геморрагический шок что значит
Геморрагический шок что значит
Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.
В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.
Патогенез геморрагического шока
Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.
1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых «стрессорных» язв.
Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.
Геморрагический шок что значит
Советы по тактике при геморрагическом шоке от кровотечения
1. Что такое геморрагический шок?
Это уменьшение объема циркулирующей крови в результате кровопотери. Быстрая остановка кровотечения и гемотрансфузия способствуют снижению летальности, которая все равно остается очень высокой.
2. Что такое необратимый геморрагический шок?
В 1940 году Уиггерс (C.J. Wiggers) продемонстрировал, что геморрагический шок вызывает такие изменения в организме, которые не устраняются простым возмещением кровопотери. Восемьдесят процентов животных, у которых был вызван тяжелый геморрагический шок, погибли в течение 24 часов, несмотря на реинфузию им выпущенной крови.
«Необратимый шок» обусловлен продолжающейся потерей плазмы в результате ее утечки из сосудистого русла между эндотелиальными клетками и развитием изотонического отека скелетных мышц. Уиггерс доказал, что эти потери можно компенсировать дополнительной инфузией солевых изотопических растворов.
3. Какова классификация геморрагического шока?
Первый класс кровопотери: объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается на 15%; клинические симптомы кровопотери практически отсутствуют; иногда наблюдается тахикардия.
Второй класс кровопотери: ОЦК снижается на 15-30% (750-1500 мл у больного весом 70 кг); развивается тахикардия, тахипноэ, снижается систолическое давление.
Третий класс кровопотери: ОЦК снижается на 30-40% (приблизительно 2000 мл для взрослых); развивается тахикардия, тахипноэ, угнетение сознания, гипотензия, уменьшается количество мочи.
Четвертый класс кровопотери: ОЦК уменьшается более чем па 40%, что сразу представляет опасность для жизни; развивается резкая тахикардия, значительное снижение систолического давления вплоть до исчезновения пульса на периферических артериях, прекращается фильтрация мочи почками, кожные покровы становятся холодными и бледными.
4. Чему равен в норме ОЦК?
В норме ОЦК составляет 7% веса тела взрослых, что приблизительно составляет 70 мл/кг. У детей ОЦК составляет 9% веса тела или 90 мл/кг.
5. Какие механизмы ведут к гипотензии?
Около 70% ОЦК приходится на венозную систему и обеспечивает преднагрузку сердцу. Уменьшение объема венозной крови приводит к снижению наполнения сердца. Согласно закону Старлинга, чем больше растягивается сердечная мышца, тем выше сократительная способность сердца. С другой стороны, снижение наполнения сердца приводит к ослаблению сокращения, уменьшению ударного объема и сердечного выброса.
Кроме того, стойкий геморрагический шок ведет к деполяризации мембран в скелетных мышцах, что способствует перемещению воды из внеклеточного пространства внутрь клетки. Это перемещение вызывает дальнейшее снижение ОЦК.
6. Как организм компенсирует снижение ОЦК?
Резкое снижение давления в крупных сосудах приводит к возбуждению симпатической нервной системы и освобождению эндогенных катехоламинов. Эта реакция в сочетании с угнетением вагусного центра в стволе мозга (рефлекс Марея (Marey)) вызывает вазоконстрикцию, тахикардию, повышение силы сердечных сокращений.
Сосуды по-разному воспринимают стимулы к вазоконстрикции (принципы демократии при этом не учитываются); самую высокую способность к вазокопстрикции проявляют кожные, брыжеечные и почечные сосуды. Снижение почечного кровотока ведет к освобождению ренина, который способствует превращению ангиотензина-1 в ангиотензин-2.
Ангиотензин-2 является потенциальным вазоконстриктором и также стимулирует освобождение альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза. При этом усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах, что, в свою очередь, увеличивает объем циркулирующей жидкости.
7. Меняется ли с возрастом способность к компенсации снижения ОЦК?
8. Как реагируют клетки на геморрагический шок?
При неадекватном кровоснабжении и оксигенации клетки неспособны осуществлять нормальный аэробный метаболизм, что приводит к образованию молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Снижается образование аденозин-трифосфата (АТФ), и клетка не может поддерживать поляризованность мембраны.
Первым тому свидетельством становится набухание эндоплазматического ретикулума, затем повреждаются митохондрий, выбрасываются лизосомальпые ферменты и внутрь клетки поступают натрий и вода. Депонирование воды в клетках увеличивает дефицит межклеточной жидкости и объема циркулирующей в сосудах крови.
9. Каковы клинические симптомы геморрагического шока?
Частый пульс и низкое систолическое давление. При инвазивном мониторинге выявляется снижение диуреза, центрального венозного давления, давления заклинивания в легочных капиллярах, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной крови.
10. Можно ли исключить геморрагический шок, если гематокрит в норме?
Нет. Концентрация эритроцитов снижается только после инфузии экзогенной жидкости или после перемещения интерстициальной жидкости в кровяное русло. Если не проводить инфузионную терапию, то второе обычно происходит через 24 часа после развития шока.
11. Чем геморрагический шок отличается от других видов шока?
Кардиогенный констриктивный шок (в результате тампонады сердца или напряженного пневмоторакса) характеризуется повышением центрального венозного давления и уравниванием давлений в правых и левых отделах сердца. Нейрогенный шок напоминает геморрагический, поскольку в основе его лежит снижение объема циркулирующей жидкости за счет депонирования крови в венах и снижения тонуса артерий ниже уровня повреждения спинного мозга.
Септический шок может развиться у травматологических больных, которые обратились за медицинской помощью с опозданием. Первыми симптомами септического шока являются лихорадка, теплые розовые кожные покровы и повышенный сердечный выброс.
12. Что такое тахикардия?
Тахикардией считается количество сердечных сокращений >160 ударов в минуту у детей первых дух лет жизни, > 140 ударов в минуту у детей дошкольного возраста и > 100 ударов в минуту у взрослых. Будьте внимательны, больной может принимать препараты, урежающие сердечный ритм (например, b-блокаторы).
13. Где может “потеряться” кровь при кровопотере?
В отличие от явной потери крови при наружных повреждениях, кровь может скапливаться в брюшной и грудной полостях, забрюшинном пространстве (после перелома костей таза) и бедрах. Эта скрытая потеря крови может перевести геморрагический шок в необратимую стадию и привести к летальному исходу.
14. Каковы первостепенные лечебные мероприятия при геморрагическом шоке?
Остановить кровотечение и восполнить объем циркулирующей жидкости. В первую очередь нужно поставить широкопросветный периферический внутривенный катетер (14G или 16G). Закон Пуазейля гласит, что сопротивление жидкости пропорционально четвертой степени радиуса просвета катетера. Если периферическую вену катетеризировать не удается, нужно катетеризировать центральную вену (бедренную, подключичную или внутреннюю яремную). У детей хорошо себя зарекомендовали внутрикостные катетеры, введенные в большеберцовую кость.
15. В каком количестве и какой тип жидкости нужно назначить в первую очередь?
Взрослым нужно быстро перелить 1-2 литра подогретого Рингер-лактата. Маленьким детям инфузию проводят из расчета 20 мл/кг веса.
16. Нужно ли применять коллоидные растворы для лечения геморрагического шока?
Споры относительно преимуществ кристаллоидных и коллоидных растворов (растворы альбумина или декстранов) при лечении геморрагического шока продолжаются. Мета-анализ многочисленных проспективных клинических исследований указывает па снижение летальности у травматологических больных при восстановлении объема циркулирующей жидкости кристаллоидными растворами в отличие от коллоидных растворов.
Как ни странно, эти исследования не выявили между реанимацией кристаллоидными либо коллоидными растворами никаких различий во влиянии на развитие отека легких, необходимость гемотрансфузии или продолжительность госпитализации.
17. В каких случаях необходимо сразу провести гемотрансфузию?
В критических ситуациях проводится трансфузия эритроцитарной массы первой группы резус-отрицателыюй без перекрестного совмещения (резус-ноложительную кровь можно использовать у мужчин, которым ранее гемотрапсфузии не проводились; женщинам всегда переливают резус-отрицательиую кровь во избежание сенсибилизации, которая может осложнить будущие беременности).
18. Каковы физиологические осложнения гемотрансфузии?
Наиболее распространенным осложнением является гипотермия, вызванная переливанием холодной крови. Эта проблема может быть устранена, если контейнер крови поместить в быстросогревающую систему. Замещение кровопотери только эритроцитарной массой и кристаллоидными растворами может привести к разбавлению факторов свертывания. В этих случаях необходимо дополнительное переливание свежезамороженной плазмы.
При переливании донорской крови, содержащей цитрат, требуется дополнительное введение кальция (после трансфузии каждых четырех доз крови вводят 250 мг глюконата кальция). Существуют доказательства того, что долго хранящаяся кровь содержит продукты распада жиров, которые способствуют развитию воспаления с повреждением тканей и последующей полиорганной недостаточностью. Медиатором процесса являются нейтрофилы.
Кроме того, во время гемотрапсфузии существует риск заражения гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией и вирусом Т-клеточной лимфомы человека.
19. Существует ли альтернатива переливанию донорской крови?
С экономической точки зрения достаточно выгодна аутотрансфузия крови, полученной при эвакуации гемоторакса через торакостомический дренаж. Кровь собирают, фильтруют, смешивают с антикоагулянтами (цитратом) и возвращают больному. Иногда используются аппараты для сбора крови во время операции и последующей ее реинфузии. Однако количество крови, пригодной к реинфузии, ограничено.
В настоящее время нельзя купить настоящий заменитель крови, однако несколько таких препаратов находятся на стадии апробации Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA). Эти кровезаменители содержат различные виды очищенного гемоглобина (без эритроцитов), молекулы которого химически связаны, что задерживает его выделение с мочой. Действие кровезаменителей напоминает нативный гемоглобин, но период их полувыведения достаточно короткий.
Кровезаменители не нужно совмещать с кровью больного; они не содержат инфекционных возбудителей и гораздо дольше могут храниться при комнатной температуре.
20. Почему геморрагический шок вызывает нарушение функции внутренних органов?
Тяжелый геморрагический шок запускает мощную воспалительную реакцию, которую иногда не удается остановить даже соответствующими реанимационными мероприятиями. Во время вьетнамской войны раненым оказывалась своевременная медицинская помощь. Тем не менее у лиц, перенесших геморрагический шок, позднее развивалась легочная недостаточность или респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).
Больных с РДСВ можно перевести па искусственную вентиляцию легких, но в дальнейшем они погибнут от сочетанной недостаточности печени, почек, сердца и костного мозга (т.е. тяжелой нолиоргапной недостаточности). Полиорганная недостаточность остается ведущей причиной поздней посттравматической летальности. Помимо нарушения синтеза АТФ, при шоке освобождаются фактор активации тромбоцитов, интерлейкин-8 и метаболиты арахидоновой кислоты, которые способствуют адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и освобождению цитотоксичных медиаторов.
Происходит повреждение внутренних органов. Мезентериальное кровяное русло является очагом синтеза нровоспалительных веществ (кишечник — двигатель полиорганной недостаточности). Помимо непосредственной активации нейтрофилов, в мезентериальных сосудах происходит освобождение нровоспалительных веществ в лимфатическую систему, что также способствует активации нейтрофилов и повреждению легких.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Геморрагический и гиповолемический шок
Общие сведения
Гиповолемический шок представляет собой патологическое состояние, развивающееся под влиянием снижения объема циркулирующей крови в кровеносном русле или дефицита жидкости (дегидратации) в организме. Как следствие, снижается ударный объем и степень наполнения желудочков сердца, что приводит к развитию гипоксии, перфузии тканей и расстройству метаболизма. Гиповолемический шок включает:
Гиповолемический шок развивается преимущественно при больших потерях жидкости организмом (при патологическом жидком стуле, потере жидкости с потом, неукротимой рвоте, перегревании организма, в виде явно неощутимых потерь). По механизму развития он близок к геморрагическому шоку, за исключением того, что жидкость в организме теряется не только из сосудистого кровеносного русла, но и из внесосудистого пространства (из внеклеточного/внутриклеточного пространства).
Наиболее часто в медицинской практике встречается геморрагический шок (ГШ), представляющий собой специфический ответ организма на кровопотерю, выражающийся комплексом изменений с развитием гипотензии, гипоперфузии тканей, синдрома малого выброса, расстройств гемокоагуляции, нарушения проницаемости сосудистой стенки и микроциркуляции, полисистемной/полиорганной недостаточности.
Пусковым фактором ГШ служит патологическая острая кровопотеря, развивающаяся при повреждении крупных кровеносных сосудов в результате открытой/закрытой травмы, повреждениях внутренних органов, при желудочно-кишечных кровотечениях, патологий в период беременности и родового акта.
Летальный исход при кровотечении наступает чаще в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности и гораздо реже, в связи с утратой кровью своих функциональных свойств (нарушения функции кислородно-углекислого обмена, переноса питательных веществ и продуктов метаболизма).
Значение в исходе кровотечения имеют два основных фактора: объём и скорость потери крови. Принято считать, что острая одномоментная потеря циркулирующей крови за короткий промежуток времени в объёме порядка 40% несовместима с жизнью. Однако, встречаются ситуации, когда больные теряют значительный объём крови на фоне хронического/периодического кровотечения, а пациент не погибает. Это обусловлено тем, что при незначительных одноразовых или хронических кровопотерях существующие в организме человека компенсаторные механизмы достаточно быстро восстанавливают объем крови/скорость ее циркуляции и сосудистый тонус. То есть, именно скорость реализации адаптационных реакций определяет возможность сохранения/поддержания жизненно важных функций.
Различают несколько степеней острой кровопотери:
Определение степени кровопотери может проводиться на основании различных прямых и относительных показателей. К прямым методам относятся:
К непрямым методам:
На основании лабораторных или клинических показателей, наиболее доступными из которых являются:
Величину кровопотери при травмах можно определить ориентировочно и по локализации повреждений. Принято считать, что объем кровопотери при переломах рёбер составляет 100-150 мл; при переломе плечевой кости — на уровне 200-500 мл; большеберцовой кости — от 350 до 600 мл; бедра — от 800 до 1500 мл; костей таза в пределах 1600-2000 мл.
Патогенез
К основным факторам развития геморрагического шока относятся:
Как следствие возникает гипоксия, чаще смешанного типа, капилляротрофическая недостаточность, обуславливающая нарушения функции органов/тканей и расстройство жизнедеятельности организма. На фоне нарушения системной гемодинамики и уменьшения интенсивности биологического окисления в клетках включаются (активизируются) адаптационные механизмы, направленные на поддержание жизнедеятельности организма.
Механизмы адаптации прежде всего включают в себя вазоконстрикцию (сужение сосудов), которая возникает из-за активации симпатического звена нейрорегуляции (выделение адреналина, норадреналина) и действия гуморально-гормональных факторов (глкокортикоиды, антидиуретический гормон, АКТТ и т.д.).
Вазоспазм способствует уменьшению ёмкости сосудистого кровеносного русла и централизации процесса кровообращения, что проявляется снижением объёмной скорости кровотока в печени, почках, кишечнике и сосудах нижних/верхних конечностей и создаёт предпосылки в дальнейшем для нарушения функции этих систем и органов. В тоже время, кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких и мышц, участвующих в акте дыхания, продолжает сохраняться на достаточном уровне и нарушается в самую последнюю очередь.
Этот механизм без выраженной активации других механизмов компенсации у здорового человека способен самостоятельно нивелировать утрату около 10–15% ОЦК.
Развитие выраженной ишемии большого тканевого массива способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов, нарушениям в системе энергообеспечения и развитию анаэробного метаболизма. В качестве адаптационной реакции на прогрессирующий метаболический ацидоз можно считать усиление катаболических процессов, поскольку они способствует более полной утилизации кислорода различными тканями.
К относительно медленно развивающимся адаптивным реакциям относится перераспределение жидкости (её перемещение в сосудистый сектора из интерстициального пространства). Однако, такой механизм реализуется только в случаях медленно происходящего незначительного кровотечения. К менее эффективным приспособительным реакциям относятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и тахипноэ.
Развивающаяся сердечная/дыхательная недостаточность является ведущей в патогенезе острой кровопотери. Объемное кровотечение приводит к децентрализации системного кровообращения, запредельному снижению кислородной ёмкости крови и сердечного выброса, необратимым метаболическим нарушениям, «шоковым» повреждения органов с развитием полиорганной недостаточности и летальному исходу.
В патогенезе гиповолемического шока необходимо учитывать и роль развивающегося дисбаланса электролитов, в частности, концентрацию ионов натрия в сосудистом русле и внеклеточном пространстве. В соответствии с их концентрацией плазме крови выделяют изотонический тип дегидратации (при нормальной концентрации), гипертонический (повышенная концентрация) и гипотонический (пониженная концентрация) тип обезвоживания. При этом, каждый их этих типов обезвоживания сопровождается специфическими сдвигами осмолярности плазмы, а также внеклеточной жидкости, что оказывает существенное влияние на характер гемоциркуляции, состояние сосудистого тонуса и функционирование клеток. И это важно учитывать при выборе схем лечения.
Классификация геморрагического шока
Классификация геморрагического шока базируется на стадийности развития патологического процесса, в соответствии с чем выделяют 4 степени геморрагического шока:
Причины
Наиболее частой причиной развития геморрагического шока являются:
Симптомы
Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.
Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.
На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.
На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока: акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.
Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.
Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.
Анализы и диагностика
Диагноз геморрагического шока устанавливается на основании осмотра пациента (наличие переломов, наружного кровотечения) и клинической симптоматики, отражающей адекватность гемодинамики (цвет и температура кожных покровов, изменения пульса и АД, подсчета шокового индекса, определение почасового диуреза) и данных лабораторного исследования, включающие: определение ЦВД, гематокрита, КОС крови (показатели кислотно-основного состояния).
Установление факта потери крови при наружном кровотечении затруднений не представляет. Но при его отсутствии и подозрении на внутреннее кровотечение необходимо учитывают и ряд косвенных признаков: при легочном кровотечении — кровохарканье; при язве желудка и 12-перстной кишки или патологии кишечника — рвоту «кофейной гущей» и/или мелену; при повреждении паренхиматозных органов — напряжение брюшной стенки и притупление перкуссионного звука в отлогих отделах живота и др. При необходимости, назначаются инструментальные исследования: УЗИ, рентгенография, МРТ, лапароскопия, назначают консультации различных специалистов.
Следует учитывать, что оценка объема кровопотери является приблизительной и субъективной и при ее неадекватной оценке можно упустить допустимый интервал выжидания и оказаться перед фактом уже развившейся картины шока.
Лечение
Лечение геморрагического шока условно целесообразно разделить на три этапа. Первый этап — неотложная помощь и интенсивная терапия до обеспечения устойчивости гемостаза. Неотложная помощь при геморрагическом шоке включает:
Второй/третий этапы интенсивной терапии при геморрагическом шоке проводятся в специализированном стационаре, и направлены на коррекцию гемической гипоксии и адекватное обеспечение хирургического гемостаза. Основными препаратами являются компоненты крови и натуральные коллоидные растворы (Протеин, Альбумин).
Интенсивная терапия проводится под мониторингом параметров гемодинамики, кислотно-основного состояния, газообмена, функции жизненно важных органов (почек, лёгких, печени). Большое значение отводится купированию вазоконстрикции, для чего можно использовать как мягко действующие препараты (Эуфиллин, Папаверин, Дибазол) и препараты с более выраженным действием (Клофелин, Даларгин, Инстенон). При этом дозы препаратов, путь и скорость введения подбирают исходя из недопущения артериальной гипотонии.
Алгоритм неотложной помощи при гиповолемическом шоке схематически представлен ниже.