гипохолестеринемическое действие что это значит

Гипохолестеринемические средства

Смотреть что такое «Гипохолестеринемические средства» в других словарях:

гипохолестеринемические средства — (hypocholesterinaemica; син. антихолестеринемические средства) лекарственные средства, снижающие содержание холестерина в крови (бета ситостерин, клофибрат, линетол и др.) … Большой медицинский словарь

Противоатеросклеротические средства — I Противоатеросклеротические средства лекарственные средства, предупреждающие развитие атеросклероза. Различают П. с., снижающие в крови содержание атерогенных липопротеинов, и П. с., препятствующие повреждению интимы кровеносных сосудов. К… … Медицинская энциклопедия

противоатеросклеротические средства — (antiatherosclerotica) лекарственные средства, применяемые для лечения атеросклероза (напр. гипохолестеринемические средства) … Большой медицинский словарь

антихолестеринемические средства — см. Гипохолестеринемические средства … Большой медицинский словарь

Климактерический период — I Климактерический период (греч. klimakter ступень; возрастной переходный период; синоним: климакс, климактерий) физиологический период жизни человека, в течение которого на фоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в… … Медицинская энциклопедия

ГЛИБЕНКЛАМИД — Действующее вещество ›› Глибенкламид* (Glibenclamide*) Латинское название Glibenclamide АТХ: ›› A10BB01 Глибенкламид Фармакологическая группа: Гипогликемические синтетические и другие средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E11… … Словарь медицинских препаратов

Антихолестеринеми́ческие сре́дства — см. Гипохолестеринемические средства … Медицинская энциклопедия

ГЕБЕРДЕНА СИНДРОМ — (по имени лондонского врача W. Heberden, 1710–1801; синонимы – астма Гебердена, грудная жаба, стенокардия) – обусловленные ишемией сердечной мышцы, как правило, вследствие коронарного атеросклероза, приступы выраженных болей за грудиной с… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Pfizer — (Пфайзер) Компания Пфайзер (Pfizer), история компании, деятельность компании Информация о компании Пфайзер (Pfizer), история компании, деятельность компании Содержание Содержание izer, Inc. История Слияния и поглощения Warner Lambert / Parke… … Энциклопедия инвестора

Pfizer — Pfizer, Inc. Тип … Википедия

Источник

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Что такое гиперхолестеринемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперхолестеринемия — это те нарушения липидного состава крови, которые сопровождаются повышением в ней концентрации холестерина. Она является частным случаем дислипидемий, причём повышение уровня холестерина в крови является лишь симптомом, а вовсе не отдельным заболеванием. Поэтому врачу предстоит разобраться, с чем же связана гиперхолестеринемия в каждом конкретном случае, хотя не всегда это оказывается возможным, и в большинстве случаев умеренное повышение холестерина в крови обусловлено особенностями современного «западного» образа жизни.

Липиды — это вещества биологического происхождения, которые, в силу особенностей своего строения, нерастворимы в воде и растворимы в органических растворителях. [1] Наиболее известными (но отнюдь не единственными) представителями липидов являются жиры. К липидам также относится холестерин, его эфиры, фосфолипиды, воски и некоторые другие вещества.

Что такое обмен липидов? Это процессы поступления липидов с пищей и их всасывания в желудочно-кишечном тракте, транспорт по крови, поступление их в клетки, все сопутствующие химические превращения этих веществ, а также выведение их и продуктов их химических превращений из организма. Все эти процессы и объединяются суммарно понятием «обмен«, а любые нарушения на любом из этих многочисленных этапов − это, соответственно, нарушения липидного обмена, и нарушения обмена холестерина — один из вариантов таких нарушений, но, пожалуй, самый частый.

Две основные причины гиперхолестеринемии — неправильное питание и генетические особенности/аномалии. [2] Кроме того, некоторые заболевания (например, сахарный диабет, гипотиреоз, гломерулонефрит) сопровождаются повышением концентрации холестерина в крови. Приём ряда лекарств (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, бета-адреноблокаторы) также может приводить к гиперхолестеринемии.

Установлено, что именно такие особенности питания, какие стали свойственны основной массе людей в рамках так называемого «западного образа жизни» примерно в последние сто лет, приводят к нарушениям холестеринового обмена, особенно в сочетании с малоподвижностью и курением. В частности, это избыточная калорийность рациона, высокое содержание в нём жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, полуфабрикатов, выпечки, маргарина, пальмового масла, сладостей, кондитерских изделий и наоборот, снижение потребления овощей, фруктов, бобовых, цельнозерновых продуктов. [3]

Симптомы гиперхолестеринемии

Коварство гиперхолестеринемии заключается в том, что она долгие годы ничем себя не проявляет, и человек может чувствовать себя вполне здоровым. Нарушения могут быть обнаружены лишь по изменениям в биохимических показателях крови — чаще всего определяют такие показатели, как общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности и триглицериды.

Из возможных проявлений резко выраженной гиперхолестеринемии можно назвать:

ВАЖНО: отсутствие ксантом и ксантелазм никак не означает, что болезни нет, или что уровень холестерина нормальный.

Патогенез гиперхолестеринемии

За процессы, связанные с всасыванием, перемещением, химическими превращениями и выведением холестерина, ответственно большое количество разных генов. В случае «поломки» (мутации) того или иного гена происходит нарушение в соответствующем звене этого «химического конвейера».

Например, липопротеины низкой плотности переносят по крови холестерин и его соединения (эфиры) с полиненасыщенными жирными кислотами (в том числе широко известными «омега-3») к тем клеткам, которые нуждаются в этих веществах. [5] Чтобы поглотить из крови липопротеины низкой плотности вместе с содержащимися там веществами, клетки выставляют на своей поверхности своеобразные «ловушки» — рецепторы. Если рецептор связывается с определённым участком на поверхности липопротеиновой частицы по принципу «ключ − замок», то эта частица захватывается клеткой и поступает внутрь неё, а содержащиеся в липопротеиновой частице липиды используются клеткой для собственных нужд.

В случае же когда такое взаимодействие по аналогии «ключ − замок» нарушается, скорость и эффективность поглощения липопротеиновых частиц снижаются, а содержание в крови холестерина соответственно возрастает. Такое нарушение взаимодействия может происходить, например, при структурном дефекте рецептора к липопротеинам низкой плотности. [6] Этот дефект возникает при наличии мутантного гена, который, в свою очередь, сам несёт дефект.

Патологический ген может передаваться от родителей детям в течение многих поколений. Поэтому такое заболевание называют семейной гиперхолестеринемией. При этом большое количество липопротеиновых частиц, содержащих холестерин, циркулирует в крови, и с течением времени они накапливаются в сосудистой стенке артерий, вызывая развитие атеросклеротических бляшек.

Семейная гиперхолестеринемия — не единственный и далеко не самый частый вариант нарушения холестеринового обмена. Гораздо чаще нарушения обмена холестерина возникают вследствие воздействия факторов образа жизни: неправильного питания, курения, малоподвижности. [7] Например, избыточное потребление пищевых продуктов, содержащих так называемые насыщенные жирные кислоты и транс-жиры (находятся в жирном мясе, молочных продуктах, маргарине, пальмовом масле и других продуктах), приводит к формированию таких липопротеиновых частиц, которые организму сложно «утилизировать» в процессе биохимических преобразований. В результате этого они долго циркулируют в крови и в конце концов оказываются в сосудистой стенке, давая начало развитию атеросклеротических бляшек (это упрощенное изложение процесса).

Курение, высокое содержание глюкозы в крови, хронические воспалительные заболевания — всё это вызывает химические изменения липопротеиновых частиц, в результате которых они уже не столь успешно поглощаются нуждающимися в них клетками и могут восприниматься организмом как чужеродный материал.

Классификация и стадии развития гиперхолестеринемии

Существующие классификации нарушений липидного обмена вряд ли окажутся полезными пациенту, поскольку они в основном построены с учётом особенностей соотношения биохимических показателей крови.

В первом приближении удобно разделить все дислипидемии на:

Гиперхолестеринемия увеличивает риск развития заболеваний, связанных с атеросклерозом. Если концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности («хорошего холестерина») снижена — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин — это тоже плохо, поскольку ускоряет развитие атеросклероза.

Выраженная гипертриглицеридемия чревата развитием острого панкреатита (воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы), а умеренная гипертриглицеридемия ускоряет развитие атеросклероза.

Осложнения гиперхолестеринемии

Если повышение уровня холестерина в крови сохраняется в течение долгого времени (речь идёт о таких масштабах времени, как годы), в особенности если параллельно действуют другие неблагоприятные факторы, такие как повышенное артериальное давление, курение, сахарный диабет, то в таком случае могут появляться атеросклеротические бляшки в сосудах, которые суживают их просвет, а иногда даже полностью закупоривают сосуды.

Бляшка может быть и небольшой, но если её целостность нарушается, то контакт внутреннего содержимого бляшки с кровью приводит к очень быстрому образованию в этом месте тромба, и просвет сосуда может в считанные минуты оказаться полностью перекрытым. В этом случае дело может закончиться инфарктом миокарда (если перекрывается один из сосудов, кровоснабжающих сердце) или инсультом (если поражается какой-либо из сосудов, кровоснабжающих мозг). [4]

Обычно верна такая закономерность: чем выше уровень холестерина в крови (особенно если повышена именно фракция холестерина липопротеинов низкой плотности), тем тяжелее поражается атеросклеротическими бляшками внутренняя поверхность сосудов, тем выше риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличен риск развития заболеваний, связанных с ограничением кровотока в том или ином органе, например:

Диагностика гиперхолестеринемии

Комплексная оценка тех изменений в биохимических показателях крови, которые характеризуют обмен липидов, является ключом к диагностике нарушений липидного обмена и обмена холестерина как частного случая дислипидемий. Чаще всего оценивают четыре показателя:

Под «общий холестерин» здесь имеется в виду суммарная его концентрация, в то время как весь этот холестерин, содержащийся в крови, распределён по разным фракциям — липопротеинам низкой плотности, высокой плотности и некоторым другим.

Несколько упрощая, врачи называют холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности, «плохим», а тот, который содержится в липопротеинах высокой плотности — «хорошим». Такая в чём-то детская описательная характеристика обусловлена тем, что повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности в крови связана с ускоренным развитием атеросклероза (появлением и ростом в сосудах атеросклеротических бляшек), а липопротеины высокой плотности, наоборот, препятствуют этому процессу.

Определить в биохимической лаборатории напрямую концентрации тех или иных липопротеинов невозможно, поэтому об их концентрации судят косвенно, по концентрации холестерина, содержащегося в той или иной фракции липопротеинов.

В рамках диспансеризации у всего взрослого населения определяют концентрацию общего холестерина в крови. Если она оказывается повышенной (более 5 ммоль/л для людей, у которых ещё нет сердечно-сосудистых заболеваний), имеет смысл измерить концентрации «плохого» и «хорошего» холестерина, а также триглицеридов. Получив такую полную картину липидного спектра крови, обычно можно с высокой вероятностью установить, какое именно нарушение липидного обмена имеется у человека. От этого во многом будет зависеть, какое лечение назначит врач.

Врач осматривает пациента, обращая внимание, в числе прочего, на кожу и сухожилия (там могут быть отложения липидов при их высоких концентрациях в крови), состояние роговицы глаза (из-за отложения липидов там может появляться характерная дуга по краю роговицы).

Иногда проводится поиск атеросклеротических бляшек в сосудах, наиболее доступных для неинвазивного (не связанного с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек) исследования — в сонных артериях, которые исследуют с помощью ультразвука.

Если на основании анализа всей клинической картины есть основания подозревать атеросклеротическое поражение других сосудов (сердца, мозга, нижних конечностей, почек), то выполняются соответствующие исследования, чтобы подтвердить наличие такого поражения.

Лечение гиперхолестеринемии

Основная задача в лечении гиперхолестеринемии — предотвратить серьёзные осложнения или, по крайней мере, снизить их риск. [8] Достигается это через промежуточную цель — коррекцию уровня холестерина в крови, а также путём воздействия на другие известные факторы риска атеросклероза.

При нормализации содержания холестерина в крови и при длительном поддержании его концентрации в оптимальном диапазоне происходит постепенное снижение риска инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин. Поэтому так важно поддерживать оптимальную концентрацию холестерина в крови (прежде всего, «плохого») в течение как можно более длительного времени, в идеале — пожизненно.

Конечно, во многих случаях изменения одного только образа жизни для этого не хватает, тем более, что мало у кого получается поддерживать здоровый образ жизни в течение длительного времени — слишком много соблазнов подстерегает на этом пути.

При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений лекарства, снижающие уровень «плохого» холестерина, должны быть назначены обязательно, независимо от настроя пациента по оздоровлению своего образа жизни.

В настоящее время в кардиологии отказались от понятия «нормальный уровень холестерина«. Вместо этого используют термин «оптимальный уровень холестерина«, а каким он будет, зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска. На основании данных, полученных о пациенте, врач рассчитывает этот риск:

Если же за гиперхолестеринемией стоит генетическая «поломка», то изменения образа жизни (характер питания, двигательная активность, отказ от курения) лишь в ограниченной степени смогут улучшить биохимический состав крови, поэтому к дополнительному назначению медикаментозной терапии приходится прибегать практически всегда.

Какие изменения образа жизни могут снизить уровень холестерина и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Все названные мероприятия не только изменяют в лучшую сторону липидный состав крови, но и способны в разы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, стенокардия и других).

Медикаментозная терапия

Основными лекарственными препаратами для снижения уровня холестерина и сопутствующих ему сердечно-сосудистых рисков являются статины. Первые статины были получены, как и первые антибиотики, из культуры плесневых грибов. Следующие поколения статинов появились благодаря химическому синтезу.

Статины — пожалуй, самые хорошо изученные в истории медицины лекарственные препараты и при этом одни из самых безопасных. [9] Эта группа лекарств тормозит синтез холестерина в печени (да-да, большая часть холестерина образуется у нас внутри, а не поступает извне). Печень, нуждаясь в холестерине, прежде всего, для синтеза желчных кислот, она начинает более активно извлекать холестерин из крови в составе липопротеинов низкой плотности, в результате чего постепенно, в течение месяца/двух, концентрация холестерина в крови снижается и может снизиться на 50% от прежнего уровня при достаточной дозе статина. Результаты многочисленных клинических исследований, выполненных при участии многих тысяч пациентов, убедительно свидетельствуют о способности этой группы лекарств не только уменьшать уровень холестерина в крови, но и, что гораздо важнее, серьёзно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта, и самое главное — увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (прежде всего, перенёсших инфаркт миокарда, а также людей с другими формами ишемической болезни сердца).

С помощью внутрисосудистого ультразвука была доказана способность статинов при регулярном приёме в течение по крайней мере двух лет останавливать развитие атеросклероза и даже уменьшать размер атеросклеротических бляшек.

Важно, чтобы при наличии показаний к их приёму лечение статинами проводилось в достаточных дозах и длительно — в течение ряда лет. Обычными дозами в современной кардиологии являются 40-80 мг аторвастатина и 20-40 мг розувастатина. Это два наиболее эффективных современных препарата данного класса.

«Золотым стандартом» являются оригинальные препараты компаний-разработчиков — «Крестор» (розувастатин компании AstraZeneca) и «Липримар» (аторвастатин компании Pfizer). Остальные препараты статинов, содержащие розувастатин или аторвастатин, являются воспроизведёнными копиями (дженериками) и должны продемонстрировать свою эквивалентность оригинальным препаратам в ходе клинических испытаний. Многие дженерики не имеют такого подтверждения своей эффективности и безопасности, а их применение иногда может принести разочарование. Достоинством дженериков является их более низкая стоимость.

Другой лекарственный препарат, снижающий уровень «плохого» холестерина в крови — эзетимиб. Он блокирует всасывание холестерина в просвете кишечника и назначается обычно в дополнение к статинам, если они не позволяют в монотерапии достигнуть оптимального уровня холестерина. Сам по себе эзетимиб позволяет снизить уровень «плохого» холестерина на 15−20% от исходного, т.е. уступает в этом отношении статинам.

Новый класс препаратов, который превзошёл статины в их способности понижать уровень «плохого» холестерина — так называемые кумабы, которые представляют собой антитела к регуляторному белку, ответственному за регуляцию скорости поглощения холестерина из крови. [11] Правда, эти препараты очень дороги (лечение обходится в 30−40 тысяч рублей в месяц). Но бывают ситуации, когда это необходимо буквально для спасения жизни, когда в противном случае пациент может не пережить ближайшие пять лет из-за инфаркта миокарда или инсульта. Кроме того, этот новый класс лекарств применяется для лечения больных с семейной гиперхолестеринемией в тех случаях, когда на терапии максимальными дозами статинов в сочетании с эзетимибом до оптимального уровня холестерина всё ещё очень далеко.

Прогноз. Профилактика

В целом можно сказать, что чем ниже уровень холестерина в крови, тем лучше. У новорождённых и у многих млекопитающих уровень «плохого» холестерина в крови составляет 0,5−1,0 ммоль/л. Поэтому не надо бояться «слишком низкого холестерина».

Если сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, пока нет, то оценить прогноз и рассчитать риск можно с помощью специального калькулятора SCORE, который учитывает такие факторы риска, как уровень холестерина в крови, пол, возраст, курение и уровень артериального давления, характерный для пациента. Калькулятор выдаёт вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.

Надо отметить, что риск нефатальных осложнений (развитие инфаркта миокарда или инсульта, если они не привели к смерти, а также стенокардии напряжения и других заболеваний) примерно в 3−4 раза выше, чем то значение вероятности смерти, которое покажет калькулятор SCORE (его легко найти в сети Интернет).

Если с помощью калькулятора Вы получили ≥ 5%, то риск высокий или очень высокий, и необходимы интенсивные меры по его снижению путём оздоровления образа жизни и, возможно, приёма определённых лекарств (скорее всего, статинов и/или препаратов для лечения артериальной гипертензии).

Итак, гиперхолестеринемия опасна прежде всего вполне реальным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, в особенности если она сочетается с повышенным артериальным давлением, курением, малоподвижностью и сахарным диабетом. Поэтому лечение такого пациента подразумевает не только коррекцию уровня холестерина, но и максимальное снижение сердечно-сосудистого риска за счёт воздействия на все остальные факторы неблагоприятного прогноза, упомянутые выше.

Источник