внутрибольничный сепсис что это такое
Что такое сепсис? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Файзуллина А. З., флеболога со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Сепсис — это инфекционное заболевание, которое развивается в результате постоянного или периодического проникновения в кровь различных микроорганизмов и их токсинов. При сепсисе страдают все органы и системы.
Заболеваемость сепсисом
Существуют большие региональные различия в заболеваемости и смертности от этой патологии: примерно 85 % случаев и смертей, связанных с сепсисом, приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода.
Причины сепсиса
Инфекционные причины. Сепсис, вызванный грамположительной и грамотрицательной флорой, встречается примерно с одинаковой частотой. Грамотрицательные бактерии менее восприимчивы к антибиотикам, поэтому чаще вызывают инфекционный процесс, однако роль грамположительных бактерий в развитии сепсиса увеличивается.
Грамотрицательные бактерии. Чаще всего возбудителями становятся кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и т. п. Увеличилась частота возникновения сепсиса при заболеваниях, вызываемых клебсиеллой и энтеробактериями. В основном эти микроорганизмы вызывают внутрибольничный сепсис у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это связано с увеличением количества пациентов на длительной искусственной вентиляции лёгких и распространённым применением в лечебной практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.
Грамположительные бактерии. Сепсис могут вызвать стрептококки и пневмококки. Возросло число устойчивых к некоторым антибиотикам штаммов стафилококка.
Грибки. Увеличился риск развития грибкового сепсиса, например, связанного с кандидой. Грибковый сепсис чаще развивается у следующих групп пациентов:
Неинфекционные причины. Некоторые хронические заболевания также могут предрасполагать к сепсису: сахарный диабет, ожоговая болезнь, церебральный паралич и др.
Симптомы сепсиса
Специфических симптомов нет. Клиническая картина часто включает в себя различные изменения:
Параллельно с общей картиной могут присутствовать признаки первичного очага инфекции ( нагноение раны, ожога, фурункул и др.), которые должны помочь врачу поставить верный диагноз. Первичный очаг может появиться и во внутренних органах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эндометрит, остеомиелит и др.).
Патогенез сепсиса
Инфекция попадает в организм через входные ворота — повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Из первичного очага микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия (наличие бактерий в крови).
1 этап — локальная продукция ряда цитокинов. Возбудитель выделяет в кровь токсины, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и других иммунных клеток. В результате этого взаимодействия вырабатываются цитокины — белки, которые контролируют иммунную и воспалительную реакцию. Провоспалительные цитокины вызывают воспаление, а противовоспалительные подавляют его. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления: выполняют защитные функции и включают процесс заживления раны.
2 этап — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На данном этапе цитокины работают уже на системном уровне, т. е. по всему организму. За счёт поддержания баланса между про- и противовоспалительными цитокинами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов и поддержания постоянства внутренней среды.
3 этап — генерализация воспалительной реакции. При неблагоприятных условиях цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают действовать разрушительно. Происходит повреждение эндотелия (внутреннего слоя кровеносных сосудов). Повреждение эндотелиальных клеток нарушает микроциркуляторный кровоток — движение крови по микрососудам: артериолам, капиллярам и венулам.
Органоспецифическая патофизиология
Прогрессирующее развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе затрагивает лёгкие, сердце, печень, почки и мозг. Причём поражения могут варьироваться от одного органа к другому. Определённые факторы, в том числе возраст и сопутствующие заболевания, способствуют отказу органов во время сепсиса.
Сердце при сепсисе может быть сильно поражено. Тяжёлый сепсис обычно ассоциируется со снижением фракции выброса левого желудочка и высвобождением тропонина (белка, который является маркером повреждения миокарда). Повышение тропонина предполагает летальный исход даже при отсутствии ишемической болезни сердца и независимо от гемодинамического статуса, который включает показатели движения крови по сосудам (например, артериальное давление и пульс). Это указывает на то, что повреждение миокарда может быть проявлением более глобального процесса, затрагивающего несколько органов. В связи с этим стали использовать термин «ишемия потребления», который подразумевает состояние повреждения миокарда в условиях тяжёлого сепсиса из-за нехватки кислорода.
Почки. У большинства больных с сепсисом выявляются различные по тяжести нарушения функции почек. Многочисленные механизмы, включая воспаление, окислительный стресс, повреждение митохондрий и гипоперфузию (недостаточное кровообращение органа), вероятно, способствуют развитию острой почечной недостаточности во время сепсиса.
Спутанность сознания является наиболее распространённым клиническим проявлением сепсиса со стороны центральной нервной системы.
Имеются данные об апоптозе ( запрограммированной гибели) нейронов в определённых областях головного мозга при летальном исходе септического шока. Согласно другим исследованиям, воспалительные цитокины попадают в мозг из-за изменений гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой), которые вызваны повреждением эндотелия.
Классификация и стадии развития сепсиса
Если определить первоначальную причину невозможно, сепсис является первичным (редко встречается). Вторичный сепсис имеет явную причину в виде гнойного воспаления.
По характеру первичного очага:
Виды сепсиса
В. Л. Белянин и М. Г. Рыбакова (2004) выделяют разновидности сепсиса в зависимости от остроты и длительности течения:
По особенностям клинической картины:
В зависимости от возбудителя инфекции:
Клиническая классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM, 1992), включает:
Осложнения сепсиса
Осложнениями сепсиса являются септический (токсический) шок и связанный с ним синдром полиорганной недостаточности (СПОН), который определяется наличием острого повреждения функций органов и систем.
Септический шок является жизнеугрожающим осложнением сепсиса и включает в себя три механизма: снижение объёма циркулирующей крови, нарушение оксигенации (снабжения тканей кислородом) и высвобождение провоспалительных медиаторов.
Септический шок может быть следствием заражения грамотрицательной флорой (в этом случае его называют эндотоксическим шоком) и грамположительной флорой (экзотоксический шок).
Выявляют три стадии шока:
Чтобы сепсис не перешёл в септический шок, необходима адекватная и своевременная специализированная медицинская помощь в условиях стационара.
Диагностика сепсиса
У больных с тяжёлым сепсисом наблюдается:
В связи с этим для диагностики сепсиса выполняются следующие исследования:
1. Лабораторные исследования для оценки органной дисфункции:
2. Микробиология:
3. Визуализирующие исследования выполняются в соответствии с симптомами, признаками и лабораторными исследованиями:
Лечение сепсиса
Недавно было предложено, чтобы в течение первого часа после клинического признания сепсиса выполнялись несколько аспектов диагностики и ведения: получение культур крови, измерение уровня лактата, доставка антибиотиков, начало жидкостной реанимации и применение вазопрессоров, если это необходимо для поддержания систолического артериального давления > 65 мм рт. ст. [13] Но способность достичь всего этого в клинической практике ставится под сомнение многими клиницистами.
Антимикробное и другое поддерживающее лечение должно быть начато срочно и одновременно. Прогноз определяется в первую очередь своевременным введением антибиотиков и внутривенных жидкостей.
2. Хирургическое лечение. Чтобы вовремя провести хирургическое лечение, важно контролировать состояние инфицированных тканей и органов (например, некротического сегмента кишечника), инфицированных катетеров, а также имплантируемых протезов и устройств.
Принципы хирургического лечения:
1. Дренирование полостей скопления гноя — вскрытие абсцессов с целью удаления гнойного содержимого и предотвращения распространения гнойно-воспалительного процесса на окружающие органы и ткани. Предпочтение стоит отдавать менее инвазивным процедурам, если это возможно: например, вместо открытого промывания брюшной полости лучше применять чрескожное дренирование.
Прогноз. Профилактика
Профилактика. Рекомендации для предупреждения сепсиса:
Сепсис. Септический шок
Введение
Подобно тому, как местный иммунитет реагирует на занозу, – приливом крови, локальным повышением температуры, активизацией иммунных факторов, атакой макрофагов на занесенные с грязью бактерии, – общий иммунитет пытается справиться с патогенным микроорганизмом и его токсинами, если они проникают в системный кровоток и разносятся по всем тканям и органам. В этом случае острый инфекционно-воспалительный процесс вспыхивает в масштабах всего организма, и начинается, образно говоря, нечто вроде тотальной атомной войны, где противника можно уничтожить только ценой самоуничтожения.
Известно множество терминологических дефиниций понятия «сепсис». Ранее в качестве облигатного, обязательного признака указывалось присутствие болезнетворного организма в системе кровообращения, затем акцентировалась «системная воспалительная реакция» (септицемия). В последнее время, однако, в медицине отмечается стремление ко все более точным формулировкам и четкому разграничению понятий. Было установлено, например, что не каждая бактериемия (наличие бактерий в крови) приводит к сепсису, и наоборот: состояние, чрезвычайно близкое по сути и клинике к септическому шоку, может развиться и в отсутствие бактериемии (см. материал «Инфекционно-токсический шок»). На сегодняшний день многие теоретические и методологические позиции пересмотрены; в 2016 году Обществом интенсивной терапии и реаниматологии (SCCM) и Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) было представлено новое руководство по сепсису. В определении понятия акцентируется уже не «системная реакция на инфекцию», а жизнеугрожающая полиорганная дисфункция вследствие нарушенной регуляции иммунного отклика (такое регуляторное расстройство можно сравнить, опять же, с приказом «Бей всех подряд, своих и чужих, чем попало, как получится и с какой угодно силой»). Понятие «тяжелый сепсис» из руководства исключено как лишнее, тавтологичное. И то сказать: если это действительно сепсис, ситуация в любом случае достаточно тяжела.
В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).
В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.
В Санкт-Петербурге с 2008 года действует единственный в стране Центр по лечению тяжелого сепсиса при НИИ скорой помощи им. Джанелидзе. Его руководитель, профессор С.А.Шляпников, неоднократно обращал внимание медицинской общественности на то, что отечественная статистика сепсиса далеко не полно отражает действительность; что этот диагноз, особенно если он устанавливается посмертно в качестве постоперационного, очень не любят «наверху»; что на самом деле практически все больные, умирающие после сложных хирургических вмешательств на третий-четвертый день, умирают именно от сепсиса, а не от «основного диагноза».
С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.
13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.
В августе 2018 года под эгидой Глобального Альянса по борьбе с сепсисом прошел Второй всемирный конгресс по сепсису, причем проводился он полностью в онлайн-режиме, благодаря чему объединил и связал заинтересованных специалистов из самых разных стран.
Все это говорит о том, что даже сегодня, в эпоху асептики и антисептики, проблема «заражения крови» никуда не исчезла.
Причины
Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.
На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.
Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).
В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.
Симптоматика
Учитывая, что возможные патогены очень многообразны (инфекция нередко носит полимикробный или комбинированный характер), что локализация и характер первичного заболевания (флегмона, пневмония, парапроктит и т.д.) также могут быть самыми разными, – причем «основная симптоматика» сепсисом отнюдь не отменяется, – словом, ждать точного повторения клинической картины в каждом конкретном случае не приходится.
Есть, однако, определенные ключевые моменты, отличающие сепсис от «простой» локальной инфекции, а септический шок, – от сепсиса в начальной или развернутой стадии.
Температура может быть очень высокой или, наоборот, низкой (менее 36°C); частота сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД) увеличена, дыхание поверхностное. Общее состояние лихорадочное, средней или значительной тяжести. Дальнейшее усугубление бактериемии (виремии, фунгемии), нарастание концентрации вазотропных токсинов в крови и интенсивности системной воспалительной реакции – приводят к резкому падению АД, нарушениям магистральной и капиллярной гемодинамики, гипоперфузии (ткани недостаточно пропитываются кровью) и лавинообразному нарастанию последствий ишемии. Возможны сильные боли различной локализации, похолодание конечностей, цианоз или «мраморность» кожных покровов.
Олигурия (сокращение частоты и объема мочеиспускания), спутанность и помрачение сознания с психотическими включениями (галлюцинации и псевдогаллюцинации, персекуторные идеи) служат предвестниками септического шока, при наступлении которого артериальное давление «проваливается», несмотря на назначаемую инфузионную терапию, сознание утрачивается, общее состояние прогрессивно ухудшается, развиваются множественные геморрагии и тромбоз из-за изменений в реологических свойствах крови (плотность, вязкость).
В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.
Диагностика
Согласно новым (2016) и уже принятым в большинстве развитых стран диагностическим критериям SOFA и quickSOFA, – которые, впрочем, тоже вызывают обоснованную критику, – основными клиническими признаками сепсиса являются выраженная гипотензия (систолическое давление ниже 100 мм. рт. ст.), тахипноэ (более 22 вдохов в минуту) и угнетение сознания с появлением тех или иных психопатологических симптомов. Кроме того, в любом медучреждении, даже если оно не специализируется на оказании неотложной помощи, будут немедленно назначены лабораторные анализы крови в режиме «cito!» (срочно), результаты которых в случае сепсиса позволяют идентифицировать системную воспалительную реакцию и в первом приближении оценить степень несостоятельности жизненно важных органов. Дальнейшие диагностические исследования назначаются по мере необходимости, – в зависимости от доминирующей симптоматики и общей динамики состояния.
Лечение
Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.
Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.
Сепсис и септический шок: признаки и диагностика
Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.
Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.
Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:
На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.
Признаки и симптомы сепсиса
Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:
Признаки и симптомы септического шока
Когда обратиться к врачу
Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Причины сепсиса
Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:
Факторы риска
Сепсис и септический шок чаще встречаются:
Осложнения при сепсисе
По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).
Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.
Диагностика сепсиса
Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.
Анализы крови
Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:
Другие лабораторные исследования
В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:
Визуализация
Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:
Публикации в СМИ
Сепсис
Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.
Этиология и эпидемиология • Условно-патогенная флора — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция • Больные сепсисом обычно не заразны • Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менингококковая инфекция) характерно наличие так называемых «септических форм» (симптоматика сепсиса). Однако диагноз «сепсис» в этих случаях не ставят, поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих. Кроме того, вышеперечисленные заболевания имеют, в отличие от сепсиса, специфическую морфологическую и клиническую картину.
Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.
Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.
Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.
Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.
Лекарственная терапия
• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.
• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.
• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.
• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.
Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.
Синоним. Инфекция общая гнойная
МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией
Код вставки на сайт
Сепсис
Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.
Этиология и эпидемиология • Условно-патогенная флора — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция • Больные сепсисом обычно не заразны • Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менингококковая инфекция) характерно наличие так называемых «септических форм» (симптоматика сепсиса). Однако диагноз «сепсис» в этих случаях не ставят, поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих. Кроме того, вышеперечисленные заболевания имеют, в отличие от сепсиса, специфическую морфологическую и клиническую картину.
Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.
Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.
Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.
Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.
Лекарственная терапия
• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.
• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.
• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.
• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.
Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.
Синоним. Инфекция общая гнойная
МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией