевании, дезориентировкой в собственной личности. Больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница). Нередко при этом может возникать «синдром вокзала», как некритичное отражение временности места пребывания, частых перемещений, связанных с различными обследованиями. В ориентировке в месте особую роль приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения. Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т. к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается, так называемая двойственная ориентировка, когда больной не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах. Одна из больных, описанных А. Р. Лурией, говорила, что находится и в Москве, и в Новосибирске, и что «скорости перемещения и чудеса современной техники обеспечивают такую возможность». (Характерно, что сведения о месте пребывания имели свой источник в прошлом опыте больной: ей, находящейся на постоянной работе в Москве, очень часто приходилось летать для работы на длительное время в Новосибирск).
В не меньшей степени нарушается и ориентировка во времени, как в плане знания даты, так и в текущем непосредственном времени. Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свой возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер и т. д. ). Ориентировка в объективных значениях времени (дата) и субъективных его параметрах получили название, соответственно, хронологии и хроногнозии.
Описанные симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты. При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте, или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды.
Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.
Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами: модальной неспецифичностью, нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению о относительно сохранным непосредственным и нарушением избирательности процессов воспроизведения.
По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также – тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо-диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта
Мнестический дефект при левосторонних поражениях медиально-лобных, отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядит менее выраженным в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.
д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга.
Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность) и замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями.
Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности. Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью, где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует прежде всего нарушение первого, инициального этапа. Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности», исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения. Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.
В клинико-экспериментальном исследовании этих больных, несмотря на трудности взаимодействия и сотрудничества с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Кстати, говоря здесь о стереотипиях, мы хотели бы подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.
Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые
узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности как целеполагание, программирование и контроль (собственно лобные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторах активирующих влияний).
Нельзя исключить, что такое сочетание структурно-функциональных зон поражения и связанных с ними психических нарушений, просто не оставляет в нервной системе интактных областей, с помощью которых была бы возможна хоть минимальная компенсация дефекта, поскольку последняя предполагает наличие спонтанно регулируемых перестроек или хотя бы сохранность звена принятия внешней регуляции деятельности. Сотрудничество человека с самим собой (Л. С. Выготский) распадается, больной становится беспомощным. Открытым для взаимодействия с внешним миром остается лишь сенсорный вход, когда попадающий в него стимул вызывает по прямому замыканию привычные формы деятельности. Последние, однако, не могут адекватно разворачиваться и, по сути, вступают на путь множественного повторения самих себя (персеверации и стереотипии).
Характерно, что и элементарные персеверации, возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и, гак называемые, системные персеверации как насильственное воспроизведение либо шаблона способа единожды (в исследовании) выполненного действия, либо стереотипизации содержания последнего. Так, например, А. Р. Лурия описывает больного, который после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его, но включает в контур элементы письменного выполнения задания. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции «два круга и крестик», заменяющаяся четырехкратным рисованием круга. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции. Разнообразие системных персевераций, их, как это ни парадоксально, сложность наиболее полно описаны А. Р. Лурией в книге «Высшие корковые функции человека».
Заканчивая изложение основных симптомов поражения глубинных отделов лобных долей мозга, нельзя не отметить мнимого противоречия, которое может возникнуть при восприятии текста, между описанным здесь синдромом аспонтанности и данными клинико-экспериментального исследования, предполагающего активность больного. Как и при других локализациях патологического процесса, степень выраженности нейропсихологических синдромов может быть различной, а направление влияния опухоли на передние или задние отделы лобных долей изменяет дефицит в произвольной регуляции функций. Не следует также забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости функции, специфической для определенной области мозга, при увеличении нагрузки на функцию, в частности, длительности работы в пределах одной системы действий. В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что и аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть уже в процессе работы с больным.
Другие новости по теме:
Разместите, пожалуйста, ссылку на эту страницу на своём веб-сайте:
Код для вставки на сайт или в блог:
Код для вставки в форум (BBCode):
Прямая ссылка на эту публикацию: