гипофункция щитовидной железы это что такое
Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.
Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.
К факторам риска относятся:
В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]
Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]
При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.
Симптомы гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.
К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]
Патогенез гипотиреоза
Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]
Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:
Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.
Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]
Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]
В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]
Классификация и стадии развития гипотиреоза
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:
Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:
В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]
К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:
Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.
Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]
На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.
После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]
В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]
Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]
Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]
В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]
Лечение гипотиреоза
Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.
Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]
Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:
Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]
Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.
Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.
Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]
При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.
Проблемы при лечении гипотиреоза
Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.
Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]
Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.
Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]
Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:
Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]
В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.
Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.
Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.
Гипотиреоз или «Гипофункция щитовидной железы»
Гипотиреоз при истощении щитовидной железы обратим! Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите. Эффективность связана со способностью ткани щитовидной железы к регенераторному обновлению. Лечебное влияние направляется на сущность болезни, с учётом индивидуальных особенностей. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет гормональный препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяются научно подтверждённые, безмедикаментозные, высокоэффективные и безвредные способы лечения ― фототерапия, лазеротерапия и кислородотерапия.
Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз ― лабораторный признак, а не заболевание как таковое. В нашей Клинике под гипотиреозом понимается увеличенная потребность организма в щитовидных гормонах. При этом на щитовидную железу оказывается избыточная стимуляция со стороны периферической нервной системы и гипофиза (с помощью увеличения ТТГ). В зависимости от скорости потребления гормонов организмом и способности щитовидной железы производить гормоны в нужном количестве, гипотиреоз может сопровождаться: 1) нормальным уровнем щитовидных гормонов в крови и 2) дефицитом этих гормонов в крови (разной выраженности).
Иначе говоря, гипотиреоз ― это избыточное перенапряжение щитовидной железы, которое в начале развития обычно поддерживает нужный организму уровень гормонов в крови, но, по мере истощения железы, сопровождается недостатком щитовидных гормонов. Только при значимом дефиците гормонов щитовидной железы появляются признаки заболевания. «Внешне» определяемые симптомы гипотиреоза расцениваются как заболевание. Эти признаки мало зависят от величины ТТГ и прямо связаны с достаточным обеспечением организма (особенно, нервных клеток) гормоном Т3св.
При гипотиреозе симптомы могут отсутствовать, наблюдаться лишь некоторые из признаков, проявляться во множестве и значительно, а также могут быть «нехарактерными» (неклассическими). Иногда ― противоположными, как при гипертиреозе. Симптомы при гипотиреозе связаны с сущностью болезни, индивидуальным доминированием вегетативного тонуса и зависят от многочисленных клинических вариантов гипотиреоза.
Важный момент в Истории гипотиреоза
Предполагается, что впервые гипотиреоз описан в 1873 г., а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), используемый по отношению к тяжелым формам заболевания, стал употребляться с 1878 г. Термин «гипотиреоз» применялся до открытия химической формулы щитовидных гормонов. В 1926 г. Гарингтон определил формулу тироксина (Т4), а через год синтезировал его. Но анализировать уровень щитовидных гормонов в крови начали лишь спустя полвека.
В конце XIX века (до открытия гормонов) были уверены в том, что щитовидная железа производит некие вещества, с помощью которых регулирует активность обмена веществ. С дефицитом этих веществ связывали заболевания (микседему и кретинизм). Поэтому именно тогда недостаточное производство щитовидной железой специальных веществ обозначали понятием «гипотиреоз».
Через 80-90 лет с момента появления термина «гипотиреоз» специалисты научились определять в крови уровень ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий щитовидную железу). С того периода (70-е годы ХХ века) начали автоматически называть гипотиреозом любое превышение ТТГ границы нормы. То есть термину гипотиреоз официально дали другой смысл ― увеличенная стимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ. Вместе с тем, сохранившееся в умах врачей предыдущее восприятие гипотиреоза, как «дефицит щитовидных гормонов», стало искажать диагностику по ТТГ.
В результате в наше время в России специалисты ошибочно понимают термин «гипотиреоз»: по избыточной стимуляции ТТГ утверждают существование недостатка щитовидных гормонов (Т4 и Т3). В реальности, при увеличении ТТГ чаще всего количество щитовидных гормонов находится в норме.
Гипотиреоз ― уменьшение функции?
(научная позиция «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова)
Ещё одним искажением стало понимание гипотиреоза в качестве «снижения (уменьшения, ослабления) функции щитовидной железы». Такой оценке гипотиреоза способствует примитивное суждение: если недостаточно гормонов в крови, то, следовательно, их меньше производит железа, что может быть только при уменьшении их производства, т.е. «снижения функции». Так думают не только пациенты, но и врачи. Так мыслят не только обычные эндокринологи, но и специалисты с научными степенями и званиями. Об этом они сообщают в статьях и монографиях.
В реальной жизни при гипотиреозе часто наблюдается усиление деятельности щитовидной железы. функционального напряжения щитовидной ткани.
В действительности, под усиленной стимуляцией со стороны гипофиза (увеличенным количеством ТТГ) и непосредственным активным влиянием со стороны периферической нервной системы щитовидная железа начинает интенсивнее трудиться. Так происходит всегда, когда человек попадает в неблагоприятные условия, и для их преодоления увеличивается потребность организма в щитовидных калоригенных гормонах (Т3 и Т4).
При этой усиленной стимуляции в процесс образования гормонов в железе вовлекается большее количество её клеток. Ещё больше активизируется кровоток для ускоренной доставки клеткам железы веществ для питания и образования гормонов. Поэтому при гипотиреозе при УЗИ в режиме ЦДК и особенно ЭДК можно видеть усиление кровотока в щитовидной железе. Иногда состояние кровообращения соответствует гипертиреозу, т.е. состоянию, которое понимается врачами как «повышение функции» железы.
Даже когда в крови количество Т4св. становится менее нормы (при увеличенном ТТГ) щитовидная железа продолжает усиленно напрягаться для производства гормонов. Это видно по количеству Т3св., которое продолжительно сохраняется в норме (и даже оптимуме) за счёт преобразования Т4 в Т3 вне железы (в печени, почках, мышцах и пр.). Таким образом, организм старается за счёт избыточного перенапряжения своей щитовидной железы обеспечить достаточное количество главного потребляемого гормона ― Т3св.!
Ошибочно думать, что количество щитовидных гормонов в крови соответствует производительным возможностям одной лишь щитовидной железы. В реальности, в крови содержится количество гормонов, представляющих отношение между скоростью потребления гормонов организмом и скоростью выделения гормонов щитовидной железой.
Одновременно с избыточным перенапряжением щитовидной железы при гипотиреозе, ткань железы истощается. В ответ на это обстоятельство иммунная система: 1) усиливает свою помощь в сохранении клеток (антителами к ТПО), 2) утилизации погибших от перегрузки элементов ткани (антителами к ТГ) и 3) способствует регенерации ткани щитовидной железы. Как только уменьшается избыточная стимуляция железы и, соответственно, её истощение, то уменьшается компенсаторная активность иммунной системы ― уменьшается количество антител. Поэтому контрольная оценка количества антител к щитовидной железе в крови ― нужная и важная диагностическая задача.
В итоге, можно утверждать следующее. Гипотиреоз ― не «снижение (уменьшение) функции щитовидной железы»! Гипотиреоз в большинстве случаев сопровождается усилением деятельности щитовидной железы. Лишь при значительном истощении, атрофии (в результате длительного действия больших доз гормональных препаратов), а также после операционного удаления ткани железы можно говорить о несоответствии количества ткани железы и её возможности произвести требуемое количество гормонов. Но вряд ли, при здравомыслии, можно связать гипотиреоз при недостатке ткани железы с её «снижением функции». Мало ткани ― мало гормонов, нет ткани ― нет гормонов.
Знание о реальном состоянии щитовидной железы при гипотиреозе помогает понять основу болезни и направить основное лечение не на заместительную помощь гормонами, а на уменьшение перегрузки железы, что благоприятствует восстановительным процессам.
Клинические варианты гипотиреоза (классификация)
В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова определены около 15 клинических вариантов гипотиреоза. Одни из них встречаются чаще, другие ― реже. Все эти варианты определяются по картине крови и представляют сочетания: 1) величины ТТГ и 2) уровней щитовидных гормонов.
Увеличение ТТГ более нормы, но до 10-13 мЕд/л ― соответствует малой избыточной стимуляции щитовидной железы. Это малый гипотиреоз. Увеличение ТТГ более 10-12 мЕд/л до 20-30 мЕд/л ― умеренный гипотиреоз. При увеличении ТТГ более 30 мЕд/л ― значительная стимуляция щитовидной железы, т.е. значительный гипотиреоз.
Классификация гипотиреоза
Если оба показателя находятся в пределах оптимума нормы (в средних 50%), то это скомпенсированный гипотиреоз (т.е. полноценная достаточность щитовидных гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в меньших 25% нормы судят о субкомпенсированном гипотиреозе (т.е. начальном дефиците гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. меньше нормы определяют декомпенсированный гипотиреоз (т.е. явный, выраженный дефицит). Расположении гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в наибольших 25% нормы, а Т3св. даже выше нормы (такое случается), называют гиперкомпенсацией (т.е. избыточным компенсаторным ответом). Большое значение отношения Т3св./Т4св. связано с более интенсивным потреблением щитовидных гормонов и называется усилением компенсации.
Все эти клинические варианты щитовидных гормонов могут по-разному сочетаться с величиной ТТГ (т.е. разной силой стимуляции железы гипофизом). Это разнообразие создаёт широкий спектр клинических вариантов гипотиреоза.
Клинические примеры гипотиреоза
Развитие и причины гипотиреоза
Специалисты различают несколько путей развития болезни:
Альтерационный (повреждающий). Вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган. Этот вариант встречается редко. Лечение гипотиреоза такой формы зависит от особенностей повреждения. Иммунная система не повреждает щитовидную железу. Представление об иммунной агрессии в отношении щитовидной железы является распространённой гипотезой, которой противоречит множество фактов.
Операционный (хирургический). Удаление значимой части щитовидной железы (щитовидки) ведёт к хирургически спровоцированной нагрузке на орган, и последующему недостатку гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) приём гормональных препаратов (в России: Эутирокс или L-тироксин).
Йододефицитный. Недостаточное поступление йода в организм приводит к перенапряжению щитовидной железы, которой приходится вырабатывать достаточное количество гормонов. Йодный дефицит выявлен лишь в 25% среди всех вариантов гипотиреоза. Среди этих случаев лишь часть пациентов исходно имеет недостаток йода. У остальной части пациентов дефицит йода возникает в процессе болезни, когда значительно увеличивается захват щитовидной железой йода из крови. Лишь при дефиците йода его восполнение улучшает состояние щитовидной железы и гормональный обмен.
Изменение в гипофизе/гипоталямусе. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталямус) способно изменять её состояние (уменьшать функциональную активность). Это вторичный гипотиреоз. Встречается очень редко.
Среди указанных источников гипотиреоза лишь дефицит йода представляет существенный объём от всех случаем гипотиреоза. Если исключить операционный гипотиреоз, то более 70% приходится на совершенно другие причины гипотиреоза. Все они связаны с увеличением потребности организма в энергии, т.е. с усилением калоригенного (основного) обмена.
Очень часто развитию гипотиреоза способствуют причины:
• заболевания внутренних органов (особенно структур ротоносоглотки и среднего уха: тонзилярные ангины, ларингиты, гаймориты, отиты…);
• психические стрессы;
• проживание в регионе с преимущественно холодным климатом;
• регулярный недостаток кислорода;
• анемия (недостаток гемоглобина);
• значительные физические нагрузки;
• адаптационные влияния (поездки, нарушения режима и т.п.);
• беременность и, особенно, частые беременности;
• голодание (при диетах, постах) и др.
При всех этих состояниях организм начинает активнее потреблять энергию (из углеводов и жиров) и энергетические гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4). При этом усиливается стимуляция щитовидной железы со стороны нервной системы и гипофиза (ТТГ). При указанных обстоятельствах организм вынужден интенсивнее напрягать свою щитовидную железу для производства большего количества гормонов.
Лабораторные признаки гипотиреоза
Первоначально, избыточная нагрузка по выработке щитовидных гормонов скомпенсирована. Обеспечивается силами самой железы и не проявляется заметными изменениями в щитовидной железе и какими-либо признаками. Позже, для выполнения задач по производству дополнительного количества гормонов, ткань в железе преобразуется. Может развиться общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб. Вместе с тем, в ткани появляются признаки перенапряжения и истощения.
Вначале у пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоз, т.е. нормальное количество гормонов (ТТГ в норме). Дальнейшее увеличение потребления щитовидных гормонов вместе с ослаблением её ткани ведёт к дефициту функциональных возможностей железы. Но это истощение ткани щитовидной железы не является «уменьшением функции».
При этом в анализе крови определяется увеличение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона ― ТТГ). В зависимости от величины избыточной потребности организма в щитовидных гормонах (Т3 и Т4), количество ТТГ в крови будет разным. При малой потребности ― ТТГ будет мало увеличен (до 10-12 мЕд/л). При умеренной потребности – ТТГ по данным анализа крови будет от 10-12 до 30 мЕд/л. При значительной стимуляции ― ТТГ будет больше 30 мЕд/л. ТТГ в таком случае может достигать 100 мЕд/л и более.
Обратите внимание: всегда вместе с ТТГ следует определять, как минимум, два показателя ― Т3св. и Т4св. По количеству ТТГ судят о величине стимуляции щитовидной железы (т.е. о степени гипотиреоза). По количеству щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.) оценивают: 1) способность щитовидной железы выполнять увеличенные требования организма и 2) интенсивность потребления организмом щитовидных гормонов. Помните ― количество гормонов в бланке анализа крови указывает не только на производительную способность щитовидной железы. Данные анализа крови, вместе с тем, сообщают об интенсивности потребления гормонов организмом. Количество Т3св. и Т4св. в крови ― это отношение скорости выделения-образования этих гормонов железой к скорости их потребления организмом. Это динамичный процесс, и потому следует учитывать его важные условия.
Подробнее и доступнее все обстоятельства оценки гормонального анализа крови при гипотиреозе представлены в книге доктора А.В. Ушакова «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», 2016.
Диагностика при гипотиреозе
При гипотиреозе лабораторно исследуется уровень гормона ТТГ и гормонов железы (всегда, как минимум, Т4-свободный и Т3-свободный). При первичной оценки крови определяется более широкий комплекс показателей: ТТГ, Т3св., Т4св., Т4общ., Т3общ., Тиреоглобулин, АТ-ТПО и АТ-ТГ.
Кроме того, изучается история развития болезни (анамнез), может производиться пальпаторное исследование щитовидной железы (часто заменяется УЗИ), проводится анализ крови на определённые антитела (этим определяется участие иммунной системы при истощении ткани железы). Составной частью современной диагностики является зрительная оценка изменений в щитовидной железе. С этой целью применяют ультразвуковое исследование (УЗИ). В компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и сцинтиграфии (определяет уровень насыщенности радиоактивным йодом ткани) при гипотиреозе обычно никакой потребности нет (исключение ― средний и крупный узловой процесс).
Важной частью диагностики при гипотиреозе является оценка эритроцитов, гемоглобина и других показателей эритрона. Обязательно проведение термографии, позволяющей определить величину и топографические особенности напряжения щитовидной железы со стороны периферической нервной системы.
В целом, описанные методы ориентированы преимущественно на щитовидную железу. Но при гипотиреозе страдают все прочие ткани и органы. Можно сказать, что истощение щитовидной железы при гипотиреозе чаще всего является следствием изменений со стороны других систем и органов. Поэтому диагностика должна быть более расширенная (направленная на изучение состояния функционально связанных с щитовидной железой органов и систем) и при этом индивидуальная (уточняющая не общие названия «сопутствующих» болезней, а степень истощения перенапряжения определённых структур).
Последнее условие исходит из проявлений болезни. Врач должен учесть каждый симптом, определить его источник, связь с основой болезни. В результате, должны быть определены сущность заболевания и исходящие от неё влияния на другие органы, включая щитовидную железу, с учётом всех ключевых обстоятельств, ведущих к гипотиреозу. На основании такого понимания болезни, врач должен нацеливать соответствующее лечебное влияние на основу болезни, а вместе с пациентом устранять провоцирующие и создавать благоприятные условия.
Лечение по международным стандартам
Лечение при гипотиреозе зависит от многих обстоятельств. Исходное отличие связано с научными взглядами на сущность гипотиреоза. Разные научные школы представляют механизм развития гипотиреоза с разных позиций. Поэтому тактика лечения может иметь отличия. Причём, существенные и даже противоположные.
Наиболее распространённой лечебной тактикой при гипотиреозе является заместительная помощь. Это значит, что при недостатке гормонов их вводят в готовом виде с помощью медикаментов. Или замещают, а правильнее ― восполняют недостаток. В каждом случае индивидуально подбирается доза препарата, и ежедневно пациент употребляет таблетки с гормоном. В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу, и состояния организма, пациенту назначают гормональный препарат или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно.
Поскольку при таком «лечении» основа болезни при гипотиреозе не устраняется, то со временем приём гормонального медикамента становится вынужденным в течение всей последующей жизни. Часто это удобный для врача принцип «лечения». Заместительная помощь гормональными препаратами рекомендована национальными эндокринологическими ассоциациями. Такие авторитетные рекомендации снимают с эндокринологов ответственность за дальнейшую судьбу пациента, его здоровье, качество жизни и т.д.
Многие национальные ассоциации эндокринологов предлагают врачам для назначений гормональных препаратов при гипотиреозе ориентироваться только на ТТГ при анализе крови. На количество щитовидных гормонов (Т3 и Т4), и, особенно, главный потребляемый гормон щитовидной железы (Т3-свободный), специалисты не обращают внимания при диагностике. Поэтому среди эндокринологов распространилась странная тактика «лечить ТТГ» вместо лечения пациента.
Заместительная гормональная помощь может улучшать самочувствие за счёт дополнительной активизации обмена веществ вводимыми гормонами. Тем не менее, отсутствие настоящего лечения, направленного на восстановление структуры щитовидной железы, со временем (в течение нескольких лет) приводит к атрофии щитовидной ткани и затем к уменьшению её объёма. Этому истощению щитовидной железы способствует применение больших доз гормональных препаратов.
Отсутствие у специалистов заинтересованности в восстановлении щитовидной железы у пациентов и знаний (о регенераторных способностях железы, роли нервной системы в развитии болезни, утилизационной и регенераторной помощи иммунной системы, понятии «сущности болезни» и т.д.) позволяет таким врачам сообщать своим пациентам о том, что «других возможностей лечения щитовидной железы не существует».
Следует помнить: заместительная помощь медикаментами при гипотиреозе не восстанавливает ткань щитовидной железы. При заместительной гормональной тактике дозы препаратов постепенно увеличиваются, а пациента ориентируют на пожизненное применение гормональных средств.
В случае дефицита йода его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относиться к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении периферической нервной системы и щитовидной железы, и вызвать ухудшение самочувствия.
Ошибочно применять препараты с йодом для всех пациентов с гипотиреозом. В нашей Клинике при гипотиреозе рекомендуем с помощью анализа концентрации йода в моче оценить необходимость введения йодистого медикамента. Это исследование является достоверным для каждого пациента в отдельности, и свидетельствует о величине достаточности йода для производства щитовидных гормонов.
Лечение в Клинике доктора А.В.Ушакова
Лечение при гипотиреозе в «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова основано на достижениях Русской академической медицины. Лечение, главным образом, нацелено на индивидуальную основу болезни и улучшение образа жизни.
С помощью медицинских процедур восстанавливается состояние периферических нервных центров, регулирующих деятельность щитовидной железы. Это направление лечения уменьшает перенапряжение железы и благоприятствует регенерации её ткани. С этой целью в Клинике доктора А.В. Ушакова применяется физиотерапия (в частности, фототерапия, которая эффективно зарекомендовавшая себя более ста лет назад ― Нобелевская премия 1903 г., Н. Финсен, Копенгаген).
Дополнительно при гипотиреозе методика Клиники доктора А.В. Ушакова включила применение кислородотерапии. Дополнительное поступление кислорода улучшает энергетические (калорийные) процессы обмена и уменьшает напряжение-истощение щитовидной железы. Для активного лечения в Клинике применяется лечение в барокамере.
Для ускорения восстановительных процессов в организме и его щитовидной железе важным условием служит привлечение благоприятных обстоятельств и улучшения образа жизни. Таким образом, уменьшается выраженность причин, способствующих развитию гипотиреоза.
Обычно, лечение проводится курсами с периодичностью в 1,5-2 месяца в течение 1-1,5 лет с постепенным улучшением и восстановлением структуры щитовидной железы. Требуется время и лечебные усилия для последовательного устранения перегрузки щитовидной железы и развития в ней регенераторных процессов.
Во время лечения структура щитовидной железы восстанавливается за счет регенераторных процессов, стимулируемых физиотерапевтическими процедурами. Обновление железы происходит постепенно и последовательно, в соответствии с природной закономерностью. Поэтому применяется курсовое лечение, а также не сразу, а постепенно (от курса к курсу) улучшаются показатели анализа крови. Уменьшается до нормы количество ТТГ и антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ), увеличивается количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.). Если пациент применял гормональный препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.