гетеротопия слизистой желудка в верхней трети пищевода что это такое
Безобидная «заплатка» – гетеротопия слизистой желудка
Гетеротопия слизистой желудка теории возникновения
Наличие гетеротопической слизистой оболочки желудка как аберрантного эпителия желудка в проксимальном отделе пищеводе впервые было описано в 1805 г. Schmidt при аутопсии. О других зонах гетеротопии слизистой оболочки желудка были сообщения с расположением их в 12- перстной кишке, тонкой кишке, пузырном протоке, желчном пузыре, прямой кишке и анусе. Гетеротопия слизистой желудка в пищеводе в иностранной литературе часто обозначается образно «inlet patch» (заплатка в устье) и чаще всего встречается в заперстневидной области (посткрикоидной части) пищевода на уровне или чуть ниже верхнего сфинктера пищевода. Эктопическая слизистая оболочка также может быть найдена в других частях, включая дистальную часть пищевода. Существуют три теории происхождения гетеротопии, включающие врожденное происхождение, метапластическую трансформацию и разрыв кист желез пищевода. В литературе общепризнано происхождение очагов гетеротопии как врожденная аномалия. С момента развития пищевода на 24-й неделе беременности плоскоклеточная выстилка замещает цилиндрическую выстилку начиная со середины пищевода в обоих направлениях, и это объясняет расположение очагов слизистой оболочки желудочного типа в непосредственной близости от устья пищевода. Предполагают, что эндодермальные клетки первичной кишки обладают способностью на всем протяжении гастроинтестинального тракта дифференцироваться и подвергаться гиперплазии или физическому перемещению эпителия желудка неизвестным науке образом. Другая теория – это приобретенная теория, которая зависит от хронической кислотной травмы, наблюдаемой при пищеводе Барретта. Эта проблема ответственна за трансформацию плоскоклеточной выстилки пищевода в цилиндроклеточную. Другая менее распространенная теория предполагает разрыв ретенционных кист желез проксимального пищевода.
Распространенность гетеротопии слизистой желудка
Распространенность гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода обычно колеблется от 0,1 до 14,5 % по сообщениям, но таковая по данным аутопсии составила до 70%. Расхождение между ретроспективными и перспективными исследованиями является четким свидетельством того, что ретроспективные данные включают эндоскопию, в которые очаги гетеротопии часто игнорировались или пропускались. Относительно высокая распространенность очагов гетеротопий в некоторых исследованиях по сравнению с другими может быть объяснена особым интересом некоторых эндоскопистов, которые намеренно ищут эти изменения. Несмотря на то, что данное состояние в основном протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время оценки других желудочно-кишечных жалоб, в редких случаях пациенты описывают боль и дисфагию. Ощущение комка в горле, хрипота, одинофагия, дисфагия или ожог ротоглотки (при регургитации) могут быть симптомами, которые возникают в 6,2-20% случаев. Эти симптомы обычно относятся к выбросу кислоты, которая продуцируется очагом гетеротопии слизистой желудка. Удалось проследить на почти 0,5 млн. случаях, что дисфагия или одинфагия, регургитация и ком в горле были значительно более распространены у пациентов с очагами гетеротопии в области шейного отдела пищевода. Сообщается, что большинство симптомов были легкими.
Диагностика гетеротопии слизистой желудка
Трудно обнаружить гетеротопическую слизистую оболочку желудка во время плановой эндоскопии. Эндоскопист должен знать об этом поражении, находящегося в районе верхнего сфинктера пищевода. Не было никакой корреляции обнаружения очагов с использованием седации. При эндоскопии поражение проявляется пятном чаще всего на боковых или задних стенках в нескольких сантиметрах дистальнее верхнего пищеводного сфинктера «лососевого» цвета, круглой или овальной формы с плоской, слегка приподнятой или вдавленной поверхностью и может иметь приподнятые края. Поражение будет чаще обнаруживаться при медленном вытаскивании эндоскопа через область верхнего сфинктера пищевода. Сокращения верхнего сфинктера пищевода во время эндоскопии затрудняют осмотр и биопсию этой области. Очаги распознаются на расстоянии от 16 до 21 см от резцов. Окончательный диагноз гетеротопии слизистой желудка подтверждается с помощью биопсии. В исследованных биоптатах наиболее частым гистологическим типом является кислотопродуцирующий или кардиальный тип слизистой оболочки желудка, за ними следует слизистая антрального и смешанного типа желудка. Биопсии из малых очагов гетеротопии чаще содержат слизистую оболочку кардиального типа, в то время как биопсия из более крупных очагов чаще состояла из слизистой оболочки тела. На границе между цилиндрическим эпителием и плоскоклеточного покрытия пищевода преобладающим типом цилиндрического эпителия был кардиальный. В непосредственной близости от границы гетеротопии в пределах плоского эпителия часто наблюдаются желтые пятна. Они содержат фокусы цилиндрического эпителия, расположенного под плоским эпителием пищевода, определяемые некоторыми патологами как собственно пищеводные железы. Примечательно, что эти желтые пятна похожи на эпителий, прилегающий к зубчатой линии пищеводно-желудочного перехода. Известно, что подслизистые железы пищевода сгруппированы на обоих концах пищевода. Убедительная, хотя и недоказанная концепция заключается в том, что такие очаги представляют собой предшественник цилиндрической метаплазии пищевода. Согласно этой концепции, внутриэпителиальные кисты разрываются и обнажаются на поверхность для построения цилиндрической метаплазии.
Интересная статистика
Takeji с соавт. сообщили, что эктопическая слизистая оболочка желудка в пищеводе встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Существует незначительная тенденция к более высокой распространенности очагов гетеротопии в возрасте между 50 и 70 лет по сравнению с молодым и пожилым возрастом. По литературным данным чаще обнаруживается один очаг, но может быть и несколько очагов в непосредственной близости от других.
Клиническое значение очагов гетеротопии в основном связано с кислотными осложнениями и новообразованиями. Воспалительные и патологические изменения как атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и карцинома, даже ангиодисплазия были обнаружены в этих поражениях. Стриктура, эрозия, изъязвление, кровотечение, кистозная дилатация желез, фиброз, кишечная метаплазия, мембрана, перфорация, трахеоэзофагеальный свищ и полипы описаны в литературе как осложнения гетеротопической слизистой оболочки желудка. Сообщалось о кишечной метаплазии, ассоциированной с возникновением аденокарциномы в очаге гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода. Alagozlu и соавт. оценили частоту малигнизации очагов гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода от 0 до 1,56%. Более пятидесяти случаев аденокарциномы, возникших в результате гетеротопии слизистой желудка в шейном отделе пищевода были зарегистрированы в период с 1950 по 2016 год. Тем не менее, нет долгосрочных данных о риске неоплазии, возникающей из кишечной метаплазии в очаге гетеротопии.
Взаимосвязь с другими заболеваниями
Взаимосвязь гликогенного акантоза и гетеротопии пока не определена. Гликогенный акантоз – это небольшие дискретные возвышения в слизистой оболочке пищевода. Известно, что гликогенный акантоз является распространенным заболеванием, его частота составляет 3,5%, и может быть связан с рефлюксным эзофагитом.
Эктопическая слизистая оболочка желудка является идеальным местом для колонизации хеликобактера с позитивным его обнаружением до 86%, если HP представлен в желудке. Хотя роль НР в очагах гетеротопии остается неясной, тем не менее определено, что хеликобактер может вызывать гистологические изменения подобные таковым в слизистой оболочке желудка.
Взаимосвязь гетеротопической слизистой оболочкой желудка и пищеводом Барретта
Взаимосвязь между гетеротопической слизистой оболочкой желудка и пищеводом Барретта остается противоречивой. Имеются также сообщения о том, что гетеротопия связана с повышенным риском для пищевода Барретта. Пищевод Барретта является приобретенным предраковым поражением, а происхождение клеток, вероятно, затрагивает мультипотентные стволовые клетки. По некоторым отчетам почти у половины всех пациентов с очагами гетеротопии параллельно имеется и пищевод Барретта. Хотя распространенность очагово гетеротопии была выше у пациентов с доминирующими симптомами рефлюкса, грыжей пищевода, рефлюкс- эзофагита или пищевода Барретта, чем у пациентов без этих состояний, эти отношения не были статистически значимыми. Значимой была только более высокая распространенность очагов гетеротопии у пациентов с цилиндрически высланным пищеводом (CLE) длиной не менее 0,5 см и любым цилиндрическим эпителием по гистологии (р = 0,02, коэффициент шансов 2,1). Не было существенной корреляции между степенью рефлюкс-эзофагита и наличием очагов гетеротопии, ни между длиной CLE и наличием гетеротопии, ни между длиной CLE и максимального диаметр очагов гетеротопии.
В разных рекомендациях существуют противоречивые определения в отношении гистопатологической верификации пищевода Барретта. Некоторые рекомендации рассматривают наличие кишечной метаплазии как обязательное, тогда как другие требуют только цилиндроклеточного эпителия. Показано, что слизистая оболочка кардиального типа в нижнем отделе пищевода является приобретенным типом слизистой и, вероятно, является предшественником метаплазии кишечника и аденокарциномы. Поэтому следует учесть случаи с эндоскопически обнаруженной выстилкой цилиндроклеточным эпителием в нижнем отделе пищевода (CLE), в которых при гистологической оценке была выявлена только слизистая оболочка кардиального типа, но не метаплазия кишечника. Вот только для этой категории CLE существовала значительная связь с очагами гетеротопии.
Руководство по надзору
К сожалению, из-за низкой заболеваемости и отсутствия информации о прогнозах в настоящее время не выработано консенсусного руководства по надзору за гетеротопиями желудка в шейном отделе пищевода. Случайная идентификация гетеротопии не требует дополнительного специфического лечения, если отсутствуют значительные респираторные симптомы. Эти симптомы следует выявлять путем прямого опроса, если пациент их не сообщает сам. Эти повреждения должны быть оценены гистологическими исследованиями для выявления неожиданных находок или злокачественных новообразований. Никаких предложений по лечению бессимптомных очагов гетеротопии не существует. Облегчение при наличии симптомов приносят ИПП. Вообще считается, что осложнения очагов гетеротопий, такие как стриктуры и мембраны, проводится с помощью повторных дилатаций. Эндоскопическая слизистая резекция (в оригинале – ectomia), абляция и хирургическая резекция показаны для лечения, так же как и попытка радикальной хирургии для успешного лечения дисплазии или злокачественных поражений в очагах гетеротопий слизистой желудка в шейном отделе пищевода.
Очаги гетеротопии следует искать и, если они присутствуют, упоминать в эндоскопических отчетах об этом. Очаг гетеротопии может привести к развитию доброкачественного или злокачественного последствия, хотя и очень редко. Недавние сообщения о случаях аденокарциномы в очаге гетеротопии включают случаи с небольшими и плоскими поражениями. Кроме того, очаги гетеротопии следует отличать от ранней плоскоклеточной неоплазии пищевода, которая также проявляется плоским поражением красного цвета. Высокая распространенность гетеротопии в шейном отделе пищевода по отношению к ограниченному числу опубликованных случаев аденокарциномы, происходящих из них, ставит под сомнение рекомендацию некоторых экспертов относительно получения биопсий для гистопатологии из любого очага гетеротопии. Кроме того, взятие биопсии в проксимальном пищеводе часто провоцирует рвоту или кашель, что делает ее неудобным или даже рискованным подходом. Однако любая нерегулярность слизистой поверхности очага гетеротопии, выявленная при эндоскопическом исследовании, должна побуждать к проведению целенаправленной биопсии.
Источники:
1. Ulrich Peitz, Michael Vieth, Matthias Evert et al. The prevalence of gastric heterotopia of the proximal esophagus is underestimated, but preneoplasia is rare – correlation with Barrett’s esophagus, ВМС Gastroenterology, 2017; 17:87
2.Gurol SAHIN, Gokhan ADAS, Bora KOC et al. Is Cervical Inlet Patch Important Clinical Problem? Int J Biomed Sci. 2014 Jun; 10(2): 129–135.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Абляция очагов при пищеводе Барретта
Пищевод Барретта – это патологическое состояние, при котором плоский эпителий нижней трети пищевода замещен метапластическим цилиндрическим эпителием. Пищевод Барретта является серьезным осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), официально доказанным предраковым состоянием, которое может приводить к развитию злокачественной опухоли пищевода.
Диагностировать данное заболевание можно при эндоскопическом исследовании с проведением биопсии.
Специалисты отделения эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова придерживаются позиции, согласно которой для постановки диагноза «пищевод Барретта» необходимо обнаружение кишечной метаплазии в биоптатах, т.к. только неполная кишечная метаплазия в дистальном отделе пищевода предрасполагает к развитию дисплазии и повышает риск возникновения рака пищевода в 30-125 раз.
При обнаружении очагов метаплазии перед врачами-эндоскопистами ставится важная диагностическая задача – выполнить тщательный прицельный осмотр слизистой для выявления участков с нерегулярным рельефом и сосудистым рисунком, которые свидетельствуют о возникновении дисплазии различной степени тяжести или аденокарциномы. Такой подход позволяет произвести забор биоптатов прицельно, а не случайным образом, что повышает диагностическую ценность и снижает вероятность ошибки в обнаружении рака.
Для решения этих задач требуется оснащение эндоскопического отделения современным оборудованием и применение современных уточняющих методик осмотра слизистой оболочки.
Лечение пациентов с пищеводом Барретта
Принятая в НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова тактика лечения и последующего динамического наблюдения пациентов с цилиндроклеточной метаплазией основана на рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пищевода Барретта (2014 г) и Американской Гастроэнтерологической Ассоциации.
Все пациенты с метаплазией в нижней трети пищевода получают курс комплексной антирефлюксной терапии длительностью 4-8 недель, включающий в себя:
Тактика лечения зависит прежде всего от результатов гистологического исследования материала, взятого из участков метаплазии, а также от протяженности сегмента метаплазии:
Аргоноплазменная абляция очагов метаплазии
Аргоноплазменная абляция может осуществляться 2-мя способами:
Эндоскопическое лечение сопровождается антисекреторной терапией с помощью ингибиторов протоновой помпы для эффективного и быстрого заживления дефектов слизистой оболочки и создания условий для появления в этих зонах многослойного плоского эпителия пищевода.
Подготовка к процедуре
Процедура аргоноплазменной абляции очагов метаплазии проводится строго натощак, полностью исключается прием пищи за 12 часов и жидкости за 6 часов до начала процедуры
Необходима отмена пероральных антикоагулянтов (препаратов для разжижения крови) накануне исследования, пауза п/к введения гепарина за 4-6 часов до процедуры
Процедура абляции может быть выполнена под внутривенной анестезией. Если исследование будет проводиться под наркозом, прием любого количества жидкости до процедуры строго воспрещен. Управление транспортным средством после окончания исследования является нежелательным и может представлять угрозу для жизни и здоровья.