ген fto что это значит

«Ген ожирения»: теперь его можно не бояться

Метаанализ, охвативший восемь рандомизированных исследований и почти 10 тыс. человек, показал, что любые способы похудеть, основанные на рациональном питании, физической активности и даже медицинских препаратах, одинаково помогают как носителям «гена ожирения», так и людям, не имеющим его в своём геноме.

«Ген ожирения», как его часто называют в научно-популярных изданиях, в некоторых статьях можно найти под названием «ген FTO» (сокращение от fat mass and obesity-associated protein), ну а совсем по-научному его называют геном альфа-кетоглутарат-зависимой диоксигеназы FTO. Этот ген располагается в 16-й хромосоме. Или не располагается. Исследования показывают, что носители одной копии этого гена в хромосоме в среднем весят на 1,2 кг больше, чем «счастливчики» без этого гена; если же подобных копий две, то средняя масса больше уже на 3 кг.

Для метаанализа отбирали исследования, которые охватывали взрослых людей с индексом массы тела больше 25. Напомним, что индекс массы тела (ИМТ) — это показатель, который рассчитывается делением массы тела, выраженной в килограммах, на квадрат роста, выраженный в метрах. ИМТ в интервале от 18,5 до 25 считается нормой. Если же ваш индекс массы тела выше 30, это уже ожирение.

Общее количество пациентов, которое охватил метаанализ, составило 9563 человека. Участники исследования, носившие в своём геноме ген FTO, в среднем весили на 0,89 кг больше, чем участники без такого гена. Тем не менее никаких особенностей в терапии ожирения у «генетически тучных» людей не наблюдалось. Методы терапии лишнего веса работали одинаково: все сбрасывали одинаково быстро или одинаково медленно, одинаково много или одинаково мало.

В связанном со статьёй редакционном материале доктор Элисон Тедстоун, главный диетолог Министерства здравоохранения Англии, подчёркивает, что причины захлестнувшей развитые страны эпидемии ожирения многочисленны и сложны, но генетический фактор — последнее, на что нужно обращать внимание, а ставшие модными разговоры о том, что необходимо сделать акцент на индивидуальном генетическом подходе к пациенту с излишним весом, неоправданны. Переориентация на генетику в борьбе с ожирением обойдётся очень дорого, а толку от этого будет немного. Как заявляют в министерстве, переориентация исследований «в направлении целостного системного подхода, в том числе с учётом экологических факторов, будет намного полезнее для населения страны в долгосрочной перспективе».

В заключение нужно отметить, что развитие нашей цивилизации подложило человечеству огромную свинью: сейчас мы тратим гораздо меньше энергии, чем наши предки. Но именно из рациона на 4-5 тыс. килокалорий в день мы можем получить необходимое количество микроэлементов и витаминов. Поэтому, если просто есть меньше, риск несбалансированного питания по микронутриентам очень велик. Директор НИИ питания РАМН Виктор Тутельян вообще считает, что составить рацион на 2 тыс. килокалорий так, чтобы в нём были все необходимые организму витамины и микроэлементы, просто невозможно. Поэтому и возникает эпидемия ожирения: мы едим в энергетическом эквиваленте больше, чем способны потратить. И вариантов поддерживать нормальную массу тела у современного человека остаётся только два: либо получать эти вещества с препаратами, либо заниматься спортом.

Источник

Ген FTO как генетический фактор риск развития ожирения

АННОТАЦИЯ

В работе раскрываются современные взгляды на генезис избыточной массы тела и ожирения у людей. Новейшие исследования 21 века выявили гены, определяющие генетическую предрасположенность человека к избыточному весу. Наиболее изученным из таких генов является ген FTO. Учёные установили, что существующий полиморфизм в локусе гена FTO коррелирует с массой тела у человека таким образом, что люди, гомозиготные по аллелю А ассоциированы с риском развития ожирения.

ABSTRACT

The paper reveals modern views on the Genesis of overweight and obesity in humans. The latest studies of the 21st century have revealed genes that determine the genetic predisposition of a person to overweight. The most studied of these genes is the FTO gene. Scientists have found that the existing polymorphism in the locus of the FTO gene correlates with body weight in humans in such a way that people homozygous for allele A are associated with the risk of obesity.

Ключевые слова: ген FTO, избыточная масса тела, ожирение, фактор развития ожирения.

Keywords: FTO gene, overweight, obesity, obesity development factor.

Актуальность. Эпидемия ожирения представляет собой глобальную проблему здравоохранения, её распространение растёт во всем мире. Так, более чем в два раза возросло число лиц, страдающих ожирением за последние 30 лет [2]. По современным оценкам, 2,1 миллиарда взрослых людей по всему земному шару в настоящее время имеют избыточный вес или страдают ожирением [9]. Кроме того, важно помнить, что лица с ожирением имеют высокий риск развития иных заболеваний, ассоциированных с индексом массы тела (ИМТ), таких как артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет 2 типа, остеоартроз и др. С учетом этого, возрастает необходимость разработать более эффективные стратегии профилактики и лечения ожирения.

Это заболевание является многофакторным, в его развитии имеют значение как внешние факторы, так и внутренние (генетические), которые вызывают особый интерес в современном научном мире. Генотип играет важную роль в развитии ожирения.

Новейшие исследования в области поиска геномных ассоциаций (GWAS – genome-wide association studies) обнаружили множественные локусы, связанные с ИМТ и распределением жировых отложений. В частности, были идентифицированы 97 локусов, ассоциированных с индексом массы тела [7], среди которых ген FTO (fat mass and obesity associated) – ген, ассоциированный с избыточной массой тела и ожирением [10], ген MC4R (melanocortin 4 receptor gene) [8] и TMEM18 ген (transmembrane protein 18) [5] показали самые сильные ассоциации. Однако до сих пор ген FTO изучен более остальных и объясняет самое большое количество генетической дисперсии признаков ожирения в течение жизни [10].

Цель. Обобщение и популяризация знаний о роли гена FTO как фактора генетической предрасположенности к развитию ожирения и об ассоциации полиморфизма Т/А гена FTO с накоплением избыточного жира в организме человека. Ключевой вопрос заключается в том, как же этот ген отвечает за ассоциацию с ожирением, и каков основной механизм?

Материалы и методы. Проведён анализ литературы, отражающей результаты российских и зарубежных исследований, связанных с поиском генов, ассоциированных с риском развития первичного ожирения.

Результаты и обсуждения. Ген FTO локализован на хромосоме 16q12.2 и кодирует синтез белка FTO [3]. Экспрессируется различными клетками организма, но продукт экспрессии преимущественно сосредотачивается в гипоталамусе (в центрах чувства голода и насыщения). Белок FTO участвует в энергетическом обмене и метаболизме клеток организма [1]. Установлено, что существует однонуклеотидный полиморфизм (SNP – single nucleotide polymorphism) T/A (rs9939609) гена FTO, где аллель А связана с риском развития первичного ожирения. Носители генотипа АА (16% населения) в большей степени подвержены риску накопления жировой массы, чем гомозиготы по аллелю Т (37% населения) [1, 4]. Присутствие хотя бы одного аллеля Т существенно снижает риск накопления избыточной массы тела и развития ожирения. Это объясняется тем, что ген, содержащий в своём составе нуклеотид А, подвержен большей экспрессии, чем ген, в составе которого имеется нуклеотид Т. Вероятно, высокий уровень белка FTO, обусловленный большей экспрессией гена, активирует центр голода и стимулирует увеличение потребления пищи, что и приводит к росту жировой массы.

В ряде отечественных научных работ изучалась ассоциация полиморфизма Т/А гена FTO с ожирением среди жителей России. Было выявлено, что лица, гомозиготные по аллелю А гена FTO имеют риск накопления избыточной массы в 2,4 раза выше, чем гомо- (ТТ) и гетерозиготы (ТА) [1]. В том же исследовании и в ряде других сообщается, что в среднем лица с генотипом АА имеют вес на 3 кг больше, чем носители генотипа ТТ [1, 4].

Важно учесть и другие позиции рассматриваемого вопроса. Так авторы подобных исследований пишут, что не выявлено корреляции между наличием ожирения под влиянием полиморфизма гена FTO и полом [3]. А так же не было выявлено влияния генотипа FTO на результаты лечения по снижению веса у лиц с избыточной массой или ожирением [6].

Важным ограничением является то, что мы оценили влияние только генотипа FTO. Необходимо понимать, что риск развития ожирения зависит и от других генов, ассоциированных с ИМТ, таких как MC4R и TMEM18.

Вывод. Полиморфизм Т/А в локусе гена FTO является одним из факторов генетической предрасположенности к ожирению, что достоверно подтверждено в ряде современных научных исследований. Именно наличие аллели А повышает риск накопления избыточной жировой ткани. Это объясняется тем, что ген, содержащий в своём составе нуклеотид А, подвержен большей экспрессии, чем ген, в составе которого имеется нуклеотид Т. Вероятно, высокий уровень белка FTO активирует центр голода и стимулирует увеличение потребления пищи, что и приводит к накоплению жировой массы. Чтобы разработать эффективные стратегии профилактики и лечения ожирения требуется дальнейшее изучение этой проблемы.

Источник

Долгое время было непонятно, как различные мутации этого гена влияют на вес. Для определения роли гена FTO ученым пришлось провести эксперимент на генномодифицированных мышах.

Суть эксперимента состояла в том, что у одних животных ген FTO вообще не функционировал, у другой группы он функционировал наполовину (одна функционирующая копия). Обе эти группы животных сравнивались с обычными, не мутантными сородичами. Было отмечено, что у животных без работающего гена масса тела ниже, замедлен рост, в то время как мыши с одной работающей копией практически не отличались от обычных сородичей. Однако, когда всех животных перевели на диету богатую жирами, то мышки с мутантными генами практически не набрали вес, в отличие от мышей с обычной версией гена. В другом исследовании были созданы условия для чрезмерно активной работы этого гена у мышей, что привело к повышенному аппетиту у животных, увеличению жировой массы и нарушению углеводного обмена (инсулинорезистентности).

Эта экспериментальная модель позволила ученым описать общие свойства гена и особенности его функционирования. Однако в ситуации с людьми нарушения работы этого гена оказались чреваты еще более серьезными последствиями. Сегодня однозначно установлено, что в ситуациях, когда ген FTO не работает вообще, у человека проявляются нарушения в развитии нервной системы (микроцефалия, задержка развития, судорожный синдром), множественные пороки сердца, нарушения в развитии черепа.

А вот наполовину работающий ген, был найден и у человека, но, в отличие от мышей, этот вариант не защищает от набора веса при высокожировой диете. Это подтверждено тем, что наполовину работающий ген FTO был найден как у людей с ожирением, так и у людей с нормальным весом.

Ген FTO и ожирение

Помимо таких грубых мутаций, встречаются небольшие мутации внутри самого гена, которые проявляются в склонности к ожирению. У носителей таких мутаций повышен аппетит, снижено чувство насыщения, в их рационе преобладают жирные продукты (возможно, это связано с тем, что сигнал о насыщении после приема жирной пищи наиболее мощный в сравнении с углеводами и белками). Кроме того, достоверно установлено влияние мутаций в гене FTO на возникновение инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии, но стоит отметить, что все эти состояния коррелируют с ИМТ (индексом массы тела). Соответственно, при успешной коррекции пищевого поведения, поддержании нормального веса, нарушения углеводного обмена и повышенное давление не возникнут.

Как именно реализуется процесс регуляции голода и насыщения на уровне медиаторов головного мозга, пока в полном объеме не описано, поскольку этот ген (и кодируемый им белок) регулирует аппетит совместно с лептином и нейропептидом Y, и это ставит новые вопросы перед физиологами.

Сегодняшние (хоть и схематичные) представления о гене FTO позволяют использовать данные о наличии или отсутствии мутаций в нем для более успешного диетологического сопровождения пациентов. Мутацию можно выявить уже в детстве и начать формировать навыки правильного пищевого поведения. Кроме того пациент, получивший информацию о наличии у себя мутированного гена FTO и знающий о более высоком риске возникновения сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии, получает дополнительную мотивацию для самоконтроля, а врач имеет возможность применять персонализированный подход в терапии ожирения.

Источник

#Sekta: информационный портал

Пишем статьи о питании, тренировках и здоровом образе жизни на основе научных исследований

Генетическая подоплека лишнего веса

В 2001 году был расшифрован геном человека. Мы живем в уникальное время, когда все больше и больше исследований направлено именно на изучение взаимодействия генов с окружающей средой и влияния питания и образа жизни на их функции и, как следствие, функции организма. Ученые все больше убеждаются, что многие (если не все) болезни имеют генетическую составляющую.

Все чаще генетическое тестирование применяют при выявлении болезней. Самый известный случай – это пример Анджелины Джоли, генетический тест которой показал, что она обладает генами, существенно повышающими риск возникновения рака груди и яичников. Ее решение предотвратить болезнь было достаточно радикальным, но единственное, что могло помочь принять это решение – знание о наличии определенного гена и его влиянии на развитие болезни.

Так что же такое гены?

У человека 23 пары хромосом, эта цифра меняется в зависимости от вида организма. Гены состоят из так называемых нуклеотидов, по сути это цепочка определенной последовательности, которая является шаблоном и несет в себе информацию о структуре белков – производных генов.

В каждой клетке человека около 30-40 тысяч пар генов, но точное их число пока не известно. Самые короткие гены содержат всего два десятка букв-нуклеотидов – например, гены эндорфинов – белков, вызывающих ощущение удовольствия. Гены интерферонов – белков, защищающих человека от вирусных инфекций, – имеют размер около 700 нуклеотидов. Самый длинный ген, кодирующий один из белков мышц, – миодистрофин, содержит 2,5 миллиона букв-нуклеотидов.

Схематическое определение гена в хромосоме и его производных.

Сегодня также известен ряд генов, которые взаимодействуют с продуктами питания и влияют на наше физическое состояние.

Ряд компаний предлагает генетические тестирования для выявления риска диабета, чувствительности к глютену, кофе и другим продуктам. Определенные гены ассоциируются со способностью усваивать те или иные продукты, а также определяют склонность к ожирению, восприятие вкусов и ощущение сытости и голода. Каждая наша клеточка и все ее гены взаимодействуют с окружающей средой и реагируют на нее согласно своему коду.

Ученые предполагают, что понимание процесса адаптации человеческих генов к продуктам питания и соответственная корректировка рациона помогут предотвратить целый перечень заболеваний, в том числе сердечно-сосудистые заболевания, рак, остеопороз, ожирение и другие. Несмотря на то, что эта сфера только зарождается, существует ряд принципов, которыми руководствуются специалисты в геномике питания (Nutritional genomics).

Так становится очевидным тот факт, что у некоторых людей взаимодействие генов и рациона может стать существенным фактором риска возникновения некоторых болезней.

Химические молекулы, содержащиеся в пище, способны взаимодействовать с генами, влиять на их экспрессию и структуру и далее стать причиной возникновения болезней. Таким образом, в будущем, понимая эти взаимодействия и генетические коды индивидуумов, мы сможем подобрать соответствующий рацион и помочь им предотвратить или вылечить болезни.

Итак, давайте рассмотрим три интересных гена, которые могут повлиять на физиологию и привести к избыточному весу.

Гены ожирения

Научное сообщество многие годы ведет исследования, связанные с поиском генетических причин ожирения. В итоге, на сегодняшний день описано не менее 20 генов, которые так или иначе влияют на лишний вес, однако наибольший интерес до сих пор вызывает ген FTO (с англ. “fat mass and obesity-associated gene”) [2]. Скорее всего, это связано с тем, что влияние изменений в этом гене до конца не изучено.

Аббревиатура FTO пришла из 90-х годов, когда ученые случайно открыли этот ген у мыши и назвали его “fatso”, что означает “толстяк”. И это не было связано с ожирением у мышей – ученым показалось, что этот ген просто кодирует довольно-таки большой белок.[1]

В 2000-х годах, сразу после успешной расшифровки генома человека, начались большие генетические исследования, так называемые GWAS (Genome wide association study), целью которых был поиск новых мутации (изменений) в ДНК, которые значительно чаще встречаются у людей с ожирением. И тогда оказалось, что “мышиный” FTO преобладает в группе людей с ожирением, если сравнивать с контрольной группой “стройных”.

С этого момента ведущие ученые пытались объяснить, как именно влияет белок FTO на увеличение массы тела. Что ж, настало время называть все своими именами – теперь FTO уже не “толстяк”, а альфа-кетоглутаратзависимая диоксигеназа.

Если постараться кратко описать вклад FTO в развитие ожирения, то придется вспомнить пару деталей из физиологии насыщения и голода. Есть механизмы, связанные с физическим растяжением стенок желудка, а есть механизмы, регулируемые различными гормонами, которые можно разделить на побуждающие к приему пищи и на тормозящие аппетит.

У каждого человека в головном мозге есть специальная область, которая несет ответственность за энергетический обмен и регуляцию аппетита, – гипоталамус.

В ходе экспериментов было установлено, что чем ниже уровень белка FTO, тем выше становится концентрация галанин-подобного пептида – гормона, усиливающего чувство голода. [2,3]

Ключевым фактором является не столько сам ген “ожирения”, сколько мутация* в нем. Именно она приводит к постоянно пониженному уровню белка FTO в головном мозге.

*В данном случае речь идет о врожденном генетическом отклонении, хотя некоторые мутации возникают в ходе жизни и могут привести к возникновению раковых опухолей.

Соответственно, ощущение голода у людей с мутацией в гене FTO быстро возвращается после еды и чувство насыщения запаздывает, что может приводить к перееданию и частым перекусам. [4]

Разумеется, влияние генетики на пищевое поведение не ограничивается одним геном – существуют и другие. В рамках этой статьи рассмотрим также генетическую тягу к сладкому.

Источник

Может ли белковая диета помочь вам похудеть? (ген FTO)

Ген FTO имеет самую сильную известность из-за своей связи с ожирением. Хорошая новость заключается в том, что повышенное потребление белка и другие диетические корректировки, или смена образа жизни могут уменьшить негативное метаболическое воздействие этого гена.

Статья основана на выводах 68 научных исследований

В статье цитируются такие авторы, как:

Внимание! Все статьи на сайте носят информационный характер. Перед использованием тех или иных техник или рекомендаций обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или профильным специалистом.

Что такое ген FTO?

FTO – один из наиболее изученных генов, когда речь заходит о массе тела и ожирении, отсюда и его название: fat mass and obesity-associated gene (ген, связанный с жировой массой и ожирением). Это первая обнаруженная генетическая связь с ожирением и FTO продолжает оставаться геном с наибольшим известным влиянием на массу тела по сей день. (1, 2, 3)

Если говорить подробнее, то ген FTO – это диоксигеназа, которая восстанавливает алкилированную ДНК и РНК путем окислительного деметилирования. Способствует регулированию скорости обмена веществ, расходу энергии тела и энергетическому гомеостазу. Регулирует размер тела и накопление жира в организме. В частности, ген участвует в регуляции термогенеза и контроле дифференцировки адипоцитов в коричневые или белые жировые клетки.

Известно, что FTO увеличивает риски не только ожирения, но и меланомы. (4, 5)

Мутации гена FTO в участке SNP rs9939609 показали прочную связь с ожирением в разных возрастных и этнических группах. Носители минорного аллеля “А”, как правило, набирают больше веса и имеют более высокие показатели ожирения. (6, 7, 8, 9)

К счастью для людей с этим и другими проблемными вариантами FTO, различные факторы могут помочь уменьшить их негативное метаболическое воздействие. В этой статье мы рассмотрим, как содержание белка в диете и другие факторы изменяют связь между этим геном, ожирением и метаболическим здоровьем. (10, 11, 12)

Как ген FTO влияет на ожирение и похудение

Многое еще неясно о функциях, но исследования показывают, что этот ген работает как “главный переключатель”, который контролирует множество других связанных с весом генов и сигнальных путей в нашем организме. (13, 14)

Одним из основных способов, с помощью которого FTO может влиять на массу тела, является его влияние на аппетит, эмоциональные аспекты еды и предпочтения в пище. Другой потенциальный механизм заключается в отрицательном влиянии на метаболизме жиров и расходовании энергии. (15, 16, 17)

Мутация гена Rs9939609-A: отношение к пище и метаболизм

Многие исследования на людях показывают, что аллель ‘А’ мутации rs9939609 связана с:

Важно также отметить, что, хотя упомянутые выше исследования являются многообещающими, но точные механизмы, с помощью которых FTO влияет на вес тела, все еще не совсем ясны.

Многие из этих исследований опираются на субъективные отчеты о диете участников, которые не всегда являются надежными измерениями. Кроме того, некоторые исследования не смогли найти точную связь между потреблением пищи и мутацией SNP rs9939609, в то время как другие предлагают альтернативные объяснения способа действия гена FTO. (30, 31, 32)

В дополнение к своему потенциальному влиянию на аппетит и чувство голода, эта мутация rs9939609 может также влиять на метаболизм. Например, некоторые исследования предполагают, что аллель “А” rs9939609 может быть связан с более высокой резистентностью к инсулину и повышенной частотой развития диабета 2-го типа. (33, 34, 35, 36)

Другие исследования подтвердили эту связь у некоторых людей, но не у многих. Значит, еще слишком рано делать вывод о точной роли rs9939609 с метаболизмом у человека. (37)

Механизмы действия гена FTO

Точные механизмы, посредством которых белок из пищи влияет на ген FTO и его метаболические эффекты, до конца не ясны. Ученые предполагают управление аппетитом в качестве возможного ответа гена на белок, учитывая хорошо известную роль FTO в пищевой тяге и аппетите в целом. (46, 47)

Действительно, белок увеличивает чувство сытости и, таким образом, сильно влияет на управление весом тела. (48)

Ученые обнаружили, что аминокислоты (строительные блоки белка) могут резко снизить экспрессию гена FTO, что способно подавить тягу к высококалорийной пище.

Тем не менее, большое количество белка было полезным для похудения, независимо от общего потребления калорий, предполагая, что некоторые другие механизмы также могут быть задействованы.

Белковая диета и ген FTO

Влияние различных диет на связь между мутациями гена FTO и ожирением является горячей темой обсуждений уже более десяти лет. Полученные научные результаты не позволяют сделать однозначных выводов, но они указывают на интересные эффекты увеличения потребления белка с пищей.

В исследовании с участием 737 взрослых с избыточным весом рост количества белка в питании (25% от общего количества калорий) снижал аппетит и тягу к пище у людей с мутацией rs9939609-A, несмотря на ограничение калорийности пищи. (38)

Другой вариант гена FTO – rs1558902, показал значительное взаимодействие с белком среди участников эксперимента. Носители аллеля “А”, придерживавшиеся белковой диеты, теряли значительно больше жировой массы по сравнению с носителями генотипа “ТТ”. С другой стороны, диета с ограничением белка в питании лучше подходила носителям алеля “Т”. (39)

Но после прекращения соблюдения белковой диеты вест тела часто восстанавливается (увеличивается до прежних показателей). Например, в одном исследовании, люди, после 6-ти месяцев на белковой диете, частично восстановили свой прежний вес, что демонстрирует снижение защитных эффектов пищевого белка. (40)

Исследование с участием почти 1500 людей пришло к аналогичному выводу для мутации rs1558902. Носители генотипа “АА” с низким количеством белка в диете (≤ 18% от общей калорийности) имели более высокий индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии. Однако, не было никакой разницы между всеми генотипами среди тех, кто потреблял больше белка. Однако этот эффект был значительным только среди людей из Восточной Азии (например, Китай, Япония). (41)

Противоречия в исследованиях

В отличие от вышеприведенных научных работ, комплексный метаанализ из 40 исследований и более 170.000 участников не смог подтвердить влияние факторов питания, включая повышение потребления белка, на связь между геном FTO и развитием ожирения. (42)

В небольшом исследовании с участием 195 пациентов, диета с высоким содержанием белка помогла уменьшить вес тела и улучшить следующие метаболические параметры: общий холестерин, триглицериды, ЛПНП “плохой” холестерин и резистентность к инсулину. (43)

Еще в одной научной работе те люди, кто имел аллель “А” rs9939609, показывали лучшие результаты в похудении с помощью диеты с низкой калорийностью, но не с помощью диеты с повышенным количества белка. (44)

Интересно, что большой метаанализ, включающий более 16.000 детей и подростков, показал обратное: связь между вариантами гена FTO и индексом массы тела (ИМТ) была сильнее у тех, кто потреблял больше белка. Дальнейший анализ различных популяций подтвердил этот вывод только у белых людей (европеоидов). (45)

Мутации гена FTO

rs9939609

Популяционная частота: аллель “А” встречается у 64% европейцев, у 30% жителей Восточной Азии и у 75% африканцев.

rs1558902 (встречается у 82% жителей России)

Популяционная частота: аллель “А” встречается у 64% европейцев, у 30% жителей Восточной Азии и у 11% африканцев. На основе проведенных генетических анализов российской компании Genotek, у 82% сдавших этот анализ, была обнаружена мутация в участке rs1558902.

Где можно сдать анализы на мутации гена FTO

Что может помочь похудеть

Диета

Хорошей новостью для людей с мутацией rs9939609-A и другими вариантами гена FTO является то, что они одинаково хорошо реагируют на различные мероприятия по снижению веса, включая диету. (49, 50, 51)

Большинство исследований показало, что корректировки диеты и физической нагрузки может быть даже достаточно, чтобы свести на нет потенциальные негативные последствия этих генетических вариаций FTO.

Белковая диета

Как уже говорилось, повышенное потребление белка может улучшить контроль веса и метаболическое здоровье, особенно у людей, несущих “проблемные” мутации гена FTO. Чтобы получить по крайней мере 18% от общего количества калорий из белка, взрослый мужчина, потребляющий 2500 калорий в день, должен съедать около 112 г белка ежедневно.

Хорошие источники белка (содержание белка на 100 г):

Негативная связь между мутациями гена FTO и насыщенными жирами может быть причиной для замены животного белка растительными источниками. Как побочная польза растительных белков – они богаты клетчаткой и таким образом улучшают насыщение пищей. (52, 53)

Учитывая противоположное влияние пищевого белка на ген FTO у детей и подростков, им следует избегать белковых диет. (54)

Контроль калорийности питания

В метаанализе из 14 исследований с участием около 7700 людей с вариантами FTO, участники с мутацией rs9939609-А потеряли больше веса в ответ на различные действия по снижению веса. Большинство протоколов похудения включали снижение калорийности питания и повышенную физическую активность. (55)

Чтобы удерживать тягу к еде под контролем во время ограничения калорийности питания, обязательно увеличивайте потребление пищевых волокон (клетчатки) и не пропускайте приемы пищи, особенно завтрак.

Прочее

В исследовании, в котором приняли участие более 25.600 человек, ген FTO оказывал большее влияние на мужчин, употреблявших искусственно подслащенные напитки. Интересно, что ученые не подтвердили связь между потреблением сахара и мутациями гена, но все же стоит избегать добавление сахара в пищу. (56, 57)

Интригующая статья 2015 года обвиняет повышенное потребление молока в неблагоприятных метаболических эффектах вариаций FTO. Авторы обнаружили, что аминокислоты из молока повышают активность гена FTO. Это может иметь серьезное значение для роста и развития младенцев, но вредно для склонных к ожирению взрослых. (58)

Поскольку дети и подростки потребляют больше молока, это может быть причиной противоположного эффекта пищевого белка из молочных продуктов, наблюдаемого у детей и взрослых. Однако это остается только теорией, пока не будут проведены дополнительные исследования.

Образ жизни

Физическая активность

Большой метаанализ проанализировал данные более чем 200.000 взрослых, чтобы определить, влияет ли физическая активность на связь между геном FTO и ожирением. Согласно результатам исследования у физически активных людей с rs9939609-A вероятность ожирения была на 27% ниже. (59)

Многие исследования показали, что физическая активность снижает и даже может полностью нейтрализовать влияние вариации гена rs9939609-A на увеличение веса. (60, 61, 62, 63, 64)

Попробуйте включить не менее 150 минут умеренных аэробных упражнений в свою еженедельную физическую активность (например, бег трусцой или быстрая ходьба) и практикуйте силовую тренировку (на сопротивление) 2 раза в неделю. (65)

Качество сна и циркадный ритм

Нарушение качества сна является хорошо известным фактором риска развития ожирения. Нарушения циркадного ритма (циклов сна и бодрствования) могут негативно влиять на метаболизм, способствуют увеличению тяги к еде и выбору вредной (жирной и калорийной) пищи. (66, 67)

Учитывая роль FTO в усилении аппетита и росте “эмоционального” питания, люди с проблемными мутациями гена FTO должны прикладывать большие усилия, чтобы нормализовать свой циркадный ритм.

Очень важно получать достаточное количество солнечного света в течение дня, ограничить воздействие синего света (экраны телефонов и компьютеров) вечером и следовать другим советам по улучшению качества сна.

Биологические добавки

Пожалуйста, обратите внимание: многие травы и вещества рекламируются как эффективные для похудения, но нет никаких существенных клинических доказательств, подтверждающих эти утверждения. Никакая добавка не может заменить здоровый образ жизни и сбалансированную диету с контролируемой калорийностью.

Исследование, проведенное с участием 796 бразильских детей, показало наличие связи между уровнем витамина D, геном FTO и ожирением. Аллель “А” в мутации rs9939609 был связан с более высоким индексом массы тела (ИМТ) только у детей с дефицитом витамина D. (68)

Убедитесь в том, что вы получаете достаточное количество солнечного света, и подумайте о том, чтобы начать принимать добавку с витамином D, если анализы у вас показали его недостаток.

Источник