гепаторенальный синдром что это такое у кошек
Гепаторенальный синдром
Гепаторенальный синдром (ГРС) — это тяжелая функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в исходе хронического заболевания печени – Цирроз печени, причем, другая причина почечной недостаточности отсутствует.
Диагностические критерии ГРС Международного асцитического клуба (2007):
В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют два типа ГРС:
Лечение ГРС:
Белковые препараты (альбумин)
Трансплантация печени – единственный надежный способ лечения ГРС.
Важно! Учитывая неблагоприятный прогноз у больных циррозами печени с развитием функциональной почечной недостаточности, поиск новых подходов к ранней диагностике и лечению является приоритетным в работе отдела гепатологии ЦНИИГ.
Помните, что правильно и своевременно поставленный диагноз гарантирует эффективность лечения!
Мы подберём лечение для каждого!
Объем исследований определяет врач после очной консультации.
В нашем центре используются доказанные в клинической практике инновационные методы диагностики и проверенные схемы лечения заболеваний печени.
Эффективность нашей работы связана с разработкой и внедрением в практику современных методов обследования и лечения.
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепаторенальный синдром представляет собой функциональное нарушение почек, возникшее на фоне тяжелого заболевания печени с синдромом портальной гипертензии и связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, клинически проявляющейся развитием почечной недостаточности.
Что провоцирует / Причины Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Этиология гепаторенального синдрома изучены плохо. Почечная недостаточность возникает при сохраненной функции почечных канальцев и связана с нарушениями артериального кровотока почек. Снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено вне-почечным расширением артерий, в результате чего уменьшается общее сосудистое сопротивление с последующим развитием артериальной гипотензии.
Развитие гепаторенального синдрома можно представить как нарушение баланса между системной вазодилатацией и почечной вазокон-стрикцией. Данный дисбаланс характеризуется выраженной почечной вазоконстрикцией, несмотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в головной мозг, селезенку и другие органы. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается возрастанием уровня ренина в плазме. Наблюдается шунтирование крови в корковом слое почек. Этим объясняется частое развитие у таких лиц олигурической Почечной недостаточности после сравнительно небольших «провокационных» гемодинамических нарушений. Определенную роль в раз-итии синдрома играет уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы. Восполнение объема циркулирующей плазмы повышает почечный кровоток и усиливает диурез, однако этот эффект кратковременный и может привести к развитию кровотечения из варикозно расширенных вен.
Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Важными в патогенезе гепаторенального синдрома являются снижение кровотока, портальная перфузия вследствие шунтирования крови, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, повышение уровня вазоконстрикторов, в частности эндотелина-1, эндотелина-2, цистеинил-лейкотриенов, снижение почками синтеза простагландинов, калликреина, оксида азота, оказывающих сосудорасширяющее действие. В качестве прогностических факторов гепаторенального синдрома можно принять низкую концентрацию натрия в сыворотке (более 35 нг/мл), отсутствие гепатомегалии.
Симптомы Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Клинические проявления. Выделяют два типа гепаторенального синдрома.
Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением уровня креатинина крови в 2 раза, а уровня азота мочевины до 60-120 мг/дл, при этом снижается концентрация Na+ в крови, наблюдается олигурия или анурия
Второй тип гепаторенального синдрома характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, уровнем азота мочевины 30-80 мг/дл, сниженной концентрацией Na+ в крови.
Начальная (преазотемическая) стадия заболевания отличается недостаточным выделением мочи при водной нагрузке, снижением экскреции натрия и развитием гипонатриемии. Прогрессирование синдрома характеризуется нарастающей азотемией, печеночной недостаточностью и резистентным асцитом. Больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляемость. Уровень азота мочевины в крови повышен, наблюдается гипонатриемия, повышается осмолярность мочи. Важное место среди методов функциональной диагностики занимает дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить сопротивление артериального русла почек. При циррозе, не сопровождающемся азотемией и асцитом, сопротивление артериального русла всегда повышено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. Сопротивление артериального русла значительно нарастает при наличии асцита и гепаторенального синдрома и является прогностическим признаком.
Диагностика Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
О проявлении гепаторенального синдрома можно думать в тех случаях, когда при печеночной недостаточности (обычно проявляющейся значительным асцитом, спленомегалией, варикозным расширением вен и желтухой) снижается выделение мочи (менее чем 100 мл/сут), нарастает уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови.
В диагностике гепаторенального синдрома выделяют основные и дополнительные критерии. Основные критерии:
Для установления диагноза гепаторенального синдрома обязательно наличие всех основных критериев. Дополнительные критерии:
Гепаторенальный синдром необходимо дифференцировать с ятрогенной почечной недостаточностью. Дифференциальная диагностика имеет большое значение, поскольку ятрогенная почечная недостаточность Поддается лечению и имеет более благоприятный прогноз.
Причинами ятрогенной почечной недостаточности могут быть передозировка диуретиков, профузный понос, вызванный применением лактулозы, нестероидных противовоспалительных препаратов. Неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов снижает выработку простагландинов в почках, приводит к уменьшение скорости клубочковой фильтрации и клиренса «осмотически одной» воды. Известно также нефротоксическое действие циклоспорина и аминогликозидов, способствующее развитию ятрогенной почечной недостаточности.
Лечение Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Консервативное лечение включает ограничение приема жидкости до 1500 мл в сут, хлористого натрия до 2 г в день, калия и белка в пище, отмену потенциально нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды. В случае положительного результата посева крови проводят лечение сепсиса.
При использовании диуретиков необходимо помнить, что высокие дозы фуросемида неэффективны, а применение маннитола при асците может привести к внутриклеточному ацидозу.
Гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение и шок. Использование простагландинов существенно не улучшает функции почек. Положительно влияют на функцию почек ангиотензин II или орнитин-вазопрессин, повышающие общее периферическое сопротивление сосудов. В настоящее время ведутся исследования по использованию ингибиторов оксида азота и других сосудорасширяющих веществ, однако они пока изучаются в эксперименте.
Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование не дало хороших результатов у больных циррозом печени группы С по Чайлду и может обсуждаться, если планируется трансплантация печени Излечения можно добиться путем трансплантации печени, при этом функция почек может полностью восстановиться.
Правильный подбор дозы диуретического препарата, ранняя диагностика таких осложнений, как электролитные нарушения, кровотечение или инфекция, позволят предотвратить развитие гепаторенального синдрома.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность):
Гепаторенальный синдром симптомы и лечение
Гепаторенальный синдром – это нарушение функционирования почек и печени, которое развивается, если патологический процесс возникает в одном из этих органов, или при одновременном поражении под воздействием вредных для организма экзо- и эндогенных факторов. Подвержены заболеванию больше всего мужчины в возрасте старше 40 лет. Причинами возникновения гепаторенального синдрома являются профессиональные интоксикации, острые отравления, оперативные вмешательства, вирусные гепатиты, цирроз, сепсис, инфекции, ожоги, гемолитические реакции, медикаментозные поражения, циркуляторные расстройства, алкогольная интоксикация.
Симптомы гепаторенального синдрома
Симптомы гепаторенального синдрома зависят от сочетания признаков почечной недостаточности и портальной гипертензии. Чаще всего заболевание характеризуется жаждой, асцитом, тошнотой, рвотой, понижением артериального давления, желтухой, апатией, слабостью, заторможенностью нервных реакций, уменьшением суточного количества мочи. Врачи нашей клиники диагностируют гепаторенальный синдром при помощи лабораторного исследования крови и мочи, а также инструментальных методов (ультразвукового исследования и допплерографии почек).
Лечение гепаторенального синдрома
Лечение гепаторенального синдрома заключается в купировании недостаточности печени. Обратившись в нашу клинику, пациент получает возможность тщательной диагностики, в результате которой будет точно определена болезнь и разработана индивидуальная схема лечения. Квалифицированные врачи подберут диету и проведут соответствующую дезинтоксикационную терапию. В некоторых случаях может понадобиться трансплантация печени, однако грамотные специалисты нашей клиники сделают все возможное, чтобы лечение было наименее инвазивным и очень эффективным!
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Администривный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Публикации в СМИ
Синдром гепаторенальный
Гепаторенальный синдром (ГРС) — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов почек у больного с циррозом печени.
Частота • ГРС выявляют в среднем у 15% госпитализированных больных циррозом печени с асцитом • При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных • Преобладающий пол — мужской • Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом • Фульминантный гепатит • Развитию ГРС способствуют: •• уменьшение ОЦК при циррозе печени •• уменьшение венозного возврата крови при асците •• удаление большого объёма жидкости при парацентезе без заместительной терапии р-ром альбумина •• передозировка диуретиков •• применение НПВС •• применение нефротоксичнх препаратов (аминогликозиды, циклоспорин) •• Кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки) •• длительная диарея •• неукротимая рвота •• бактериемия • Неблагоприятные прогностические факторы в отношении возможности развития ГРС: •• концентрация натрия в сыворотке менее 133 ммоль/л •• активность ренина плазмы более 3,5 нг/мл •• отсутствие увеличения печени.
Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a 1-антитрипсина •• Болезнь Уилсона–Коновалова.
Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ.
Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.
Клинические проявления • Симптомы цирроза печени, осложнённого асцитом • Выраженная желтуха • Отсутствие аппетита, сильная слабость • Тошнота, рвота, жажда • Больной заторможен (проявления такие же, как при печёночной энцефалопатии у 75% больных) • Диурез менее 1 л/сут.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови более 130 мкмоль/л • Клиренс креатинина (за сутки) менее 4 мл/мин • Отношение концентрации мочевины в моче и плазме — более 20 • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л • Концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л •• ОАМ — осадок не изменён.
Инструментальные исследования • УЗИ позволяет исключить грубую органическую патологию почек • Допплерография позволяет оценить сопротивление артерий почек.
Дифференциальная диагностика • Тубулярный некроз • Преренальная почечная недостаточность • Постренальная почечная недостаточность • Интерстициальный (лекарственный) нефрит.
Лечение направлено на купирование печёночной недостаточности • Режим постельный • Ограничение жидкости, натрия, калия, белка в пище • Отмена нефротоксичных препаратов • Лекарственная терапия малоэффективна. Возможно применение допамина в дозе 0,5–3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2–3 ч до 1–4 дней), Пг, ацетилцистеина, ингибиторов оксида азота.
Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.
Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни от 2 нед до 6 мес, летальность — 95% • Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС.
Профилактика • Не рекомендуют приём НПВС, а также препаратов с нефротоксическим действием, например аминогликозидов • Правильный подбор доз диуретиков у больных с асцитом • Ранняя диагностика электролитных нарушений, кровотечений, инфекций.
Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный
Сокращения: ГРС — гепаторенальный синдром
МКБ-10 • K76.7 Гепаторенальный синдром
Код вставки на сайт
Синдром гепаторенальный
Гепаторенальный синдром (ГРС) — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов почек у больного с циррозом печени.
Частота • ГРС выявляют в среднем у 15% госпитализированных больных циррозом печени с асцитом • При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных • Преобладающий пол — мужской • Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом • Фульминантный гепатит • Развитию ГРС способствуют: •• уменьшение ОЦК при циррозе печени •• уменьшение венозного возврата крови при асците •• удаление большого объёма жидкости при парацентезе без заместительной терапии р-ром альбумина •• передозировка диуретиков •• применение НПВС •• применение нефротоксичнх препаратов (аминогликозиды, циклоспорин) •• Кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки) •• длительная диарея •• неукротимая рвота •• бактериемия • Неблагоприятные прогностические факторы в отношении возможности развития ГРС: •• концентрация натрия в сыворотке менее 133 ммоль/л •• активность ренина плазмы более 3,5 нг/мл •• отсутствие увеличения печени.
Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a 1-антитрипсина •• Болезнь Уилсона–Коновалова.
Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ.
Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.
Клинические проявления • Симптомы цирроза печени, осложнённого асцитом • Выраженная желтуха • Отсутствие аппетита, сильная слабость • Тошнота, рвота, жажда • Больной заторможен (проявления такие же, как при печёночной энцефалопатии у 75% больных) • Диурез менее 1 л/сут.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови более 130 мкмоль/л • Клиренс креатинина (за сутки) менее 4 мл/мин • Отношение концентрации мочевины в моче и плазме — более 20 • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л • Концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л •• ОАМ — осадок не изменён.
Инструментальные исследования • УЗИ позволяет исключить грубую органическую патологию почек • Допплерография позволяет оценить сопротивление артерий почек.
Дифференциальная диагностика • Тубулярный некроз • Преренальная почечная недостаточность • Постренальная почечная недостаточность • Интерстициальный (лекарственный) нефрит.
Лечение направлено на купирование печёночной недостаточности • Режим постельный • Ограничение жидкости, натрия, калия, белка в пище • Отмена нефротоксичных препаратов • Лекарственная терапия малоэффективна. Возможно применение допамина в дозе 0,5–3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2–3 ч до 1–4 дней), Пг, ацетилцистеина, ингибиторов оксида азота.
Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.
Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни от 2 нед до 6 мес, летальность — 95% • Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС.
Профилактика • Не рекомендуют приём НПВС, а также препаратов с нефротоксическим действием, например аминогликозидов • Правильный подбор доз диуретиков у больных с асцитом • Ранняя диагностика электролитных нарушений, кровотечений, инфекций.
Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный
Сокращения: ГРС — гепаторенальный синдром
МКБ-10 • K76.7 Гепаторенальный синдром
Гепаторенальный синдром (K76.7)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гепаторенальный синдром I типа:
2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
Гепаторенальный синдром II типа:
1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.
Этиология и патогенез
Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.
Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.
Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно взрослые
Признак распространенности: Редко
Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.
Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.
Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).
Разницы по полу не выявлено.
Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.
Факторы и группы риска
Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.
Факторы риска развития гепаторенального синдрома:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.
Диагностика
Общие положения и критерии
Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):
Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.
5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.
Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;
Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.
УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.
Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.
Лабораторная диагностика
4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.
5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.
Анализ мочи
1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.
2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.
Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.
У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.
Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.
Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.