гипоплазия щитовидки что такое
Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении патологии щитовидной железы
Патология щитовидной железы встречается у 20% взрослого населения земного шара, в определенных районах этот показатель превышает 50%. В настоящее время отмечается значительный рост заболеваний щитовидной железы как среди взрослого населения, так среди детей и подростков.
Плохая экология, наследственные факторы, алиментарный недостаток йода, стрессы, интоксикации, травмы, частые инфекции, сопутствующие заболевания способствуют развитию патологических изменений в ткани щитовидной железы. Вред, наносимый тиреоидной патологией обществу огромен.
Ранняя диагностика и профилактика – вот ответ на этот вопрос. Диагностика заболеваний щитовидной железы длительное время основывалась на данных пальпации, визуального осмотра и анамнеза. В ряде случаев эти методы не дают достаточной информации об уже имеющейся патологии, требующей безотлагательного лечения. Появление новых ультразвуковых приборов с использованием линейных мультичастотных датчиков открыло новую эру в диагностике заболеваний этого органа.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) при комплексном применении новейших методик и технологий дает полную информацию о состоянии щитовидной железы, окружающих тканей и лимфатических узлов шеи. УЗИ щитовидной железы применяется как скрининговое исследование, позволяющее выявить первичную патологию у пациентов, о которой они даже и не подозревают, так как часто болезнь протекает бессимптомно. Так же возможно проведение динамического УЗИ-мониторинга патологии щитовидной железы на фоне лечения, постоперационных изменений, выявление рецидива заболеваний, таких как узловой зоб, рак щитовидной железы.
УЗИ позволяет в полной мере судить о расположении щитовидной железы, характеризовать ее форму, размеры, объем, границы, контуры, внутреннюю структуру, выявлять очаговую патологию, анатомические особенности ее строения и расположения, проводить оценку кровоснобжения как всей железы, так и отдельных ее участков.
Применение допплерографических методик (оценивающих характер кровотока), трехмерной реконструкции изображения значительно повышает диагностическую информацию, позволяет проводить дифференциальную диагностику различных патологических изменений в щитовидной железе. УЗИ щитовидной железы не требует специальной подготовки, не связано с ионизирующим излучением, является полностью безопасным для пациента. От результатов УЗИ зависит тактика последующего обследования и лечения.
Строение щитовидной железы
Какие заболевания щитовидной железы можно выявить с помощью УЗИ?
Аномалии развития щитовидной железы. Как правило, это врожденные аномалии, обусловленные нарушением эбриогенеза (миграции к своему типичному месту). Агнезия – отсутствие железы. Гемигнезия – отсутствие одной из долей. Гипоплазия – маленькие размеры железы. Клиническими проявлениями данных аномалий часто является гипотиреоз (снижение функции). К другим аномалиям относятся добавочные доли, эктопия (расположение щитовидной железы в нетипичном месте, например под языком, загрудинно).
Так же к диффузным поражениям относятся подострый тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит, безузловая форма гипертиреоза, сопровождающаяся гиперфункцией щитовидной железы, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
При выявлении данной патологии с помощью УЗИ в серой шкале невозможно переоценить высокую диагностическую информативность метода допплерографии (цветовое доплеровское картирование и импульсноволновая допплерография) сосудов щитовидной железы.
С помощью этого метода оценивается количество паренхиматозных сосудов в структуре ткани (картограмма), плотность цветовых сигналов, исследуются скоростные параметры кровотока, рассчитываются индексы, позволяющие определить характер кровотока в ткани.
Такая функция, как энергетическое картирование (ЭК) позволяет определить кровоток даже в мельчайших сосудах с очень низкой скоростью кровотока.
По данным этого исследования можно предположить о характере происходящих изменений в структуре щитовидной железе, что помогает определиться врачу – клиницисту в тактике обследования и лечения. Так же динамическое проведение этих методов на фоне лечения позволяет оценить насколько эффективна применяемая терапия.
В настоящее время установлено, что рак щитовидной железы встречается у каждого пятого больного с солидными узлами щитовидной железы. Не смотря на то, что рак щитовидной железы лечится очень успешно, в 95% случаев, выявление его на ранних стадиях освобождает пациентов от массы проблем, значительных материальных затрат, потери времени на многочисленные посещения врачей.
Раннее выявление данного заболевание позволяет провести в ряде случаев органосохраняющую операцию, избежать тяжелого лечения метататических поражений других органов. Важно выявить изменения на ранних стадиях, когда нет инвазии (прорастания капсулы ракового узла).
К третьей группе заболеваний необходимо применять весь спектр имеющихся ультразвуковых методов исследования. Это исследование в обычной серой шкале, позволяющее оценить размеры узла, четкость его контуров, характер структуры, взаимоотношение с капсулой железы и окружающими тканями, провести динамическое наблюдение за выявленными изменениями. Нечеткость, неровность контуров узла, деформация капсулы железы, наличие кальцинатов в структуре узла – являются онконастораживающими признаками. Так же применение цветовой допплерографии позволяет оценить характер кровоснабжения узлов.
Существует 4 типа сосудистого рисунка щитовидной железы при УЗ-допплерографии:
Наличие смешанного, активного кровотока в узле так же является онконастораживающим признаком.
У пациентов первой и второй группы необходимо проводить УЗИ лимфоузлов шеи, которые первыми реагируют на происходящие патологические изменения в щитовидной железе. Выявленные структурные изменения в лимфоузлах помогают судить о характере патологических изменений в щитовидной железе.
Очень много лет ведется поиск признаков, позволяющих провести дифференциальную диагностику между доброкачественными и злокачественными поражениями щитовидной железы. И все таки золотым стандартом диагностики очаговой патологии является проведении тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы под контролем УЗИ (ТАБ). С помощью этого метода возможно раннее выявление рака щитовидной железы. Под ультразвуковым наведением возможен выбор точного участка щитовидной железы, где структурные изменения наиболее выражены.
Непальпируемые узлы, выявленные при УЗИ, так же необходимо пунктировать с помощью ультразвукового наведения. Ультразвуковое наведение при тонкоигольной аспирационной биопсии узлов расположенных близко к трахее, пищеводу, магистральным сосудам позволяет избежать их травматизации. Метод является высокоинформативным, эффективным, не травматичным для железы, так как забор материала проводится тонкой иглой, без выдирания кусочков ткани.
Для проведения биопсии щитовидной железы используются одноразовые иглы, что предохраняет пациента от заражения тяжелыми вирусными инфекциями. Биопсия проводится в амбулаторных условиях.
В настоящее время в мире возрастает тенденция к органосохраняющей тактике ведения пациентов с доброкачественными узлами щитовидной железы. Но для этого необходимо знать характер изменений в узловых образованиях, что возможно с помощью биопсии.
Результаты УЗИ щитовидной железы, клинико-лабораторные данные сопоставляет, а так же определяет тактику обследования и лечения, врач-эндокринолог. Тем более надо учитывать, что возможно сочетание нескольких патологических процессов в щитовидной железе, например узловой зоб и хронический тиреоидит, узловой зоб и рак, аденома и узловой зоб и только опытный врач-эндокринолог может поставить грамотный диагноз, назначить правильное лечение и обследование, тем самым значительно улучшить качество жизни пациента.
Узнать подробности и записаться на консультацию специалиста вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72
ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В основе
Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков.
В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.
Своевременно поставить диагноз и, следовательно, вовремя начать лечение можно только при проведении раннего (в первые дни жизни) обследования всех новорожденных.
Массовое обследование (скрининг) по поводу врожденного гипотиреоза впервые было осуществлено в Канаде в 1971 г. На сегодняшний день это обычный метод обследования в большинстве развитых стран. В России аналогичный скрининг проводится в течение последних 12 лет.
Основные принципы проведения неонатального скрининга ВГ заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низкими уровнями тиреоидных гормонов (Т4, Т3), повышение уровней тиреотропного гормона (ТТГ) характерно для первичного гипотиреоза. Но поскольку он представляет собой наиболее распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран в основе скрининга лежит определение ТТГ. В США и Канаде скрининг базируется на определении Т4. Оптимальным было бы определение обоих параметров, однако это значительно увеличивает стоимость обследования.
Основная цель скрининга по врожденному гипотиреозу — раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Все новорожденные с аномально высоким ТТГ требуют срочного углубленного обследования для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально — в первые 3 нед жизни).
У всех новорожденных на 4–5-й день жизни (у недоношенных детей на 7–14-й день жизни) берется кровь (чаще из пятки) и 6–8 капель наносится на специальную пористую, фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение ТТГ.
Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», для которых пороговым является уровень ТТГ — 20 мЕд/л. Таким образом, все образцы ТТГ до 20 мЕд/л — это вариант нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровни ТТГ выше 100 мЕд/л с высокой степенью вероятности указывают на наличие заболевания. Поэтому необходимо срочное уточнение диагноза у всех новорожденных с уровнем ТТГ выше 20 мЕд/л, это возможно при повторном взятии крови и определении уровней ТТГ и св. Т4 в сыворотке крови.
После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л сразу же (не дожидаясь результатов) назначается заместительная терапия левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение может быть отменено после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.
Вопрос о назначении лечения детям, имеющим уровни ТТГ 20–50 мЕд/л, решается после повторно сданной крови и получения показателей уровней ТТГ и св. Т4.
Детям, которым лечение сразу же не было назначено, необходимы повторные осмотры с определением уровней ТТГ, Т4 (через неделю, затем через месяц), и если уровень ТТГ увеличивается, следует назначить заместительную терапию тиреоидными препаратами с дальнейшим тщательным наблюдением за ребенком.
Этиология врожденного гипотиреоза
Врожденный гипотиреоз — достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.
В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа во многом изменились взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24–36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.
Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, однако ее молекулярная основа пока мало изучена. На сегодняшний день идентифицированы 3 транскрипционных фактора, участвующих в закладке и дифференцировке щитовидной железы — PAX-8 (paired domain homeobox), TTF-1 и TTF-2 (thyroid transcription factors 1 и 2). В эксперименте на мышах показана роль TTF-1 в наличии агенезии щитовидной железы, тяжелых пороков легких и передних отделов мозга. Ген TTF-1 локализован в регионе 14q13.
TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально доказано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и зарастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.
Большинство семейных случаев ВГ — это врожденные «ошибки», нарушающие синтез Т4 или его связывание с органами-мишенями, этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йодид; нарушение органификации йода (вследствие дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); нарушение дейодиназы йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.
 |
| Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных |
Описаны мутации в генах тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреоидной пероксидазы ведет к снижению захвата йодида тиреоцитами, нарушению процессов органификации йодидов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с ферментативными дефектами ТПО имеют при рождении очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4, в дальнейшем у них формируется зоб.
Гораздо реже (5–10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В ряде случаев причиной вторичного гипотиреоза становится дефект Pit-1 гена — гипофизарного специфического транскрипционного фактора-1, мутации в котором вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта Prop-1 гена — транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.
Врожденный изолированный дефицит ТТГ — это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание, причиной которого являются мутации гена ТТГ. Приводим наиболее распространенную на сегодняшний день классификацию причин врожденного гипотиреоза.
Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз
Диагностика врожденного гипотиреоза
До начала эры скрининга по врожденному гипотиреозу, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ВГ ставился на основании клинико-анамнестических данных, чем и объяснялось достаточно позднее начало заместительной терапии.
Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10–15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.
В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.
В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.
Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.
Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге ВГ (табл.). Однако только скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать, таким образом, тяжелых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребенка. Экономически стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносятся как 1:4.
Заместительная терапия левотироксином натрия
Наблюдение за детьми с ВГ на первом году жизни следует осуществлять эндокринологу, педиатру, невропатологу.
Контрольные заборы крови проводятся через 2 нед и 1,5 мес после начала заместительной терапии. Необходимо постоянно иметь в виду возможность передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально, с учетом клинических и лабораторных данных.
У детей первого года жизни необходимо преимущественно ориентироваться на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению излишне больших доз левотироксина натрия. В случаях относительно высоких уровней ТТГ и нормальных уровней общего Т4 или св. Т4 доза левотироксина натрия может считаться адекватной. Дальнейшие контрольные определения концентрации уровней ТТГ, Т4 следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 мес жизни, после года — каждые 3–4 мес.
Таким образом, сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна быть начата заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й нед, например в Германии лечение начинают на 8–9-й день жизни, в Великобритании — на 11–15-й день.
Препаратом первого ряда при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках — 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. На наличие различных дозировок препаратов обязательно следует обращать внимание родителей и указывать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только в частях таблетки.
Левотироксин совершенно идентичен естественному гормону человека тироксину, что является главным его преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приема левотироксина (эутирокса, L-тироксина, тиро-4, Л-тирока, L-тироксина-Акри, L-тироксина-Фармак) в крови создается «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путем дейодирования тироксина и превращения его в Т3. Таким образом, удается избежать высоких, пиковых уровней трийодтиронина в крови.
Всю суточную дозу необходимо давать утром за 30 мин до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует назначать во время утреннего кормления, в растолченном виде.
Принимая во внимание клинические симптомы, тем не менее следует помнить, что самым надежным показателем адекватности получаемого ребенком лечения при гипотиреозе служит нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни — уровни тироксина. Нужно учитывать, что уровень Т4 обычно нормализуется через 1–2 нед после начала лечения, уровень ТТГ — через 3–4 нед после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.
В. А. Петеркова, профессор, доктор медицинских наук
О. Б. Безлепкина, кандидат медицинских наук
ГУ ЭНЦ РАМН, Москва
Диагностика гипотиреоза
Гипотиреоз — это патологическое состояние, вызванное длительным недостатком гормонов щитовидной железы. При компенсирующей терапии симптом проходит, но в хронической, врожденной и осложненной формах способен привести к тяжелым последствиям. Крайняя степень проявления патологии у взрослых — микседема (отечность органов и тканей), у детей — кретинизм (задержка физического и умственного развития).
Опасность заболевания заключена в незначительных, медленно развивающихся клинических проявлениях. Симптоматика расплывчата, что не позволяет пациенту вовремя заменить происходящие в его организме изменения. Состояние напоминает различные патологии и заболевания, поэтому многие врачи не придают должного внимания жалобам больных. Не направляют их на анализ, определяющий уровень гормонов щитовидной железы в крови.
Симптомы гипотиреоза
Слабость и усталость сразу после пробуждения.
Медлительность, сонливость в течение дня.
Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
Ухудшение памяти, сложности с усвоением новой информации.
Отечность лица, пальцев рук и ног.
Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.
Снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания.
Со стороны желудочно-кишечного тракта нарушение работы щитовидки проявляется частыми запорами. Может наблюдаться парестезия кистей и стоп, непереносимость холода. У женщин отмечают расстройства менструального цикла: от меноррагии (обильной менструации) до аменореи (полного ее отсутствия).
С течением времени стойкий недостаток гормонов приводит к личностным изменениям, депрессии. В отдельных случаях может развиться психоз (микседематозное сумасшествие). Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени недостаточности гормонов и индивидуальных особенностей организма.
У детей нарушение функции щитовидной железы вызывает:
плохую прибавку в весе;
брадикардию (нарушение сердечного ритма);
гипотермию (низкая температура тела).
Гипотиреоз на первом году жизни приводит к задержкам физического и умственного развития. Врожденная форма характеризуется большим языком, узкими глазными щелями. Родничок закрывается позже, чем у других детей, прорезывание зубов также запаздывает.
Классификация
Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, в том числе после проведения операции на щитовидной железе и резекции (удаления большей части органа).
Патогенетически синдром разделяют на:
Первичный ― развившийся на фоне понижения или повышения секреторной функции (тиреогенный).
Вторичный ― возникший из-за нарушения функции гипофиза (гипофизарный).
Третичный ― вызван нейроэндокринными нарушениями, отсутствием или дефицитом тиролиберина из-за повреждения гипоталамуса (гипоталамический).
Тканевый ― вызван периферическими дефектами действия и метаболизма тиреоидных гормонов (транспортный, периферический).
Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз (в 93% случаев). Наиболее редкая форма синдрома ― тканевая. Ее развитием может быть вызвано периодами голодами, анорексией, хирургическим вмешательством и длительным приемом отдельных медикаментов.
По степени тяжести течения патологического состояния гипотиреоз разделяют на несколько стадий:
Субклиническая или латентная (повышенный уровень териотропного гормона ТТГ, при нормальном уровне тироксина Т4).
Манифестная стадия (уровень ТТГ повышен, уровень Т4 снижен).
Осложненный гипотиреоз (тяжелая форма синдрома) Приводит к сердечной недостаточности, кретинизму, выпотам в серозные полости, аденоме гипофиза. Без терапевтического лечения приводит к микседематозной коме.
Состояние комы ― это крайняя стадия гипотиреоза, возникающая при отсутствии лечения либо вследствие неправильно проведенной терапии. Вызывается угнетением тканевого дыхания, функций почек и надпочечников. В 80% случаев приводит к летальному исходу.
Причины развития
У взрослых, за редким исключением, диагностируется приобретенный гипотиреоз. Основными причинами развития являются:
опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
Увеличивает риск возникновения синдрома длительное недостаточное поступление йода с пищей. Нерегулярное, несбалансированное питание, редкое употребление морепродуктов.
Врожденный гипотиреоз вызван патологией щитовидной железы. Сюда относится гипоплазия, т.е. уменьшенный объем железы при неизменности тканей, частичное (аплазия) или полное отсутствие (агенезия) щитовидки либо ее перешейка. Со временем масса железистой ткани продолжает уменьшаться, выработка гормонов сокращается. В результате патология приводит к серьезным заболеваниям и критически опасным для жизни состояниям.
Особенно опасен недостаток гормонов щитовидки во время беременности. Согласно медицинским статистическим данных в России у 5% беременных женщин выявляют сниженную активность щитовидной железы. Это состояние может негативно сказаться на развитии плода. Гормоны Т3 и Т4 участвуют во всех процессах созревания, развития и роста клеток, тканей, органов. Без корректировки состояния увеличивается риск отслойки плаценты, преждевременных родов и задержки развития ребенка.
Факторы риска
Женщины во время беременности.
Женщины старше 60 лет.
Лица, имеющие родственников с болезнями щитовидки.
Пациенты после хирургии на щитовидной железе.
Имеющие аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Либмана, диабет 1 типа).
Пациенты, прошедшие лечение радиоактивным йодом, тиреостатиками, облучением области шеи или грудной клетки.
Проживающие в районах с повышенным радиационным фоном.
Синдром может проявиться у любого человека, но вероятность его развития увеличивается с возрастом. Также оказывает негативное воздействие йододефицит. Этот микроэлемент необходим для выработки тиреоидных гормонов. Согласно данным ВОЗ около 85% россиян проживают в районах с дефицитом йода. Элемента не хватает в почве и, как следствие, в выращенных овощах и фруктах.
Осложнения
Если игнорировать заболевание, уклонятся от лечения либо не получать его в полном объеме это может привести к следующим расстройствам:
Поражение нервной системы, выражающееся в мышечная слабость, боли в конечностях. Нарушение может привести к развитию карпального туннельного синдрома, нарушению походки и речи.
Угнетение работы почек, а значит, замедление вывода жидкости, что приводит к отечности.
Нарушение сердечного ритма и последующая сердечная недостаточность. Скопление жидкости в перикарде, что сдавливает сердце, мешая выполнять адекватные сердечные сокращения
Бесплодие у мужчин и женщин. Гипотиреоз становится причиной выкидышей, вызывает преждевременные роды и преэклампсии ― опасное состояние во время беременности, характеризующееся повышенным артериальным давлением.
Угрожающие жизни осложнение гипотиреоза ― гипотиреоидная кома. Встречается редко, в первую очередь у возрастной категории граждан, которые не лечились или получали недостаточно квалифицированную помощь. Клинические симптомы нарастают постепенно. Сначала отмечается сонливость, возникает брадикардия, температура тела снижается до +34 С. Больной дезориентирован, находится коматозном состоянии, не реагирует на внешние раздражители, может потерять сознание. Пациенты в гипотиреоидной коме нуждаются в скорой помощи, поскольку могут умереть от тампонады сердца, дыхательной и сердечной недостаточности.
Избежать осложнений гипотиреоза поможет правильное и своевременное лечение. Для этого необходимо диагностировать нарушение функции щитовидной железы как можно раньше.
Диагностика гипотиреоза
Для выявления нарушений работы щитовидной железы достаточно пройти три исследования:
Анализ на общий и свободный трийодтиронин (Т3).
Анализ на общий и свободный тироксин (Т4).
Анализ на уровень тиреотропного гормона (ТТГ).
Дополнительно могут быть назначены: общий и биохимический анализ крови, анализ на уровень холестерола в сыворотке, исследование на тироксинсвязывающие белки, антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Наличие антител является признаком патологии аутоиммунного характера.
В отдельных случаях может быть проведена ультразвуковая диагностика щитовидной железы. Инструментальное исследование назначают пациентам из группы риска, поскольку оно может выявить характерные изменения до появления антител.
Скрининг на гипотиреоз необходимо проводить при планировании беременности и беременным женщинам в каждом триместре. Пациентам с семейным анамнезом, в связи с профессиональной деятельностью, после травм головы, перенесенного инсульта, облучения. У этих лиц вероятность развития синдрома на 29% выше, чем у среднестатистического россиянина.
Лечение
Проводится комплексная заместительная терапия. Ее цель ― поднять и поддержать нормальный уровень тиреоидных гормонов. Как правило, лечение начинают с неполных заместительных доз, постепенно повышая их до достижения целевого уровня. Также назначают кардиопротекторы, при нарушении работы сердечно-сосудистой системе, сердечные гликозиды, для нормализации функционирования репродуктивной функции ― половые гормоны, и другие медикаменты исходя из симптоматики.
При назначении препаратов врач опираться на уже употребляемые пациентом лекарства.
Необходимо помнить, что гипотиреоз не болезнь, которую можно вылечить. Это состояние, с которым можно жить, а применяя соответствующие препараты, вполне комфортно. Гормональная терапия считается самым действенным методом. Препараты принимаются ежедневно. Дозировка рассчитывается индивидуально, а регулярный прием и профилактический медицинский осмотр помогает вести полноценную жизнь.
Профилактика
Профилактических мероприятий для данной патологии не разработано. Избежать тяжелых последствий можно при ранней диагностике, поэтому не стоит игнорировать посещения эндокринолога. Минздрав РФ рекомендуем проходить обследование раз в три года в возрасте до 45 лет, а затем раз в год. Необходимо проводить УЗИ щитовидной железы и сдавать анализ крови на содержание тиреотропного гормона и тироксина.
Снизить вероятность развития гипотиреоза можно сбалансированным питанием и дополнительным приемом йодосодержащих препаратов. В рацион стоит включить морепродукты, особенно морскую капусту и креветки, рыбу, гречку, хурму.
Преимущества лабораторной диагностики в АО «СЗЦДМ»
Оперативная сдача анализов на гормоны щитовидной железы без очередей.
Современное оборудование в каждой лаборатории.
Квалифицированные и доброжелательные сотрудники.
Быстрая готовность результатов, которые можно получить несколькими способами: лично или по электронной почте.
Лабораторные терминалы отличаются удобным расположением, находится в местах транспортной доступности. Присутствуют в таких городах, как Санкт-Петербург и Ленинградской области, Великий Новгород и Новгородской области, Калининград, Псков.