Критика к своему состоянию снижена что это
G 12. Снижение критичности к своему состоянию
Недостаточное понимание своего психического состояния, сло-жившейся жизненной ситуации, что проявляется в неспособности признать наличие заболевания или его симптомов в прошлом и настоящем, в отрицании необходимости госпитализации или психиатрического лечения, принятии решений без достаточного учета их последствий, построении малореальных планов на будущее.
Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.
Очень слабая выраженность: сомнительная патология, оцени-ваемые признаки могут быть на верхней границе нормы.
Слабая выраженность: больной признает наличие психического расстройства, но недооценивает его тяжесть, необходимость лечения или профилактики. Может нарушаться способность адекватного планирования своих действий на будущее.
Умеренная выраженность: больной имеет лишь смутное или отдаленное представление о своем заболевании. Временами он может отрицать его наличие или не понимать, в чем заключаются основные симптомы заболевания, такие как бред, расстройства мышления, подозрительность или социальная отчужденность. Больной может признавать необходимость лечения лишь по поводу таких клинических проявлений, как тревога, напряженность или нарушения сна.
Сильная выраженность: больной признает наличие психического расстройства в прошлом, но не в настоящем. При расспросах он может указать на наличие некоторых несуществующих или не относящихся к данному заболеванию симптомов, проявляя тенденцию к их неправильному или даже бредовому истолкованию. Необходимость психиатрического лечения обычно отрицается.
Очень сильная выраженность: не считает себя психически больным; отрицает наличие каких-либо психических симптомов как в прошлом, так и в настоящем; формально соглашаясь с госпитализацией и лечением, не понимает их смысл и необходимость.
Крайняя степень выраженности: больной полностью отрицает наличие психического заболевания как в прошлом, так и в настоящем; госпитализацию и лечение истолковывает по бредовым механизмам (например, как наказание за проступки, как действия преследователей и т. п.). В связи с этим больной обычно отказывается сотрудничать с медицинском персоналом, старается избежать приема лекарственных препаратов и не соблюдает режим лечения.
Критика к своему состоянию снижена что это
Ускоренное (лабильное) и замедленное мышление наблюдается при типичном течении маниакально-депрессивного психоза, характеризуется нарушением динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения интеллектуального уровня. В то же время мышление и в маниакальных, и в депрессивных состояниях отличается недостаточной продуктивностью, результативностью, особенно при значительной выраженности фаз. При депрессии это связано с медлительностью протекания мыслительных процессов, их недостаточной целенаправленностью, при мании — с поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений.
Мышление больных в маниакальном состоянии в тех случаях, когда нет резко выраженного его ускорения, скачки идей, носит характер так называемого пространного, расплывающегося (W. Jahrreiss, 1928). Непродуктивность его обусловлена тем, что, несмотря на наличие осевой цели, постоянно возникают посторонние ассоциации, весьма отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда же в пространном мышлении одновременно существуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей. Такое пространное мышление при нарастании мании теряет относительную упорядоченность и превращается в истинную скачку идей. С. Wernicke (1906) рассматривал пространное мышление как упорядоченную скачку идей.
В значительной мере сниженная интеллектуальная продуктивность при депрессивной и маниакальной фазах обусловлена также психологическим дефицитом, который образуется в связи с недостаточностью предпосылок интеллекта, и в первою очередь активного внимания и психомоторной активности.
Расстройства мышления при маниакально-депрессивном психозе, однако, не ограничиваются ускорением и замедлением. Наблюдаются и некоторые психопатологические продуктивные симптомы нарушений его. Значительным своеобразием отличаются расстройства мышления при так называемых смешанных состояниях. По данным Т. Ташева (1979), у 60 % наблюдаемых им больных маниакально-депрессивным психозом не отмечалось характерного для определенной фазы изменения течения мыслительных процессов. Можно думать, что это главным образом должно быть отнесено за счет смешанных состояний с присущей им а м фитимией и диспропорциональностью в степени выраженности, полюсностью основных компонентов фазы — мыслительного, аффективного и психомоторного.
Нередко диспропорциональность выявления мыслительного, аффективного и двигательного компонентов фазы циркулярного психоза наблюдается и вне смешанных состояний, при типичном его течении. К. Займов и В. Киселинчева (1967) придают большое значение такой диспропорции, рассматривая ее как причину аффективной деформации мышления. Например, при явно маниакальном поведении мышление больного еще какое-то время может оставаться не охваченным гипертимией, и, таким образом, сохраняется возможность адекватной оценки больным своего состояния. По мере углубления мании мышление аффективно перестраивается и критическое отношение к своему состоянию исчезает. При обратном развитии фазы наблюдается период, характеризующийся противоположными соотношениями. Поведение больного становится упорядоченным, двигательные компоненты мании исчезают, однако мышление остается аффективно деформированным, отсутствует критика к своему состоянию и болезненным переживаниям. Аналогичные периоды отме чаются, по К. Заимову и В. Кисе линчевой, и в течении депрессивной фазы. С аффективной деформацией мышления авторы в известной мере связывают и обнаруженное ими у больных в маниакальном и депрессивном состояниях «вторжение бредовых идей» в их ответы в ассоциативном эксперименте, при завершении ими фраз по методике неоконченных предложений, в результаты выполнения ими заданий по методике образования силлогизмов.
Диспропорциональность выраженности основных компонентов фазы особенно проявляется в смешанных состояниях.
Приводим пример расстройств мышления, наблюдаемых нами в случае атипичного течения маниакально-депрессивного психоза, клиническая картина фаз при котором соответствует синдрому депрессивного возбуждения по Е. Kraepelin (1913).
У больной Л., 33 лет, в течение последних 6 лет наблюдалось 4 приступа маниакально-депрессивного психоза. Клиническая картина приступа каждый раз характеризуется сочетанием двигательно-речевого возбуждения с депрессивным настроением и тревогой. Отмечается типичное для мании ускоренное мышление, однако содержание мыслительной деятельности носит депрессивный характер. Больная озабочена тем, что она должна уйти на пенсию и понести материальный ущерб. Когда врач спрашивает ее о причинах такого решения, больная мотивирует свое решение в плане идей самообвинения (сколько из-за нее могут страдать выполняющие ее обязанности сотрудники?). Каждый раз такое смешанное состояние перед выходом из фазы сменяется чистой депрессией.
На высоте депрессивного возбуждения больная обследована патопсихологически. При этом обнаружены признаки выраженной лабильности мышления, вплоть до скачки идей, сочетающиеся с депрессивной самооценкой исследований по методике Дембо-Рубинштейн и типично депрессивным профилем личности в эксперименте по методике MMPI (рис. 3.).
В известной мере с явлениями амфитимии можно связывать и наблюдавшиеся у больных в депрессивном состоянии особенности оценок и самооценок, которые Т. Ташев называет психопатологическими парадоксами, но происхождение их не пытается объяснить. Типичным примером этого может служить отмечающееся иногда у таких больных своеобразное чувство просветления, озарения, превосходства над окружающими, причина которого заключается в том, что больному в отличие от окружающих «дано» познать истину о себе. Больной видит свое счастье в прозрении, понимании своего ничтожества, тогда как окружающие пребывают в неведении. Здесь тоже мы отмечаем смешение стенического и астенического аффектов. Почти все из выделенных Т. Ташевым 12 психопатологических парадоксов депрессий несут на себе отпечаток смешения аффектов. Например, одновременное желание и страх смерти (последний наблюдается даже у активно высказывающих суицидальные намерения больных); сочетание идей самоуничижения и подчеркнутого уважения к себе, обидчивости; эгоистичность, чувство обиды на окружающих, которые веселы и довольны; больной мудр, но беспомощен, хотя ему «известны» тайны жизни; больной подавлен и агрессивен (отсюда самоубийства) и т. д.
Клинические наблюдения над большим диапазоном проявлений смешанных состояний позволяют предположить, что настроение больного не континуум, на одном полюсе которого — мания, на другом — депрессия, а посредине — состояние оптимально-ровного настроения. Представляется, что настроение его — это всегда результат сочетания гипертимии и гипотимии, чем и объясняется такое многообразие его оттенков. Особенно выраженной становится диспропорция его составляющих, когда один из аффектов достигает большой степени проявления.
Бредовые идеи при депрессиях наблюдаются главным образом при значительной глубине фазы. В этом отношении показательно предпринятое Т. Ф. Попадопулосом (1970) ранжирование циркулярных депрессий по степени их тяжести. Различаются слабо выраженные (амбулаторные, циклотимические) депрессии; простые циркулярные депрессии; бредовые депрессии и меланхолическая парафрения. Анализируя особенности идей самообвинения соответственно этой шкале глубины депрессии, В. Н. Синицын (1976) установил известную закономерность — динамика степени выраженности идей самообвинения соответствует глубине депрессии. Так, при амбулаторных депрессиях наблюдаются психологически понятные и нестойкие идеи самообвинения. При простой циркуляторной депрессии идеи самообвинения носят характер сверхценных идей, а при бредовой — достигают степени выраженности бреда.
U. H. Peters (1970), анализируя клиническую картину параноидной депрессии, выделяемой им в качестве одного из вариантов эндогенной депрессии, пишет о большом значении тематики бреда. При этом он поддерживает точку зрения Н. Sattes (1969) о том, что мнение о несовместимости бреда преследования и ущерба с диагнозом эндогенной депрессии ошибочно. В работе U. H. Peters приводится характеристика наблюдающихся у больных в депрессивном состоянии идей преследования, однако анализ их позволяет судить, что основным в тематике болезненных переживаний при этом все же является депрессивный бред, а персекуторные идеи — результат его психологического развития. Такие больные, например, считают, что их преследуют за то, что они в чем-то виноваты, нарушили какие-либо правовые и морально-этические нормы. Они никогда не считают себя безвинно преследуемыми. Как это характерно для бреда самообвинения, больные либо значительно утрируют действительно когда-либо совершенные ими проступки, либо вообще их прегрешения носят мнимый характер. Еще одна особенность такого рода бредовых идей — больные никогда не выступают против своих преследователей, они либо страдают и терпят преследования, либо прибегают к разрешению ситуации путем суицидиума.
Важный признак депрессивного бредообразования — симптомы тревоги, витальной тоски. Витальную тоску К. Schneider считал симптомом I ранга для эндогенных депрессий. Витальная тоска понимается как признак, тождественный нарушениям общего чувства, обязательно сочетающийся с подавлением жизненных инстинктов. Чувство тоски, грусти приобретает почти что физическую выраженность, оно нередко локализуется, например в груди, отражает страдание больного.
Следует отметить особую частоту ипохондрических идей у лиц в депрессивном состоянии, особенно после 55—60 лет. Н. Sattes (1955) выделил особый вариант эндогенной де прессии с преобладанием в клинической картине ипохондрических идей, который он обозначил как ипохондрическую депрессию. Она отличается тенденцией к затяжному (более года) течению. Ипохондрические идеи при этом носят характер сверхценных или бредовых и рассматриваются как результат переработки реальных ощущений, связанных с вегетативными нарушениями. Можно думать, что ипохондрические депрессии занимают промежуточное положение между эндогенными и соматогенными. Еще больше, чем ипохондрические идеи, с возрастом больных связано развитие нигилистического бреда. Многие исследователи считают нигилистический бред специфическим признаком инволюционных депрессий.
Инволюционные депрессии рассматриваются большинством исследователей как вариант эндогенных. Многие клинические признаки, обычно используемые в дифференциальной диагностике между инволюционными и циркулярными депрессиями, такие, как большая выраженность тревоги, затяжное и монополярное течение при первых, могут быть объяснены только возрастной патопластикой. Невозможно клинически установить разницу между инволюционными депрессиями и впервые обнаруживаемыми циркулярными депрессиями в инволюционном возрасте. Патопластической ролью пожилого возраста объясняется и частота ипохондрического и нигилистического бреда при депрессиях этого возраста.
Приводим характерное в этом отношении наблюдение.
Больная К., 58 лет, всегда отличалась склонностью к повышенной деятельности, несколько ускоренным темпом речи, неуравновешенностью. Была чрезмерно разговорчива, весела. На фоне такого хронического гипоманиакального состояния изредка возникали относительно непродолжительные состояния депрессии, подавленности, однако к врачам не обращалась. В возрасте 52 лет, через 2 года после начала климакса, развилось депрессивное состояние, которое больная связывала с жизненной неудачей и трактовала как психогенное. В связи с суицидальной попыткой госпитализирована в отделение неотложной терапии, а оттуда направлена в психиатрическую больницу. Была бессонница, повышенная раздражительность. Депрессия длилась около 2 мес. После выписки работала в течение 2 лет, все это время отмечалось гипоманиакальное состояние. Затем вновь постепенно развилась депрессия. По мере углубления возникла ажитированная депрессия. Были суицидальные попытки. На высоте ажитации отмечались депрессивно-ипохондрические идеи — больная хваталась за лицо и говорила, что она «усыхает», «все высохло». Утверждала, что она умирает, испытывала чувство безысходности. Постепенно исчезло психомоторное возбуждение, однако мышление оставалось незамедленным. Те же депрессивно-ипохондрические жалобы: она не верит в выздоровление, ничто не мило, ничто ей не поможет, она «зачахла, как свеча». Отмечалась все это время выраженная тревога, испытывала страх сойти с ума. Говорила, что ей лучше умереть, и в то же время жаловалась, что ее плохо лечат, требовала от персонала лекарств. С нарастанием тревоги возникли нигилистические бредовые идеи — она погибла, мертва, все вокруг на грани гибели, внутренности слиплись, ей «некуда есть». Больная утверждала, что она уже несколько месяцев не ест, не пьет и не спит. О себе говорила: «я труп», «я мертва», «нет внутренностей», «нет горла», «все спазмировано». Отмечавшееся при нарастании тревоги психомоторное возбуждение сменилось заторможенностью. Молча лежала в постели, однако при обращении к ней возбуждалась и кричала, что у нее нет желудка и «все проваливается», просила умертвить ее. В результате лечения (антидепрессанты, 3 электросудорожных припадка) вышла из депрессии. После этого в течение 2 лет находится в гипомании, степень выраженности которой изменчива.
Несмотря на атипичность течения, описанное заболевание бесспорно относится к маниакально-депрессивному психозу. Клиническая картина второй депрессии (в 55 лет) характеризуется ажитацией и ипохондрически-нигилистическим бредом. Хотелось бы при этом подчеркнуть элементы смешанного состояния в картине депрессии (явления ажитации, отсутствие замедленности мышления), так как в известной мере можно думать, что именно этим объясняется ряд особенностей продуктивных расстройств мышления у таких больных, в частности соединение идей громадности с нигилистическими в рамках синдрома Котара.
Значительно реже, чем в депрессивной фазе, бредовые идеи наблюдаются в маниакальной фазе циркулярного психоза. Они отличаются своей несистематизированностью, поскольку возникают обычно при достаточной выраженности маниакального аффекта, но в то же время углубление мании противодействует созданию бредовой системы. Чаще всего это экспансивные бредовые идеи величия, отличающиеся известным непостоянством, относительной доступностью коррекции, альтруистической позицией больного. Они всегда конкретны и обращены к реальной действительности. Больной рад всех облагодетельствовать, он не ждет в результате своей деятельности для себя каких-то преимуществ, признания, славы. Все это, считает он в силу’ своего гипертимического настроения, у него есть. Характерна позиция больного к своему бреду по выздоровлении — он ищет психологически понятные, правдоподобные мотивы для объяснения болезненных высказываний, желая при этом сохранить свой престиж.
В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов (1971) определяют идеи величия при циркулярной мании как бредоподобные, желая этим показать их отличие от настоящего бреда. Термин «бредоподобные идеи» применительно к болезненным переживаниям больных в маниакальном состоянии не может быть признан удачным, потому что (об этом уже говорилось) К. Jaspers использовал его в совершенно ином плане — для обозначения вторичного бреда. Несмотря на всю его аморфность, нестойкость, легкость возникновения, все же следует говорить о маниакальном бреде.
Маниакальный бред по своему содержанию может быть и парадоксальным — ипохондрическим. В этих случаях, несомненно, имеет место картина смешанного состояния, лишь внешне проявляющаяся преобладанием мании.
В состоянии гипомании, так называемой маниакальной экзальтации, наблюдается кверулянтский бред. В этих случаях мы также встречаемся с некоторой диспропорцией в степени выраженности основных компонентов мании, с явлениями психомоторной ажитации. Характерна личностная позиция больного, его горделиво-высокомерное отношение к окружающим. Больной выступает поборником справедливости, однако при этом не обнаруживает озлобленности по отношению к своим противникам. В известной мере вся его кверулянтская деятельность выглядит игрой, подчеркивающей благородство больного. Сами кверулянтские идеи в таких случаях в отличие от настоящего кверулянтского развития протекают по типу эпизодов (исключением являются случаи хронической гипомании).
В депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза в ряде случаев обнаруживаются навязчивые состояния. У лиц с психастеническим, тревожно-мнительным складом характера при развитии маниакально-депрессивного психоза наблюдаются выраженные симптомы навязчивых состояний, весьма причудливых и разнообразных, иногда крайне тягостно переживаемых — навязчивые хульные мысли (С. А. Суханов, П. Б. Ганнушкин, 1903; С. А. Суханов, 1905, 1913, 1915). Н. Lauter (1962) эти случаи выделил в ананкастическую депрессию, под которой понимают эндогенную депрессию, характеризующуюся смешением ананкастической и депрессивной симптоматики и относительно более длительным течением. Ананкастическая симптоматика рассматривается как выявление и заострение преморбидных черт психастенического характера.
Ананкастической депрессии обычно присуще наличие тоски, тревоги, двигательного возбуждения, ажитации. Характерно то, что испытываемый больными страх обращен в будущее, как это свойственно лицам в депрессивном состоянии. Без конца анализируется правильность или неправильность совершенных больным поступков, оценка их производится в свете того, к каким последствиям они приведут в будущем и как скажутся на больном и его близких. В генезе ананкастической депрессии существенную роль играют наличие конституциональных психастенических особенностей личности и компонентов смешанного состояния. Как правило, эти депрессии протекают с тревогой и отсутствием торможения (К. Bonhoeffer, 1913; Д. С. Озерецковский, 1950).
Представляет интерес наблюдение J. Boning (1974) о переходе при депрессии навязчивостей, носивших характер мучительных размышлений о собственной вине и тревожных опасений, в навязчивое ассоциирование. Последнее автор рассматривает как расстройство формального мышления вследствие нарушения механизма саморегуляции ассоциативного процесса. Навязчивое ассоциирование чуждо личности больного и напоминает ментизм и, таким образом, может рассматриваться как проявление психического автоматизма.
Особым вариантом навязчивости являются наблюдающиеся при выходе из циркулярной депрессии навязчивые идеи самообвинения, которые Т. Н. Морозова (1967) и В. Н. Синицын (1976) рассматривают как выражение лекарственного патоморфоза — нейролептической ригидности, застреваемости. Так, В. Н. Синицын пишет о навязчивых идеях самообвинения, отмечающихся при уменьшении депрессии до уровня циклотимической на фоне ригидности, застреваемости, обстоятельности, в сочетании с неуверенностью в себе и склонностью к мучительному самоанализу. Такого рода навязчивости, можно думать, лишь частично объясняются результатом длительного применения нейролептиков. В значительной мере они обусловлены личностными особенностями больных при выходе из циркулярной депрессии. Речь идет о почти идентичных понятиях циклотимических резидуальных симптомов (G. Huber, G. Glatzel, E. Lungershausen, 1969) и синдрома несостоятельности (N. Petrilowitsch, 1970). В этих состояниях у больных отмечается некоторое усиление преморбидных свойств личности, например тревожной мнительности, иногда появляются отсутствовавшая до депрессии неуверенность в себе, своеобразные кризы самооценки. Все это способствует возникновению симптомов навязчивости.
Критика к своему состоянию снижена что это
Эндогенные аффективные расстройства (В.И. Крылов)
Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.
Эпидемиология
Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.
Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.
Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.
Клиника
Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.
После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).
Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.
Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.
Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.
Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.
Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.
Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.
У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».
Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.
Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.
Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.
Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.
Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.
Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.
Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.
Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.
Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.
Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.
Критика к состоянию и поведению отсутствует,
Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.
Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.
Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.
Клинические варианты заболевания
В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.
Монополярный вариант
Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.
Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.
Биполярный вариант
Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.
Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.
При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.
В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.
Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».
Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.
Циклотимия
Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.
Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).
Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.
Этиология и патогенез
МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.
Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.
Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.
Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.
Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.
Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.
Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.
Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.
Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.
Лечение
В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.
Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.
Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).
Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.
Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.
При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.
Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.
Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.
Контрольные вопросы
1. В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?
2. В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?
3. Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.
4. Перечислите основные клинические варианты течения МДП.
5. Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.
6. Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.
7. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.
8. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.
9. Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП