Кортикальная атрофия головного мозга что это
Атрофия коры головного мозга
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ
Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера
Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике
Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович
Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:
Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :
Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность
Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.
Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.
При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.
Симптомы болезни Альцгеймера
При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :
Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:
Лечение болезни Альцгеймера
Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:
Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
Болезнь Пика
Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.
Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.
Симптомы болезни Пика
Диагностика
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.
Лечение болезни Пика
Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.
При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).
Осложнения и последствия
Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Причины возникновения и способы лечения кортикальной атрофии головного мозга
Кортикальная атрофия головного мозга – это разрушительные необратимые изменения, которым чаще всего подвержены люди от 50 до 55 лет, хотя есть случаи кортикальной атрофии и у новорожденных младенцев. Патологические нарушения, как правило, проявляются в лобных долях головного мозга, которые отвечают за процесс мышления, поведение человека, контроль. Болезнь протекает медленно с постепенным нарастанием основных симптомов, что в конце концов приводит к возникновению и развитию старческого слабоумия.
Причины возникновения заболевания
Основным фактором, который приводит к появлению атрофии мозга в 95 % случаев, является генетическая предрасположенность. С возрастом происходит уменьшение объема и массы головного мозга. Больше всего эта патология проявляется у женщин старшего возраста. Усугубить ситуацию могут провоцирующие внешние факторы. Мутации в хромосомах, инфекционные процессы во время вынашивания ребенка способны привести к возникновению врожденной атрофии головного мозга у новорожденного. К основным причинам развития заболевания можно отнести:
К факторам, которые способствуют развитию патологии, можно отнести: чрезмерное курение, хроническую артериальную гипотензию, применение сосудосуживающих препаратов, хронический алкоголизм.
Важно обратить внимание, что кортикальная атрофия головного мозга – это изменения в нервной ткани головного мозга уже после его нормального формирования. Первичную недоразвитость центральной нервной системы во время внутриутробного развития нельзя считать атрофией.
Развитие патологии в коре головного мозга у людей в преклонном возрасте очень часто зависит от уровня их умственной нагрузки в молодости. Люди, которые много думают, заняты интеллектуальной работой, менее подвержены риску развития старческого слабоумия.
Клинические проявления и диагностика заболевания
Симптомы кортикальной атрофии головного мозга напрямую зависят от степени, участка поражения и распространенности патологии. Кортикальная церебральная атрофия имеет пять стадий развития разрушительного процесса со своими характерными особенностями. Важно также учитывать, где именно происходят пагубные изменения – в коре или в подкорковых зонах. От этого зависят первые проявления основных признаков заболевания. В зависимости от возраста, внешних факторов патологические изменения могут развиваться быстрее. Заболевание имеет такие стадии развития:
Человек на последней стадии патологии часто является опасным для общества, в связи с чем таких людей могут изолировать в психиатрическую или неврологическую клинику. Самой известной патологией коры головного мозга является биполушарная кортикальная атрофия (разрушительные изменения происходят сразу в обоих полушариях). Это заболевание более известно как болезнь Альцгеймера. Еще одной разновидностью атрофических заболеваний тканей головного мозга является болезнь Пика, при которой наблюдается истончение коры головного мозга. К ее основным симптомам можно отнести: неумение сосредоточиться, повышенную отвлекаемость, обжорство, гиперсексуальность. Патология развивается медленно, но уверенно прогрессирует. В отличие от болезни Альцгеймера, выявленная в начале своего развития болезнь Пика поддается лечению.
Диагностировать патологические изменения в коре головного мозга, его степень поражения можно с помощью дополнительных исследований, а также компьютерной или магнитно-резонансной терапии, показаниями к которой являются основные симптомы возможной болезни. Также проводится допплерография сосудов шеи и мозга, когнитивные тесты (для определения стадии патологии). Для выявления новообразований, очагов со структурными изменениями пациент проходит рентгенологические обследования. Наиболее точным способом диагностирования на сегодня является магнитно-резонансная терапия, которая позволяет не только выявить патологические изменения мозговой ткани на ранних стадиях заболевания, но и следить за ними в динамике.
Способы лечения атрофической патологии головного мозга
Кортикальная атрофия головного мозга не поддается полному излечению. Самое главное – приостановить прогрессирование патологии, что в молодом возрасте можно сделать с большим успехом, чем у пожилых людей. Терапия атрофии в зависимости от ситуации может проводиться с помощью таких лекарственных средств:
Кроме того, если человек страдает головными болями, ему прописывают принимать анальгетики или противовоспалительные нестероидные препараты. При повышенной возбудимости, раздражении, бессоннице показан прием седативных медикаментов. Очень важной является поддержка родственников больного, их помощь и понимание. Менять обычный уклад жизни нежелательно для пациента, необходимо создать для человека максимально спокойную и привычную обстановку. Очень важны прогулки на свежем воздухе, посильные физические нагрузки. Дневной сон для человека с атрофической патологией головного мозга нежелателен. Если врач разрешает, больному может быть назначен курс проведения лечебного массажа для улучшения кровотока пациента. При необходимости лечащий специалист может назначить успокоительные лекарственные средства, антидепрессанты, транквилизаторы. В случаях, когда родственники не в состоянии справиться с больным самостоятельно, при его агрессивном поведении предусмотрены специализированные дома престарелых, интернаты для больных с нарушениями функций мозга.
Прогноз людей, больных кортикальной атрофией мозга, является далеко не радужным. Болезнь, так или иначе, прогрессирует медленными или быстрыми темпами, ведет к необратимым изменениям в коре головного мозга, деградации личности, что в конечном итоге приводит к летальному исходу. К основным факторам, которые могут приостановить развитие патологии у больного, являются:
Роль питания в лечении заболевания
Очень важным для поддержки нормального функционирования головного мозга, насыщения его клеток всеми необходимыми витаминами и минералами является правильное питание. Человек с диагнозом кортикальная атрофия головного мозга должен обязательно ввести в свой рацион омега кислоты, ненасыщенные жиры, жирорастворимые витамины. Необходимо убрать все жирное, жаренное, копченное, мучное. Хорошо влияет на питание мозга употребление грецких орехов, фруктов и овощей. Следует ввести в свой рацион блюда из жирных сортов рыбы. Правильное питание, здоровый образ жизни смогут приостановить отмирание нервных клеток, дадут возможность пациенту вести свою привычную жизнедеятельность.
Лечение патологии с помощью средств народной медицины
Атрофия головного мозга характеризуется необратимыми процессами в организме, которые не поддаются излечению. Однако с помощью народных методов можно приостановить темп развития патологичных процессов, улучшить самочувствие больного. С большим успехом в лечении атрофии головного мозга используются травяные чаи и настойки. Вот лучшие варианты таких сборов:
Очень важными для каждого человека являются профилактические осмотры, бережное отношение к своему здоровью, четкое выполнение рекомендаций специалистов и лечащего врача. Это поможет сберечь крепкое здоровье и прожить еще много лет счастливой и полноценной жизни.
Кортикальная атрофия головного мозга что это
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации Кубанского государственного медицинского университета Минздрава России, Краснодар, Россия
Фокальные корковые атрофии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(6): 64-68
Пономарев В. В. Фокальные корковые атрофии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(6):64-68.
Ponomarev V V. Focal cortical atrophies. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(6):64-68.
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации Кубанского государственного медицинского университета Минздрава России, Краснодар, Россия
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации Кубанского государственного медицинского университета Минздрава России, Краснодар, Россия
Фокальные корковые атрофии (ФКА) — редкие дегенеративные заболевания нервной системы, связанные с избирательной атрофией отдельных долей коры головного мозга [1, 2, 4]. В связи с отсутствием проведенных эпидемиологических исследований их истинная частота неизвестна. ФКА относят к классу таупатий, так как они развиваются вследствие патологического накопления фрагментов фосфорилированного t-протеина в нейронах теменно-затылочных и височных долей. В результате наблюдается повреждение клеточных мембран, увеличение содержания внутриклеточного кальция, нарушения в работе митохондрий дыхательной цепи и, как следствие, апоптоз нейронов [7]. Формирование различных фенотипов ФКА связано с определенной анатомической дисфункцией t-иммунореактивных структур, ультраструктурой t-филаментов и различными гаплотипами гена t-протеина [8]. Причины избирательной атрофии отдельных участков коры головного мозга неясны. Клинический спектр ФКА включает заднюю корковую атрофию и первичную прогрессирующую изолированную афазию (G31.0 по МКБ-10) [1]. Нозологический статус ФКА окончательно не определен. Так ряд исследователей [3, 5, 10] относит их к атипичным формам болезни Альцгеймера или кортикобазальной дегенерации. Крайняя редкость ФКА объясняет значительные затруднения в диагностике этой патологии в повседневной практике неврологов. Нередко пациенты с ФКА попадают в поле зрения врачей других специальностей (окулисты, ангиохирурги) и даже подвергаются неоправданным оперативным вмешательствам, что затягивает назначение дифференцированной терапии.
За последние 5 лет в неврологических отделениях 5-й Клинической больницы Минска наблюдали несколько случаев ФКА. При постановке диагноза констатировали частые диагностические ошибки, что побудило к их анализу и сопоставлению собственных наблюдений с данными литературы.
Пациент Д., 68 лет, инвалид II группы, правша, поступил в стационар с жалобами на нарушение зрения и снижение памяти на текущие события. Болен в течение 4 лет, когда постепенно без видимой причины заметил затруднение восприятия зрительной информации. В этот период мог смотреть на объект и иногда не узнавать его, с трудом опознавал лица друзей и членов семьи, читал текст, набранный только особым шрифтом, стал плохо ориентироваться на знакомых улицах, которые с его слов стали «как-то странно выглядеть». Несмотря на нарушения со стороны зрения, продолжал работать главным конструктором, но многократно обращался к окулисту, наблюдался по поводу глаукомы, которая при динамическом измерении внутриглазного давления была исключена. В последующем для консультации был направлен к неврологу, проведена ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, которая выявила патологическую извитость внутренней сонной артерии слева и кинкинг справа. С этими изменениями специалисты связали жалобы пациента и в ангиохирургическом отделении выполнили реконструктивную операцию резекции внутренней сонной артерии слева с устранением петлеобразования (2010), которая не принесла улучшения. Состояние пациента заметно ухудшилось в течение последнего года, когда из-за зрительных нарушений он с трудом стал самостоятельно передвигаться, присоединились снижение памяти, невозможность читать текст с любым шрифтом, считать, похудел на 10—20 кг без видимой причины. Многократно обследован в неврологических учреждениях нашей страны и ряде клиник США. Выставлялись различные диагнозы: ишемическая нейропатия зрительных нервов, болезнь Альцгеймера, дегенеративное заболевание ЦНС. Установлена II группа инвалидности. Повторные магнитно-резонансные томографии (МРТ) головного мозга исключили ишемическое либо опухолевое поражение. Принимал арисепт (донепезил) 5 мг/сут и наменду (мемантин) 10 мг/сут с некоторым улучшением в состоянии. Из ранее перенесенных заболеваний отмечал редкие простудные, иногда повышение артериального давления (АД), доброкачественную гиперплазию предстательной железы. Курение, употребление алкоголя или других токсических веществ отрицал. Образование высшее, семейно-наследственный анамнез не отягощен. Случаев ранней деменции в семье отмечено не было: мать умерла в возрасте 89 лет, отец погиб молодым во время Великой Отечественной войны, два взрослых сына здоровы. В настоящее время проживает один, в связи с этим самообслуживание существенно затруднено.
Объективно при поступлении: общее состояние удовлетворительное, пониженного питания, АД 130/80 мм рт.ст., пульс ритмичный 68 уд/мин. По передней поверхности шеи слева — послеоперационный рубец. Соматической патологии не выявлено. В сознании, частично ориентирован в месте и времени. Речь свободная. Настроение ровное, поведение адекватное, критика к своему состоянию несколько снижена. Ослаблена память, называет основные исторические события, однако не помнит возраст младшего сына. Затруднен серийный счет, с ошибками выполняет многошаговые задания, не всегда способен идентифицировать на ощупь бытовые принадлежности (мебель, одежда, ключи и др.). Не пишет и не может прочесть любой текст. По краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) — 16 баллов (когнитивное снижение). Тесты батареи лобной дисфункции выполняет удовлетворительно, за исключением заданий на внимание при повторении движений, однако при этом пытается имитировать заданные движения на слух. Ассоциативное мышление нарушено: при объяснении основных отличий между птицей и самолетом называет только их разную геометрию крыла (авиаконструктор по профессии) и управление летчиком. Черепные нервы: зрачки равновелики, прямая и содружественная реакция на свет сохранены, движения глазных яблок в полном объеме, искаженное восприятие цвета (желтый цвет воспринимается как красный — ахроматопсия). Лицо симметрично, язык по средней линии, умеренно выражен рефлекс Маринеску—Радовичи с двух сторон. Глотание не нарушено, мягкое небо подвижно. Объем движений в конечностях полный, мышечный тонус не изменен. Сухожильно-периостальные рефлексы средней живости, D=S, патологических стопных знаков нет. Все виды чувствительности (поверхностная, глубокая мышечная, двухмерно-пространственная) сохранены. Пальце-носовую и коленно-пяточную пробы выполняет удовлетворительно. Функции тазовых органов не нарушена. Самостоятельная ходьба затруднена из-за отсутствия контроля зрения (оптическая атаксия), однако при опоре на сопровождающего походка существенно не нарушена.
Обследование: рутинные общеклинические и биохимические анализы крови (в том числе многократно на общий холестерин и триглицериды) — без отклонений от нормы. В сыворотке крови: витамин В 1 — 59 нмоль/л (норма 70—180 нмоль/л); витамин В 12 — 440 пг/мл (220—1000 пг/мл); свободный T4 — 0,9 нг/дл (0,9—1,8 нг/дл); тиреотропный гормон — 1,63 нг/дл (0,35—5,5 нг/дл). ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца. УЗИ брахиоцефальных артерий спустя 6 мес после операции: кинкинг правой внутренней сонной артерии с повышением линейной скорости кровотока до 128 см/с, магистрального типа; кровоток по левой внутренней сонной артерии свободный, ход прямолинейный, умеренный гипертонус по всем ветвям, компрессионные пробы без особенностей. УЗИ сердца: атеросклероз аорты и клапанных структур, систолическая функция удовлетворительная, камеры сердца не расширены. Консультация уролога: доброкачественная гиперплазия предстательной железы I стадии. Неоднократно осмотрен окулистом: остроту зрения проверить невозможно; при осмотре фундус-линзой диски зрительных нервов с сероватым оттенком, отека нет. Электроретинография: ответ с обоих глаз нормальной амплитуды и формы на все виды стимулов. Томография зрительного нерва: структура слоев нерва во всех сегментах сохранена (рис. 1).
| Рис. 1. Томография зрительного нерва пациента Д., 68 лет, с диагнозом задняя корковая атрофия: структура слоев нерва во всех сегментах сохранена. |
Зрительные вызванные потенциалы: признаки двустороннего ухудшения зрительной афферентации в кору, более выраженные при стимуляции левого глаза. МРТ головного мозга: расширение кортикальных борозд и желудочков мозга, выраженные в затылочных и теменных долях, больше справа (рис. 2).
| Рис. 2. МРТ головного мозга этого же больного: расширение желудочков мозга и кортикальных борозд (а), более выраженное в затылочных и теменных долях справа (б). |