Алпразолам для сна отзывы

Влияние алпразолама и клоназепама на иммунную систему, сосуды и клетки крови

Бензодиазепины относятся к одним из наиболее часто используемых анксиолитических и противосудорожных препаратов в мире. Эти препараты показаны для лечения генерализованных тревожных расстройств, лечения панических расстройств с агорафобией или без нее, седации, легкой анестезии и антероградной амнезии периоперационных явлений, контроля судорог и расслабления скелетных мышц (Iqbal et al., 2002 ).

Клоназепам, производное бензодиазепина, используется для лечения эпилепсии, психических и неврологических расстройств, включая панические расстройства. Он также используется для облегчения двигательных расстройств и синдрома беспокойных ног у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (Morishita, 2009 ). Алпразолам является одним из наиболее часто назначаемых бензодиазепинов короткого действия. Он заменил диазепам в рецептах, выписываемых для лечения тревожных расстройств. Этот сдвиг в структуре назначения лекарств был оправдан низкой вероятностью его накопления (по сравнению с диазепамом) и седативным эффектом многократных доз (Pinna et al., 1997 ). Был сделан вывод, что субхроническое введение алпразолама может оказывать неблагоприятное влияние на иммунную систему и кровеносные сосуды в большей степени, чем клоназепам, и эти токсические эффекты усугубляются стрессом.

Был сделан вывод, что алпразолам оказывает стимулирующее влияние на выработку кортизола (Arvat et al., 1999 ). С другой стороны, было показано, что клоназепам противодействует влиянию стресса на уровень кортизола

Все бензодиазепины, включая клоназепам и алпразолам, действуют путем усиления ГАМК-эргической нейротрансмиссии γ-аминомасляной кислоты посредством связывания на определенных сайтах BZD в комплексе GABA (A) рецептор-ионный канал. Однако было обнаружено, что BZD также действуют на периферические сайты бензодиазепиновых рецепторов (PBR) или транслокаторный белок 18 кДа (TSPO) (Gavish et al., 1999 ). Доказательства прямого иммуномодулирующего действия для BZD появились из недавних исследований, демонстрирующих присутствие TSPO на иммунных / воспалительных клетках (De Lima et al., 2010 ).

Отметим, что многие бензодиазепины вызывают длительное нарушение клеточных иммунных функций у экспериментальных животных после хронического введения в низких дозах. Исследователи обнаружили, что алпразолам вызывал сильное ингибирующее действие на пролиферативные реакции как B-, так и T-клеток. Он также уменьшал выработку IL-2 Т-клетками селезенки, IL-1 и фактором некроза опухоли (TNF) перитонеальными макрофагами. Кроме того, длительное снижение пролиферации лимфоцитов было описано у потомства крыс, подвергшихся воздействию диазепама или клоназепама во время беременности (Schlumpf et al., 1991 ).

Что касается токсического воздействия на дифференциальное количество лейкоцитов, Bautista-Quach et al. ( 2010 ) сообщили о случае панцитопении после перорального введения клоназепама по 0,25 мг два раза в день в течение примерно двух недель. В этом контексте было обнаружено, что диазепам ускоряет разрушение эритроцитов посредством ингибирования Ca +2- АТФазы на мембране эритроцитов (Seckin et al., 2007 ).

Интерлейкин 2 (IL-2) секретируется преимущественно активированными Т-лимфоцитами и натуральными киллерами (NK). Это необходимо для регуляции созревания Т-клеток в тимусе и может также повышать чувствительность антиген-активированных Т-клеток к апоптозу. Важность IL-2 в поддержке иммунного ответа делает этот цитокин и его рецептор главной мишенью как для активации, так и для подавления. Кроме того, его ингибирование является критическим для иммуносупрессии (Leo & Hsieh, 2008).

Стресс обычно считается иммунодепрессивным и увеличивает восприимчивость к инфекциям и раку. Как это ни парадоксально, но он также обостряет воспалительные и аутоиммунные заболевания. Несмотря на то, что стресс изменяет высвобождение различных гормонов и нейротрансмиттеров, механизмы, посредством которых стресс влияет на иммунные ответы, остаются неясными (Viswanathan et al., 2005 ; Salak-Johnson & McGlone, 2007 ).

Повышенные уровни эндогенного кортикостероида были связаны с пониженным количеством клеток селезенки и функцией В-клеток у мышей (Shi et al., 2003 ). Кроме того, они вызывали нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению и снижение титра анти-SRBC и уровня IL-2, картина.

Источник

Зависимость от алпразолама

Содержание:

Описание препарата: для чего нужен, является ли наркотиком

Ксанакс (второе название лекарства) — относится к группе бензодиазепиновых транквилизаторов. Используется в медицине при лечении невротических расстройств. По своему воздействию на организм человека, имеет некоторое сходство с реланиумом, но с меньшим снотворным эффектом, и более выраженным противотревожным.

Чем опасен алпразолам, и является ли он наркотиком

Данный медицинский препарат не является наркотическим средством. Повышенный интерес наркозависимых к ксанаксу объясняется его способностью снижать интенсивность симптомов при развитии синдрома отмены («ломки»), вводить в состояние легкой эйфории, снижать уровень беспокойства и тревоги.

Большинство медиков считают, что алпразолам при грамотном его использовании, абсолютно безопасен, и это правда. Четкое следование указаниям лечащего врача в отношении дозировки и продолжительности курса, сводит риск привыкания к минимуму. Вопрос — как снять зависимость от алпразолама, не возникает в принципе.

Как воздействует на организм

Препарат обладает анксиолитическим, седативным, а так же, противосудорожным и противотревожным действием. Успокоительный эффект достигается заметным снижением состояния страха, напряженности и беспокойства. Человек, принявший дозу Ксанакса, быстрее и легче засыпает. Сон, при этом, становится глубже и продолжительнее.

Чем опасен алпразолам, и почему его применяют

Вещества, входящие в состав данного средства, при приеме внутрь, погружают человека в состояние легкой эйфории. Появляется ощущение спокойствия, расслабленность. Нормализуется настроение.

Часто ксанакс, при употреблении не по назначению, «миксуется» с алкоголем или другими психоактивными веществами. Действие его в этом случае усиливается. Как следствие растет вероятность развития острой интоксикации или «передоза» (на языке наркоманов).

Формирование пристрасти

Длительное употребление препарата чревато развитием сильнейшей психофизической зависимости. Точные сроки ее формирования указать сложно по причине множества факторов: состояния здоровья, особенностей организма, дозы, индивидуальной восприимчивости и т.д. В среднем, привыкание развивается в течение 1,5-2 месяцев регулярного приема, превышающих рекомендованные размеры, доз.

Среди главных негативных последствий наркомании — синдром отмены, который наступает при прекращении приема алпрозолама. Патологическое состояние сопровождается возвращением психоневрологических симптомов, на купирование которых и было направлено лечение.

В этот момент большинству пациентов начинает казаться, что полноценное существование без этого лекарства для них невозможно. Конечно, это далеко не так. Проблема решаема. Чтобы понимать, как снять зависимость от алпразолама, следует разобраться с самим понятием химической зависимости. Что это такое, и как проявляется?

Что такое химическая зависимость

Аддикция (зависимость) от какого-либо вещества или соединения — проявляется в виде сильного, неконтролируемого желания употребить его. Потребность совершить данное действие, оценивается зависимым, как приоритетная. Все остальное, до момента ее удовлетворения, теряет ценность.

На сегодняшний день существует несколько концепций и теорий формирования химического пристрасития в организме. Наиболее удачной и признанной, является комплексная биопсихосоциальная модель поведения, рассматривающая развитие пагубного пристрастия, как результат воздействия на человека следующих факторов:

Главным препятствием на пути избавления от неконтролируемого приема вещества, вызвавшего зависимость, является отрицание самого факта ее существования. Большинство больных уверено, они смогут остановиться, как только решат это сделать. Отчасти это правда. Без соответствующего настроя пациента, ни одно лечение не будет успешным в долгосрочной перспективе.

С другой стороны, больной не в состоянии критично осмысливать свое состояние, и здесь ему нужна помощь. В большинстве случаев желание наркомана пройти курс лечения — результат слаженной работы его близких родственников, врачей-наркологов и психотерапевтов. Об этом следует помнить.

Синдром отмены

Длительный прием данного препарата ведет к росту толерантности. Больной перестает чувствовать удовольствие, и начинает повышать дозу. Через 1,5-2 месяца, в перерывах между приемами лекарства, начинает чувствовать проявления синдрома отмены.

Как снять зависимость от алпразолама? Самостоятельно это сделать сложно. Можно попробовать постепенно снижать дозу, но суть зависимости и заключается в том, что человек не способен адекватно мыслить и контролировать свои действия. По этой причине, специалисты настоятельно советуют, не подвергать риску здоровье, и сразу обращаться за квалифицированной помощью.

Терапия

Лечение проводится в условиях стационара. Каждые 4-5 дней снижается доза. После чего алпразолам замещается другими транквилизаторами. Параллельно проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение у пациента бессонницы, приступов судорог, болей и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Далее следует этап психологической реабилитации. Большинство специалистов, при разработке стратегии реабилитации, учитывают возраст, уровень психологической зависимости и личностные характеристики пациента. Огромное значение придается работе с созависимыми (родственниками и близкими больного).

Последний этап — социализация. Здесь многое зависит от того, куда человек вернется из клиники, насколько он настроен на изменение образа жизни, получает ли поддержку семьи и специалистов. Необходимо сформировать новые привычки. Сменить круг общения, а в некоторых случаях, и место проживания. Найти хобби, которое захватит внимание целиком, и не оставит времени на дурные мысли. Со временем риски рецидива будут уменьшаться. Через 2-3 года можно будет говорить о полном излечении.

Источник

Алпразолам (Alprazolam)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Алпразолам

Фармакологическое действие

Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное триазоло-бензодиазепина. Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия заключается в усилении тормозного влияния эндогенной GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических GABA-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы.

Выраженная анксиолитическая активность (уменьшение эмоционального напряжения, ослабление тревоги, страха, беспокойства) сочетается с умеренно выраженным снотворным действием; укорачивает период засыпания, увеличивает продолжительность сна, снижает количество ночных пробуждений. Механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Уменьшает воздействие эмоциональных, вегетативных и моторных раздражителей, нарушающих механизм засыпания.

Фармакокинетика

После приема внутрь алпразолам быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. C max в плазме крови достигается в пределах 1-2 ч.

Связывание с белками плазмы крови составляет 80%.

Метаболизируется в печени.

T 1/2 составляет в среднем 12-15 ч. Алпразолам и его метаболиты выводятся главным образом почками.

Показания активных веществ препарата Алпразолам

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Индивидуальный. Рекомендуется использовать минимальные эффективные дозы. Дозу корригируют в процессе лечения в зависимости от достигнутого эффекта и переносимости. При необходимости повышения дозы ее следует увеличивать постепенно, вначале в вечерний, а затем в дневной прием.

Начальная доза составляет 250-500 мкг 3 раза/сут, при необходимости возможно постепенное увеличение до 4.5 мг/сут.

Отмену или снижение дозы алпразолама следует проводить постепенно, снижая суточную дозу не более чем на 500 мкг каждые 3 дня; иногда может потребоваться еще более медленная отмена.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: возможны сухость во рту или слюнотечение, изжога, тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры или диарея, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ, желтуха.

Со стороны системы кроветворения: возможны лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз (озноб, гипертермия, боли в горле, чрезмерная утомляемость или слабость), анемия, тромбоцитопения.

Со стороны мочевыделительной системы: возможны недержание мочи, задержка мочи, нарушение функции почек, снижение или повышение либидо, дисменорея.

Со стороны эндокринной системы: возможны изменение массы тела, нарушения либидо, нарушения менструального цикла.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно снижение АД, тахикардия.

Аллергические реакции: возможны кожная сыпь, зуд.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Алпразолам оказывает токсическое действие на плод и повышает риск развития врожденных пороков при применении в I триместре беременности. Постоянное применение во время беременности может приводить к физической зависимости с развитием синдрома отмены у новорожденного. Прием в терапевтических дозах в более поздние сроки беременности может вызвать угнетение ЦНС новорожденного. Применение непосредственно перед родами или во время родов может вызывать у новорожденного угнетение дыхания, снижение мышечного тонуса, гипотензию, гипотермию и слабый акт сосания (синдром вялого сосания новорожденного).

Возможно выделение бензодиазепинов с грудным молоком, что может вызвать у новорожденного сонливость и затруднять кормление.

В экспериментальных исследованиях показано, что алпразолам и его метаболиты выделяются с грудным молоком.

Источник

Alprazolam

Adult Medication

Торговые наименования: США

ALPRAZolam Intensol; ALPRAZolam XR; Xanax; Xanax XR

Торговые наименования: Канада

ALPRAZolam TS; ALPRAZolam-1; APO-Alpraz; APO-Alpraz TS; JAMP-Alprazolam [DSC]; MYLAN-ALPRAZolam [DSC]; NAT-ALPRAZolam [DSC]; RIVA-ALPRAZolam [DSC]; TEVA-Alprazolam; Xanax; Xanax TS

Предупреждение

Для чего используется этот лекарственный препарат?

Что необходимо сообщить врачу ПЕРЕД приемом данного препарата?

Данный список лекарств и заболеваний, которые могут неблагоприятно сочетаться с приемом данного препарата, не является исчерпывающим.

Расскажите своему врачу и фармацевту о всех лекарственных препаратах, которые вы принимаете (как рецептурных, так и безрецептурных, натуральных препаратах и витаминах), а также о своих проблемах со здоровьем. Вам необходимо удостовериться, что прием данного препарата безопасен при ваших заболеваниях и в сочетании с другими лекарственными препаратами, которые вы уже принимаете. Не начинайте и не прекращайте прием какого-либо лекарственного препарата, а также не меняйте дозировку без согласования с врачом.

Что мне необходимо знать или делать, пока я принимаю данный препарат?

О каких побочных эффектах мне следует немедленно сообщать лечащему врачу?

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ. В редких случаях у некоторых пациентов прием данного препарата может повлечь серьезные, а иногда и смертельно опасные побочные эффекты. Немедленно свяжитесь с лечащим врачом или обратитесь за медицинской помощью, если у вас присутствуют следующие признаки или симптомы, которые могут быть связаны с серьезными побочными эффектами:

Каковы некоторые другие побочные эффекты данного лекарственного препарата?

Любое лекарство может иметь побочные эффекты. Однако у многих людей побочные эффекты либо незначительные, либо вообще отсутствуют. Свяжитесь с лечащим врачом или обратитесь за медицинской помощью, если эти или любые другие побочные эффекты вас беспокоят или не проходят:

Данный список возможных побочных эффектов не является исчерпывающим. Если у вас возникли вопросы касательно побочных эффектов, свяжитесь со своим врачом. Проконсультируйтесь с врачом относительно побочных эффектов.

Вы можете сообщить о развитии побочных эффектов в национальное управление здравоохранения.

Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по номеру 1-800-332-1088. Вы также можете сообщить о побочных эффектах на сайте https://www.fda.gov/medwatch.

Как лучше всего принимать этот лекарственный препарат?

Применяйте данный препарат в соответствии с предписаниями врача. Прочитайте всю предоставленную Вам информацию. Строго следуйте всем инструкциям.

Таблетка для рассасывания:

Таблетки пролонгированного действия:

Что делать в случае пропуска приема дозы лекарственного препарата?

Как мне хранить и (или) выбросить этот лекарственный препарат?

Общие сведения о лекарственных препаратах

Использование информации потребителем и ограничение ответственности

Эту информацию не следует использовать для принятия решения о приеме этого или любого другого препарата. Только лечащий врач обладает необходимыми знаниями и опытом, чтобы принимать решения о том, какие препараты подходят для конкретного пациента. Данная информация не является гарантией того, что препарат безопасен, эффективен или одобрен для лечения каких-либо заболеваний или конкретных пациентов. Здесь приведены лишь краткие сведения общего характера об этом препарате. Здесь НЕ приводится вся имеющаяся информация о возможном использовании препарата с инструкциями по применению, предупреждениями, мерами предосторожности, сведениями о взаимодействии, нежелательных эффектах и рисках, которые могут быть связаны с данным препаратом. Эта информация не должна рассматриваться в качестве руководства по лечению и не заменяет собой информацию, предоставляемую вам лечащим врачом. Для получения полной информации о возможных рисках и преимуществах приема этого препарата обратитесь к лечащему врачу. Использование этой информации регулируется Лицензионным соглашением с конечным пользователем Lexicomp, доступным по адресу https://www.wolterskluwer.com/en/solutions/lexicomp/about/eula.

Авторское право

© UpToDate, Inc. и ее аффилированные компании и/или лицензиары, 2021. Все права защищены.

Источник

Современные подходы к терапии депрессий и возможность использования алпразолама

Клиника психиатрии им. С.С. Корсакова Университетской клинической больницы № 3 ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова.

РЕЗЮМЕ: Представлен обзор современных психофармакологических методов терапии депрессий. Обсуждается эффективность антидепрессан­тов с моноаминергическим механизмом действия. Рассматривается возможность применения комбинированной терапии антидепрессантами и препаратами других фармакологических групп. Отдельное внимание уделяется некоторым средствам, антидепрессивный эффект которых реализуется через воздействие на ГАМКергическую систему.

КОНТАКТ: e-mail: clinica2001@inbox.ru.

Современная психиатрия располагает большим арсеналом антидепрессантов, различающихся по механизму действия, особенностям фармакокинети­ки и профилям клинической активности. Тем не менее продолжается поиск новых средств этой фармаколо­гической группы. Его необходимость связана с надеж­дами на большую оптимизацию психофармакотера­пии: повышение эффективности лечения, улучшение его переносимости, расширение возможности более дифференцированного назначения антидепрессан­тов. Действительно, по различным оценкам, у трети больных депрессиями не удается достичь терапев­тического эффекта 1 [16]. Следствием плохой пере­носимости лечения является отказ многих пациентов от его продолжения [4]. Эти ограничения приводят к невозможности проведения адекватной психофар­макотерапии у целого ряда больных.

Проблема оптимизации терапии депрессий реша­ется в нескольких направлениях: 1) поиск новых анти­депрессантов с традиционным механизмом действия (моноаминергическое действие) в расчете, что неко­торые различия их нейрохимической и клинической активности расширят возможности лечения; 2) попыт­ки использования комбинаций антидепрессантов с ле­карственными средствами других фармакологических групп в расчете на потенцирование или расширение спектра антидепрессивной активности; 3) углубленное изучение нейрохимических основ патогенеза депрес­сий и создание антидепрессантов с принципиально новыми механизмами действия в расчете, что они бу­дут полезны в случаях невозможности использования средств, доступных в настоящее время.

Еще одним направлением оптимизации терапии депрессий являются попытки применения комбина­ций антидепрессантов с лекарственными препарата­ми других фармакологических групп. Хотя эффектив­ность этого подхода изучается уже долгое время, он до сих пор не утратил своей актуальности. Исследу­ется возможность сочетания антидепрессантов с ли­тием 3 [28, 31, 37], L-триптофаном и 5-гидрокситриптофаном 4 [19, 48], гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) [25, 29], атипичными ней­ролептиками [1, 13, 34], ŵ3-жирными кислотами, неко­торыми витаминами и другими биологически активны­ми средствами. Предполагается, что эти комбинации потенцируют или расширяют спектр действия анти­депрессантов. Перечисленные лекарственные средс­тва, вероятно, усиливают активность моноаминергической системы головного мозга. Литий способствует высвобождению серотонина из пресинапса (особенно в лимбической системе), подавляет высвобождение норадреналина и дофамина и оказывает влияние на многие ферменты мозговой ткани [11, 31]. Гормоны щитовидной железы усиливают выброс серотонина в синаптическую щель (за счет снижения активности ау­тоингибиторных 5-НТ1А серотониновых рецепторов) и повышают активность норадреналиновой системы [25, 31,32]. Считается, что L-тироксин усиливает анти­депрессивный эффект антидепрессантов, а трийодтиронин ускоряет его развитие. Триптофан является ес­тественным предшественником синтеза серотонина. Атипичные нейролептики (кветиапин, арипипразол, клозапин) усиливают высвобождение моноаминов в синаптическую щель за счет блокады 5-НТ2А и 5-НТ2С серотониновых рецепторов [40].

Наиболее инновационным направлением оптимизации терапии депрессий является создание ан­тидепрессантов с принципиально новыми механиз­мами действия. Несмотря на то что это направление только начинает развиваться, уже достигнуты опре­деленные успехи. В последнее десятилетие были созданы антидепрессанты, нейрохимическая актив­ность которых слабо связана с моноаминергической системой. К ним относится мелатонинергический ан­тидепрессант агомелатин, который не влияет на внеклеточный уровень серотонина. Механизм действия агомелатина связан со стимуляцией мелатониновых МТ1-, МТ2- и блокадой серотониновых 5-НТ2С ре­цепторов. Одновременно обсуждается возможность реализации антидепрессивного эффекта агомела­тина через ГАМКергическую систему [51]. Счита­ется, что нейрохимическая активность агомелатина приводит к ресинхронизации циркадианных ритмов и, как следствие, к ослаблению симптомов депрес­сии [33]. В перспективе новыми нейрохимическими мишенями действия антидепрессантов могут стать различные виды центральных нейрорецепторов и ферментативных систем. Разные фазы клиничес­ких испытаний проходят средства, ингибирующие фосфодиэстеразу, влияющие на никотиновые (Н), нейрокининовые (NK1), глутаматные (NMDA, AMPA), вазопрессиновые, глюкокортикоидные рецепторы, рецепторы кортикотопин-рилизинг фактора (CRH1) и др. [26, 34, 38, 41, 53]. Активно изучаются сред­ства, влияющие на о1-рецепторы головного мозга. Установлено, что их экспериментальные агонисты обладают антидепрессивной активностью. Считает­ся, что влияние на о1-рецепторы способствует вос­становлению нейропластичности, нарушенной при депрессиях 5,6 [17, 20, 23, 35]. Интересно, что неко­торые хорошо известные антидепрессанты (флувоксамин и др.) также стимулируют о1-рецепторы.

Отдельного обсуждения заслуживает возмож­ность реализации антидепрессивного эффекта че­рез систему у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Воз­можность использования некоторых ГАМКергических средств в качестве антидепрессантов привлекает исследователей давно. Об участии этой нейротрансмиттерной системы в развитии антидепрессивного эффекта свидетельствуют данные клинических на­блюдений и биохимических исследований.

В 80-[ гг прошлого века было обнаружено, что бензодиазепиновый транквилизатор алпразолам, основ­ные эффекты которого связаны со стимуляцией ГАМКА- рецепторов, обладает антидепрессивной активнос­тью. Об этом свидетельствовали результаты плацебо контролируемых исследований [36, 45, 52]. Од­новременно сравнительные слепые исследования продемонстрировали, что алпразолам ослабляет проявления депрессий различной тяжести и различ­ного генеза почти в той же степени, что и трицикли­ческие антидепрессанты [27, 36, 49, 50] (табл. 1). Полученные результаты нашли отражение в ряде фундаментальных руководств по клинической пси­хиатрии, в которых алпразолам рассматривался в группе «атипичных антидепрессантов» с «умеренной антидепрессивной активностью» [10]. Долгое время он рекомендовался не только в качестве анксиолитика при тревоге в рамках различных симптомокомплексов (особенно невротического регистра) [3, 5, 7, 8, 9, 22, 24], но и для ослабления депрессивного аф­фекта. Многие авторы указывали на предпочтитель­ность его применения при синдромах, в структуре которых наблюдается сочетание тревожной и депрес­сивной симптоматики [15]. Однако после внедрения в психиатрию принципов доказательной медицины результаты исследований антидепрессивной актив­ности алпразолама уже не выглядели столь обнаде­живающе. Основываясь на них, некоторые психиат­ры стали отрицать эффективность алпразолама при лечении депрессий [2]. Результаты метаанализов, проведенных в последние годы, вновь подтвердили антидепрессивную активность этого бензодиазепинового транквилизатора. В одном из них были обобщены данные 22 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2693 больных [52]. Было выявлено, что алпразолам более эффективен, чем плацебо, и примерно так же эффективен, как три­циклические антидепрессанты. Однако необходимо отметить невысокую валидность результатов иссле­дований, включенных в метаанализ (короткий период наблюдения, разнородность критериев эффективнос­ти и др.). Поэтому его авторы подчеркивают предва­рительность сделанных выводов и необходимость дальнейшего изучения эффективности алпразолама при лечении депрессивных расстройств.

Таблица 1. Результаты исследований эффективности алпразолама при лечении депрессивных расстройств

Препараты сравнения

Материал и методы исследования

Основные результаты

Источник

Рандомизированные двойные-слепые исследования

Алпразолам / Имипрамин / Плацебо

1) алпразолам и имипрамин эффективны 1 в отношении тревоги, фобий и депрессии;

2) равная эффективность 2 алпразолама и имипрамина при лечении депрессии

Алпразолам / Имипрамин / Диазепам / Плацебо

1) алпразолам и имипрамин эффективны 1 в отношении симптомов депрессии;

130 больных непсихотической депрессией средней и тяжелой степени.

1) оба средства эффективны 3 в отношении симптомов депрессии;

2) равная эффективность обоих средств в отношении симптомов депрессии 2 ;

104 больных невротической или реактивной депрессией.

1) оба средства эффективны 3 в отношении симптомов депрессии;

2) равная эффективность обоих средств через 4 недели наблюдения 2 ;

3) амитриптилин более эффективен в первые 2 недели терапии 2 ;

43 больных депрессией умеренной тяжести.

1) оба средства эффективны 3 в отношении симптомов депрессии;

1) оба средства эффективны 3 в отношении симптомов депрессии;

Мета-анализы сравнительных рандомизированных исследований и обзоры литературы

7 рандомизированных исследования

Эффективность алпразолама при лечении депрессий

11 рандомизированных исследований

1) равная эффективность обоих средств при лечении депрессий;

2) необходимы дальнейшие исследования с длительным периодом наблюдения

20 рандомизированных исследований

Равная эффективность обоих средств

Таким образом, накопленные в настоящее время данные свидетельствуют, что развитие антидепрес­сивного эффекта может быть связано с различны­ми нейрохимическими механизмами в их тесной взаимосвязи. Для лечения депрессий, кроме анти­депрессантов с традиционным моноаминергическим действием, предлагается использовать средства, влияющие на многие другие нейротрансмиттерные системы головного мозга, в т. ч. ГАМКергическую.

Список литературы

Modern approaches to therapy of depression and possibility of usage of Alprasolam

Danilov D.S.

The Korsarov S.S. Clinic of psychiatry of the University clinical hospital № 3 GBOY VPO the Sechenov I.M. First Moscow State Medical University

ADDRESS FOR CORRESPONDENCE: 119021, Moscow, Rossolimo st, 11, building 9. Tel: 8 (499) 255-30-81. e-mail: clinica2001@inbox.ru.

SUMMARY: A review of modern psychopharmacological methods of therapy of depression is represented. The efficiency of antidepressants with a monoaminergetic mechanism of action is discussed. A possibility of usage of combined therapy by depressants and preparations of other pharmacological groups is considered. Special attention is paid to some medical drugs, which realize its antidepressive effect through influence upon Gamma-amino-butyric system.

Источник