гиперинсулинемия это что такое симптомы лечение
Гиперинсулинизм
Гиперинсулинизм – это связанное с повышенным содержанием инсулина в организме человека патологическое состояние. Следствием его является значительное понижение уровня сахара в крови. Повышение уровня инсулина может быть следствием патологии клеток поджелудочной железы – абсолютный избыток инсулина; либо не связано с патологией – так называемый относительный избыток. Независимо от причины, гиперинсулинизм быстро приводит к гипогликемии, которая негативно влияет, в первую очередь, на функции головного мозга.
Симптомы гиперинсулинизма
Симптомы гиперинсулинизма напрямую связаны с гипогликемическим состоянием и характеризуются так называемой триадой Уиппла:
— приступы спонтанного понижения уровня сахара натощак, через пару часов после приема пищи или после физической работы;
— во время приступа содержание сахара в крови не превышает 1,9 ммоль/л;
— приступ прекращается после введения сахара или глюкозы.
Симптомы приступов хорошо известны врачам нашей клиники: слабость, потливость, сердцебиение, головная боль, сильный голод. Всех пациентов с подобными жалобами у нас обязательно направляют на анализ крови на содержание сахара. Исследуют кровь в разное время суток: натощак, во время самого приступа, при голодании и в других ситуациях. Дополнительно пациентам могут назначить компьютерную томографию и висцеральную артериографию, с помощью которых определят местоположение инсулиномы.
Лечение гиперинсулинизма
Лечение гиперинсулинизма в нашей клинике подбирается индивидуально. При обнаружении инсулиномы, ее удаляют хирургическим путем. Врач каждому пациенту порекомендует режим питания, посоветует, как купировать приступ и будет консультировать по всем возникающим вопросам.
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность
Гормон поджелудочной железы инсулин играет одну из важнейших ролей в протекании процессов метаболизма. Он помогает клеткам поглощать глюкозу, чтобы потом использовать ее как энергетический источник. При инсулинорезистентности клетки не могут делать этого. Чтобы как-то облегчить их работу, железа начинает синтезировать все больше инсулина. Пока она способна это делать, уровень глюкозы в организме поддерживается в нормальном состоянии. С течением времени выработка гормона нарушается, его становится все меньше. В результате в кровотоке скапливается большое количество глюкозы. Это влечет за собой развитие серьезных патологий. Инсулинорезистентность – это патология, при которой поджелудочная железа синтезирует гормон, но организм не использует его должным образом.
Узнать больше о правилах питания, принципах формирования разумного рациона возможно на 7-модульном сертификационном курсе по диетологии и нутрициологии от ведущего врача-диетолога Олега Ирышкина.
Причины инсулинорезистентности
Факторы, влияющие на возникновение заболевания, изучены не до конца. Ученые сходятся во мнении, что определяющими являются малоактивный образ жизни и лишний вес. Спровоцировать нарушение также могут:
Риск развития инсулинорезистентности повышается, если кто-то из родных страдал от сахарного диабета 2-го типа.
Признаки инсулинорезистентности
Симптоматика заболевания не яркая. Человек может жить и не знать, что имеет какие-либо нарушения уровня глюкозы в кровотоке. Болезнь не является специфической, поэтому если вы обнаружили у себя некоторые признаки инсулинорезистентности, описанные выше, стоит обратиться к врачу и пройти обследование. В ходе диагностики определяется, нарушена ли чувствительность к инсулину. У пациентов с тяжелой формой болезни появляются темные кольца вокруг шеи, пятна на коленях, кулаках и локтях, в области подмышечных впадин.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Что такое гиперинсулинемия?
Простыми словами, это высокий уровень инсулина в крови. Состояние связано, прежде всего, с индивидуальной непереносимостью глюкозы, ожирением, малоподвижным образом жизни – так называемым «метаболическим синдромом». Нарушение возникает как результат преддиабетического состояния. Оно легко может прогрессировать в диабет, если не проводить должной терапии.
К последствиям гиперинсулинемии относятся:
Главная причина гиперинсулинеми – резистентность организма к инсулину. В результате этого поджелудочная железа, пытаясь компенсировать гормональный дефицит, синтезирует его еще больше. Следствие такого процесса – развитие сахарного диабета 2-го типа. В некоторых случаях гиперинсулинемия возникает из-за опухоли железы.
Симптомы заболевания выражаются в постоянном желании сладкой пищи, остром чувстве голода, снижении концентрации внимания, увеличении веса, повышенной тревожности, появлении панических состояний, хронической усталости. Чем раньше выявлена гиперинсулинемя, тем больше шансов избежать неприятных последствий или хотя бы уменьшить их масштабы.
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность: в чем разница?
Инсулинорезистентность – это прежде всего неспособность клеток дать биологический ответ на действие инсулина при его оптимальной концентрации в крови. Гиперинсулинемия выражается в повышенном уровне гормона поджелудочной железы.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (греч, hyper- + инсулин) — клинический синдром, проявляющийся симптомами гипогликемии различной степени выраженности, обусловленный усиленной секрецией инсулина. При повышенной резистентности к инсулину Г. может протекать без клин, проявлений гипогликемии (см.).
Содержание
Этиология
Г. наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков Лангерганса (см. Инсулома), спонтанной идиопатической гипогликемии у детей, в начальных стадиях сахарного диабета (в т. ч. при функциональных реактивных гипогликемиях), при ожирении, демпинг-синдроме, при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга) либо может возникнуть под действием различных алиментарных раздражителей.
Патогенез
Г. при функциональной реактивной гипогликемии нейрогенного происхождения возникает вследствие чрезмерной реакции бета-клеток панкреатических островков на нормальную углеводную нагрузку и развивается через 1,5 — 4 часа после приема пищи; увеличение содержания в крови иммунореактивного инсулина (гиперинсулинемия) наблюдается через 0,5—1 час, т. е. в те же сроки, что и у здоровых, но абсолютная величина его значительно больше, чем у здоровых. При пробе с нагрузкой глюкозой: уровень сахара в крови увеличивается в пределах нормальных величин,, но через 11/2—4 часа развивается гипогликемия с последующим самостоятельным восстановлением нормального содержания сахара в крови.
Г. при начальных стадиях сахарного диабета (см. Диабет сахарный) связан с усилением секреций инсулина при нагрузках углеводами. При проведении этим больным пробы на толерантность к глюкозе отмечают поздний максимальный подъем иммунореактивного инсулина и последующую более длительную инсулинемию на более высоком по сравнению со здоровыми уровне. Содержание сахара в крови натощак нормально или несколько повышено, но после приема глюкозы остается повышенным в течение 2—2,5 час., а к третьему часу уменьшается до гипогликемического уровня.
При демпинг-синдроме у больных, перенесших резекцию желудка, развитие Г. связано с быстрым всасыванием глюкозы при поступлении ее в кишечник и в кровь. Адекватно этому повышается секреция инсулина, и через 1—2 часа после еды наступает гипогликемия.
Патогенез
Патогенез Г. при повышенной идиопатической чувствительности к лейцину, чаще наблюдающийся у детей, не ясен. Считают, что в ответ на прием лейцина (с пищей) начинает чрезмерно выделяться инсулин. Г. при спонтанной идиопатической гипогликемии у детей чаще связан с гипертрофией и гиперплазией бета-клеток панкреатических островков, что чаще сопутствует наследственным формам сахарного диабета.
Клиническая картина
Клиническая картина характеризуется гипогликемическими состояниями, проявляющимися слабостью, повышенным аппетитом и потливостью, тахикардией, раздражительностью, в тяжелых случаях — появлением судорог, диплопией, психическими нарушениями (неадекватное поведение, неправильная оценка окружающей обстановки и т. д.), потерей сознания.
Однако при формах Г., не связанных с инсулиномой, гипогликемические состояния не бывают тяжелыми и сопровождаются симптомами повышенной активности симпатической нервной системы.
Диагноз
При подозрении на Г. необходимо исследовать кровь на содержание сахара. Обязательны повторные исследования натощак, а также в период приступа гипогликемии. Функциональные реактивные гипогликемии развиваются преимущественно днем, после приема пищи с большим содержанием углеводов. Содержание сахара в крови редко снижается ниже 50 мг%, больные, как правило, не теряют сознания. Содержание иммунореактив-ного инсулина в крови натощак часто повышено.
Важное значение в диагностике Г. имеет проведение функциональной пробы с голоданием в течение 18— 24 час., считая от последнего вечернего приема пищи, и проба с назначением низкокалорийной диеты, богатой белками, но с резким ограничением углеводов и жиров, в течение 72 час. При проведении такой пробы больной получает 200 г мяса, 200 г творога, 30 г масла, 50 г хлеба, 500 г овощей (кроме картофеля и бобовых). Ежедневно исследуют кровь на содержание сахара натощак и в течение дня. У больных с Г. обычно содержание сахара в крови уменьшается до 50 мг% и ниже.
Пробы на толерантность к глюкозе и инсулину у больных Г. могут дать различные результаты, поэтому они не имеют диагностической ценности.
Проводят пробы на чувствительность к толбутамиду и лейцину. После внутривенного введения 1 г толбутамида или лейцина (200 мг на 1 кг веса тела, можно per os) в крови больных Г. обнаруживают увеличение иммунореактивного инсулина и уменьшение сахара.
Лечение
Лечение должно быть направлено на устранение и предупреждение гипогликемии. Рекомендуется частое питание с полноценным содержанием белка в пище и равномерным распределением углеводов в течение дня.
При Г., связанном с повышенной чувствительностью к лейцину, следует ограничивать потребление продуктов, содержащих лейцин (молочные продукты). Больным со спонтанными гипогликемиями рекомендуют частый прием пищи, а в тяжелых случаях назначают препараты глюкокортикоидов, иногда АКТГ, глюкагона, адреналина.
При доброкачественных опухолях поджелудочной железы больным производят неполную резекцию железы, при злокачественных опухолях — расширенную панкреатэктомию (см.).
Гиперинсулинизм у детей
Гиперинсулинизм у детей, как и у взрослых, проявляется гипогликемическими состояниями различной степени выраженности. Однако гипогликемические состояния у детей появляются при более низком содержании глюкозы в крови, чем у взрослых. При частых повторных гипогликемических состояниях у детей быстрее, чем у взрослых, нарушается психика (истинные нарушения вследствие тяжелых гипогликемий с необратимым течением и ложные, которые проходят под влиянием лечения).
Механизм развития функционального Г. у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, не ясен. Полагают, что Г. плода является компенсаторной реакцией на гипергликемию матери; у 60—80% детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, обнаруживают Г. У таких детей отмечают гиперплазию клеток поджелудочной железы. После рождения уровень глюкозы быстро снижается, и через 1—2 часа у новорожденного может наблюдаться гипогликемическое состояние. Низкий уровень глюкозы и свободных жирных к-т в крови— следствие тормозящего действия инсулина на липолиз. У этих детей наблюдается избыточный вес, что связано с анаболическим действием инсулина. У женщин с сахарным диабетом, выявленным в период беременности, инсулиновая активность сыворотки крови повышена, у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, инсулиновая реакция на введение глюкозы более выражена, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами.
Патогномоничные симптомы Г. у новорожденных отсутствуют. Судороги, цианоз, остановка дыхания и состояние летаргии могут наблюдаться у детей при наличии внутричерепной травмы, сепсиса, легочносердечных заболеваний, гипокальциемии и других метаболических нарушений. Диагноз Г. устанавливают по содержанию в крови сахара (20 мг% и менее у ребенка с нормальным весом при рождении).
Г., возникающий под действием алиментарных раздражителей, необходимо дифференцировать с врожденной непереносимостью к фруктозе, при к-рой гипогликемия не связана с Г. Это редкое заболевание характерно для детского возраста и проявляется развитием тяжелых гипогликемических состояний и рвоты после приема продуктов, содержащих фруктозу. Оно обусловлено врожденной недостаточностью фруктозо-1-фосфат-альдолазы, приводящей к накоплению фруктозо-1-фос-фата в печени. Исключение из питания продуктов, содержащих фруктозу, устраняет гипогликемию. У детей с тяжелой формой эритробластоза также может развиться функциональный Г.; причина его не ясна. Г. развивается у детей, больных конституционально-экзогенным ожирением. Коэффициент инсулиносекреции у этих больных увеличен. Исследование иммунореактивного инсулина может до нек-рой степени характеризовать функциональное состояние инсулярного аппарата больного ребенка: чем более выражено ожирение, тем выше содержание иммунореактивного инсулина в крови.
У тучных детей, больных диабетом, на ранних стадиях его развития содержание инсулина в крови натощак выше, чем у здоровых детей и у детей с ожирением без диабета, иногда более чем в 3 раза.
Коэффициент инсулиносекреции у этих больных снижен по сравнению со здоровыми, что говорит об относительном Г.
Лечение Г. у детей зависит от его формы. При доброкачественных опухолях поджелудочной железы проводится неполная резекция, а при злокачественных — расширенная панкреатэктомия. При врожденной непереносимости к фруктозе — исключение из пищи продуктов, содержащих ее. При Г. у детей, связанных с другими заболеваниями,— лечение основного заболевания.
Библиография: Николаев О. В. и Вейнбeрг Э. Г. Инсулома, М., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Hardy J. D. Islet cell tumors, Amer. J. med. Sci., v. 246, p. 218, 1963; Howard J. М., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Collective review, hyperinsulinism and islet cell tumors of pancreas with 398 recorded tumors, Int. Abstr. Surg., v. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Insulin-secreting tumors of the pancreas, Surg. Clin. N. Amer., v. 52, p. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. The natural history of idiopathic hypoglycemia of infancy and its relation to diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 274, p. 815, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.
Гиперинсулинизм
Гиперинсулинизм характеризуется гипогликемическими приступами, которые обусловлены относительным или абсолютным повышением уровня инсулина в крови.
Причины возникновения
Различают два вида гиперинсулинизма:
Гиперинсулинизм развивается в большинстве случаев в возрасте от тридцати пяти до шестидесяти лет. В основном, заболевание диагностируется в тех семьях, где есть предрасположенность к сахарному диабету, то есть, если кто-то уже болел этим недугом или болеет на данное время.
Гиперинсулинизмом заболевают как женщины, так и мужчины в равной степени. На ранней стадии развития сахарного диабета или при ожирении диагностируется гиперплазия островков с признаками гипергликемии.
Симптоматика
Клинические признаки обусловлены состоянием гипогликемии. Инсулинома (гипогликемическое заболевание) характеризуется такими симптомами:
Также для гиперинсулинизма характерны такие признаки:
Гипогликемия хронической формы имеет такие симптомы:
В тяжелых случаях хронической гипогликемии могут развиться осложнения в виде комы.
Диагностирование
При диагностировании данного заболевания осуществляются анализы на определение уровня сахара в крови, а также инсулина иммунореактивного типа и С-пептида. Данная процедура заключается во взятии натощак пробы с голоданием и теста на толерантность к глюкозе.
Для диагностирования топической формы рекомендуется использование таких способов диагностики:
Лечение
Лечение при внепанкреатических гипокгликемиях проводится на фоне частого и дробного питания, с употреблением продуктов, которые богаты углеводами (не меньше пяти-шести раз в день). Во время гипогликемических приступов пациенту необходимо давать или вводить внутривенным способом от 40 до 100 мл 40-процентного раствора глюкозы.
При диабете 2 типа клетки организма становятся устойчивыми к действию инсулина, поскольку рецепторы, которые связываются с гормоном, становятся менее чувствительными к концентрациям инсулина, что приводит к гиперинсулинемии и нарушениям высвобождения инсулина. При сниженном ответе на инсулин бета-клетки поджелудочной железы секретируют увеличивающееся количество инсулина в ответ на продолжающийся высокий уровень глюкозы в крови, приводящий к гиперинсулинемии. В инсулинорезистентных тканях достигается пороговая концентрация инсулина, заставляющая клетки поглощать глюкозу и, следовательно, снижать уровень глюкозы в крови. Исследования показали, что высокий уровень инсулина в результате инсулинорезистентности может усиливать инсулинорезистентность.
Исследования на мышах с генетически сниженным уровнем циркулирующего инсулина показывают, что гиперинсулинемия играет причинную роль в ожирении, вызванном диетой с высоким содержанием жиров. В этом исследовании мыши с пониженным уровнем инсулина тратили больше энергии и имели жировые клетки, которые были перепрограммированы на сжигание некоторой энергии в виде тепла.
СОДЕРЖАНИЕ
Симптомы
Часто видимые симптомы гиперинсулинемии отсутствуют, за исключением случаев гипогликемии ( низкого уровня сахара в крови ). Важно отметить, что у некоторых людей уровень инсулина может повышаться в присутствии нормальной глюкозы.
Причины
Возможные причины включают:
Связь с ожирением
Диагностика
Уровень инсулина в крови может быть измерен натощак, поскольку он может повышаться в присутствии нормальной глюкозы. Диагноз часто ставится путем проверки нормального уровня глюкозы, превышающего 1,7 ммоль / л (30 мг / дл), когда 1 мг глюкагона вводится внутримышечно или внутривенно. Кроме того, образцы мочи или крови также используются для проверки уровней кетонов и низких свободных жирных кислот.
После постановки диагноза большинству людей необходимо продолжать регулярные осмотры для оценки.