гипотироксинемия что это такое
Гипотироксинемия и синдром поликистозных яичников: современный взгляд на проблему. Конгресс «Эндокринология Северо-Запада Роcсии – 2015». Сателлитный симпозиум компании Merck Serono
Гипотироксинемия: биохимический, клинический и лабораторный феномен
Заведующий кафедрой эндокринологии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, председатель Московской ассоциации эндокринологов, председатель секции по заболеваниям щитовидной железы Российской ассоциации эндокринологов, д.м.н., профессор Валентин Викторович ФАДЕЕВ в своем докладе затронул вопросы диагностики и лечения гипотироксинемии. Выступающий отметил, что 180 лет назад была опубликована статья Роберта Джеймса Грейвса (Robert James Graves) о системном аутоиммунном заболевании, которое развивалось вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) и клинически проявлялось поражением щитовидной железы. 100 лет назад Эдвард Кендалл (Edward Kendall) в процессе эксперимента выделил чистый гормон щитовидной железы в кристаллическом виде, получив препарат, который с тех пор активно используется в клинической практике для лечения нарушений функции щитовидной железы.
Гипотироксинемию можно рассматривать с нескольких позиций – биологической, клинической и лабораторной. С биологической точки зрения гипотироксинемия – состояние, развивающееся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Тироксин (тетрайодтиронин – Т4) – универсальный тиреоидный гормон, регулирующий процесс потребления клеткой кислорода. Однако при дефиците этого гормона в организме уменьшается не только потребление кислорода. Снижаются также скорость окислительного процесса, синтез аденозинтрифосфата. Как следствие, наступает гипоэнергетическое состояние организма, нарушается функциональная и пролиферативная активность клетки. Гормон влияет на все виды обмена веществ и функцию всех органов и систем организма.
Диагностика гипотироксинемии основывается на клинических лабораторных исследованиях, предполагающих прямое определение уровня Т4 (общий и свободный Т4) и непрямую оценку тканевых эффектов Т4 (ТТГ, периферические маркеры эффектов тиреоидных гормонов). Однако доступные иммунометрические методы определения уровня свободного Т4 не всегда точны, поскольку не предусматривают физического разделения свободного гормона и связанного и зависят от изменений уровня связывающих белков. При избытке белков уровень свободного Т4 понижается, при дефиците – повышается.
Следует отметить, что с несовершенством рутинных методов определения свободного Т4 связано такое состояние беременных, как изолированная гестационная гипотироксинемия. Это означает, что во время беременности при нормальном значении ТТГ выявляют сниженный уровень свободного Т4.
Определение в сыворотке крови уровня ТТГ высокочувствительными методами признано самым распространенным способом оценки тиреоидной функции. ТТГ вырабатывается гипофизом и регулирует выработку гормонов щитовидной железы (Т4 и трийодтиронина – Т3) по системе обратной связи, которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. Особое значение имеет референсный диапазон, поскольку от него зависят точность и надежность анализа уровня ТТГ как диагностического инструмента. Сегодня референсный диапазон для ТТГ в разных группах больных обсуждают многие специалисты. Эта дискуссия началась в середине 1990-х гг., когда были опубликованы результаты британского популяционного исследования, продемонстрировавшие, что у лиц с ТТГ более 2 мЕд/л увеличивается риск развития гипотиреоза.
Таким образом, необходимо интерпретировать итоги гормональных исследований с учетом факторов, влияющих на результаты.
Периферический дефицит тиреоидных гормонов может играть важную роль в расхождении между клинической картиной гипотиреоза и нормальным уровнем ТТГ.
Европейская тиреоидная ассоциация в 2013 г. предложила рекомендации по субклиническому гипотиреозу. Субклинический гипотиреоз – состояние, характеризующееся повышением уровня сывороточного ТТГ и нормальными показателями циркулирующих в крови Т4 и Т3. Согласно рекомендациям, повышение уровня ТТГ может иметь две степени: среднюю – 4,0–10,0 мЕд/л (90% популяции) и высокую – более 10,0 мЕд/л. Схемы лечения субклинического гипотиреоза зависят от уровня ТТГ и возраста пациента. Алгоритм лечения субклинического гипотиреоза Европейской тиреоидной ассоциации представлен на рис. 1.
В заключение профессор В.В. Фадеев отметил, что эффективным средством лечения гипотиреоза является Эутирокс® (левотироксин натрия) – синтетический левовращающий изомер тироксина, выпускаемый компанией Merck.
Метформин. Синдром поликистозных яичников
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) считается распространенной эндокринной патологией и одной из наиболее частых причин бесплодия у женщин репродуктивного возраста. Он включает в себя гетерогенную группу гинекологических расстройств с различной степенью яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенемии. О применении метформина в терапии пациентов с СПКЯ рассказала директор Института эндокринологии ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург), главный внештатный специалист эндокринолог по Северо-Западному федеральному округу, д.м.н., профессор Елена Николаевна ГРИНЕВА. Она отметила, что СПКЯ характеризуется сочетанием хронической ановуляции и гиперандрогенемии. В последние десятилетия эксперты разных стран предложили несколько подходов к диагностике СПКЯ.
Со временем понятие СПКЯ стало мультидисциплинарным. Сегодня СПКЯ включает не только гинекологические, но и метаболические нарушения. После того как в 1980 г. была доказана связь между СПКЯ и гиперинсулинемией, внимание исследователей привлекла роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии СПКЯ.
В ходе исследований установлены общие характеристики для СПКЯ и метаболического синдрома. Можно сказать, что СПКЯ – метаболический синдром женщин репродуктивного возраста.
Изучение роли гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при СПКЯ способствовало внедрению новых терапевтических схем на основе препаратов, улучшающих чувствительность к инсулину, прежде всего метформина (Глюкофаж® Лонг, компания-производитель Merck). Терапевтический эффект препарата при СПКЯ – положительное влияние на такие метаболические параметры, как избыточная масса тела, окружность талии, нарушения углеводного и липидного обмена. Кроме того, метформин оказывает действие на гинекологические нарушения, характерные для СПКЯ, такие как гиперандрогенемия, гирсутизм, гиперплазия эндометрия, нарушение фертильности.
На сегодняшний день для лечения бесплодия у женщин с СПКЯ может быть использован кломифен (при нормальной массе тела) и комбинированная терапия кломифеном и метформином (при избыточной массе тела).
Профессор Е.Н. Гринева подчеркнула, что недостаток многих исследований заключается в том, что метформин назначали коротким курсом, максимально шесть месяцев. Необходимо более длительное применение препарата – в течение 9–12 месяцев с возможным добавлением после шести месяцев кломифена. Женщинам с СПКЯ и нарушениями углеводного обмена, не планирующим беременность, показано применение метформина, а также изменение образа жизни. Отметим, что ожирение или наличие поликистозных яичников не является показанием к назначению метформина. Назначать терапию метформином необходимо после рассмотрения индивидуальных особенностей пациенток.
Таким образом, применение метформина при лечении СПКЯ является эффективным патогенетическим средством терапии, направленным на коррекцию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.
Эутирокс® – препарат гормонов щитовидной железы. Он представляет собой синтетический левовращающий изомер тироксина, влияющий на развитие и рост тканей, обмен веществ. Эутирокс® стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, активирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и нервной систем. Показаниями к применению Эутирокса являются гипотиреоз, эутиреоидный зоб, заместительная терапия и профилактика рецидива зоба после оперативных вмешательств на щитовидной железе, рак щитовидной железы (после оперативного лечения), диффузный токсический зоб (после достижения эутиреоидного состояния на фоне антитиреоидной терапии) в виде комбинированной или монотерапии.
Глюкофаж® Лонг (метформина гидрохлорид) относится к группе бигуанидов. Он является препаратом первой линии в лечении сахарного диабета типа 2. Глюкофаж® Лонг показан для применения у взрослых больных в качестве монотерапии или в сочетании с другими пероральными гипогликемическими препаратами либо с инсулином.
Глюкофаж® Лонг повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками, оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов. Применение препарата способствует торможению глюконеогенеза в печени и снижению всасывания углеводов в кишечнике.
По данным исследований, Глюкофаж® Лонг уменьшает уровень глюкозы в крови без увеличения массы тела, приводит к снижению риска сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, препарат не стимулирует секрецию инсулина и не оказывает гипогликемического действия у здоровых лиц.
Гипотиреоз
Общие сведения
Классификация и причины гипотиреоза
Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:
Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.
В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:
Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.
Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.
Симптомы гипотиреоза
Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.
Осложнения гипотиреоза
Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.
Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.
Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.
Диагностика гипотиреоза
Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:
Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).
Лечение гипотиреоза
Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.
В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).
В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.
Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.
Прогноз и профилактика гипотиреоза
Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.
Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.
Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.
Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.
Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.
К факторам риска относятся:
В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]
Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]
При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.
Симптомы гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.
К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]
Патогенез гипотиреоза
Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]
Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:
Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.
Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]
Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]
В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]
Классификация и стадии развития гипотиреоза
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:
Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:
В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]
К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:
Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.
Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]
На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.
После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]
В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]
Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]
Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]
В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]
Лечение гипотиреоза
Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.
Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]
Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:
Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]
Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.
Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.
Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]
При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.
Проблемы при лечении гипотиреоза
Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.
Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]
Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.
Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]
Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:
Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]
В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.
Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.
Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.