висцеропатия что это такое
Диагностика и лечение неотложных состояний, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем
Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия». Как известно, алк
Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия».
Как известно, алкогольную поливисцеропатию характеризует относительная «доброкачественность» течения и потенциальная обратимость патологических изменений в случае прекращения регулярного приема алкогольных напитков. В противном случае, по мере усугубления специфической для хронической алкогольной интоксикации дистрофии органов и тканей, алкогольная поливисцеропатия приводит к полиорганной недостаточности, которая нередко становится и причиной, и фоном для развития неотложных состояний и летального исхода.
Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.
К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.
Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.
Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.
Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.
Патогенетические механизмы острого отравления алкоголем неспецифичны и схожи с механизмами развития любой экзогенной интоксикации, включающими: нарушение энергообеспечения клеток жизненно важных органов и систем при перегрузке токсином (собственно алкоголь и ацетальдегид); введение в организм большого количества «неэлектролитов» (промежуточные продукты метаболизма алкоголя); образование продуктов «летального синтеза» некоторых токсинов (ацетальдегид); введение в организм большого количества или накопление «мембранотоксинов» (молочная кислота, перекиси); прямое потенцирование перекисного окисления липидов, развитие дефицита антиоксидантных систем.
Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.
Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.
Очевидно, что уточнение «алкогольного» анамнеза пациента имеет целью определение степени тяжести текущего острого отравления алкоголем, а также риска развития алкогольного синдрома отмены (на 3-5-е сутки с момента последнего приема алкоголя).
Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.
Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.
Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.
ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.
У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.
Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и энцефалопатии.
Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия
Печеночная энцефалопатия: сонливость, расстройство сна, инверсия сна; «хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при произвольных движениях); нарастающая спутанность сознания; повышение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; повышение аппетита (стойкая гипогликемия).
Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).
Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.
У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.
Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).
Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.
Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.
Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.
Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.
Применение «карманных» справочных компьютеров дает возможность оптимизировать медицинскую помощь и перевести диагностику и лечение острых неотложных состояний из сферы эмпирической в сферу доказательной медицины.
Современные методы экспресс-диагностики (например, иммунохроматографическая индикаторная полоска «АЛКОСКРИН» для определения алкоголя в слюне, производства ООО «Прогрессивные Био-Медицинские Технологии», (Москва); индикаторная полоска для определения алкоголя в слюне «АЛКОСЕНСОР», портативный анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini) позволяют с достаточной степенью точности определять содержание алкоголя в слюне и, соответственно, в крови.
Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Висцероптоз — это смещение книзу органов брюшной полости, прежде всего кишечных петель, по сравнению с их нормальным анатомическим расположением. Состояние проявляется хроническими запорами, болями в различных отделах живота, которые усиливаются в положении стоя. Для диагностики энтероптоза используют тест Гленарда и инструментальные методики — ирригографию, УЗИ брюшной полости, колоноскопию и сцинтиграфию. Консервативное лечение включает диетотерапию, упражнения ЛФК и ношение бандажа. При осложненных формах висцероптоза показано проведение оперативного вмешательства.
МКБ-10
Общие сведения
Висцероптоз имеет несколько синонимов — энтероптоз, спланхноптоз, синдром Гленара. Истинная частота болезни неизвестна, поскольку только около 10-20% случаев висцероптоза проявляется клинически. Большинство патологий обнаруживается случайно при обращении по поводу других симптомов. Существует 2 пика выявления энтероптоза: в молодом возрасте и у пожилых (60-65 лет). Женщины страдают опущением абдоминальных органов в 3 раза чаще, чем мужчины. У детей висцероптоз бывает очень редко, чаще связан с врожденными аномалиями развития.
Причины висцероптоза
Точные этиологические факторы висцероптоза неизвестны. Некоторые ученые считают, что патологическая подвижность органов живота и их опущение является конституциональным вариантом нормы в тех случаях, если они не сопровождаются клиническими признаками. Более распространена теория, согласно которой висцероптоз возникает при нарушении комплекса стабилизирующих факторов. В современной гастроэнтерологии выделяют 3 группы причин энтероптоза:
Патогенез
Чаще всего при висцероптозе встречается поражение ободочной кишки, которая наиболее подвижна. Поперечная ободочная кишка приобретает U-образную форму, что затрудняет прохождение пищи и газов. Нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту — основной патофизиологический механизм, обуславливающий появление симптоматики. При продолжительном существовании энтероптоза возникают кишечные спайки и деформации.
Гистологически длительно протекающий висцероптоз представляет собой катаральное воспаление и атрофию отдельных участков кишечной стенки. Происходит инфильтрация подслизистой оболочки, при хроническом воспалительном процессе добавляются фиброзные изменения. Для энтероптоза характерна постепенная гибель интрамуральных нервных ганглиев, что провоцирует патологическое перерастяжение кишечника.
Классификация
По локализации выделяют правосторонний и левосторонний висцероптоз. В странах СНГ используют классификацию российского клинициста А.И. Иванова (1996 год), учитывающую тяжесть клинических симптомов болезни. Различают 3 степени энтероптоза: компенсированная (запор менее 3-4 дней), субкомпенсированная (задержка стула на протяжении 5-10 дней), декомпенсированная. По этиологическим факторам висцероптоз подразделяют на 2 категории:
Симптомы висцероптоза
Опущение тех или иных отделов толстой кишки проявляется различной клинической симптоматикой. Наиболее часто диагностируется висцероптоз печеночного или селезеночного изгиба ободочной кишки, основным симптомом которого служат запоры. Человек ощущает тяжесть в животе и боли, локализованные в околопупочной области. Беспокоит постоянное вздутие кишечника. Симптомы усугубляются в вертикальном положении.
При висцероптозе слепой кишки все вышеуказанные признаки локализованы в правой подвздошной области. Характерны приступы резких болей, которые напоминают клинику острого аппендицита. При энтероптозе сигмовидной кишки запоры чередуются с поносами, в стуле обычно наблюдаются включения слизи и крови. Больные жалуются на резкие схваткообразные боли в левой подвздошной области.
Наблюдается деформация и отвисание живота, которая усиливается при наклонах туловища вперед. На коже брюшной стенки возникают белые растяжки. При висцероптозе пациенты испытывают неудобства во время длительной ходьбе без бандажа, при работе в наклонном положении. Зачастую определяется диастаз — расхождение прямых мышц живота, которое можно заметить визуально или прощупать.
Длительно существующий висцероптоз приводит к хроническим запорам. Сначала у больных стул отсутствует в течение нескольких дней, в некоторых случаях возможна самостоятельная дефекация. По мере прогрессирования процесса запоры длятся до 10 дней и более, каловые массы выходят только после постановки клизмы. В результате эндогенной интоксикации появляется слабость, головокружение, нервозность.
Осложнения
Висцероптоз часто сочетается с растяжением и удлинением кишечника, что повышает риск инвагинации и заворота кишки. Эти состояния опасны, поскольку при неоказании медицинской помощи наблюдается ишемия и некроз тканей. Частым осложнением энтероптоза является синдром верхней брыжеечной артерии, сопровождающийся ишемическим кишечным некрозом.
Специалисты отмечают, что заболевание служит независимым фактором риска хронического колита и энтерита. Висцероптоз, протекающий на фоне хронического толстокишечного стаза, в 66% случаев вызывает рефлюкс-эзофагит. У 15% пациентов возникает дуоденальная непроходимость. Энтероптоз зачастую ассоциирован с гастроптозом (39%), нефроптозом (17,8%), гепатоптозом (5%).
Диагностика
Обследованием больных с подозрением на висцероптоз занимается врач-гастроэнтеролог. При физикальном исследовании патогномоничные проявления отсутствуют. Предположить наличие энтероптоза можно при положительном тесте Гленарда. Решающими в диагностике болезни являются инструментальные методы визуализации кишечника:
Лечение висцероптоза
Консервативная терапия
Основным методом лечения висцероптоза являются немедикаментозные методы. Больному подбирают специальную диету с дробным питанием, повышенным содержанием клетчатки и жидкости. Изменение рациона питания направлено на активацию кишечной моторики, уменьшение риска запоров. При выраженном опущении органов подбирают специальный бандаж, при ношении которого уменьшаются неприятные симптомы.
К немедикаментозным методам терапии энтероптоза относят специальные комплексы ЛФК, которые направлены на укрепление мышц передней брюшной стенки. Лекарственные препараты назначаются намного реже. При хронических запорах используются мягкие слабительные средства, масляные клизмы. При обнаружении воспалительных осложнений схема лечения подбирается индивидуально.
Хирургическое лечение
В суб- и декомпенсированных стадиях висцероптоза абдоминальные хирурги определяют показания к оперативному вмешательству. В последние годы техники проведения операций значительно усовершенствовались, поэтому хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 93-95% пациентов. Обычно применяют различные варианты резекции толстой кишки с наложением анастомозов.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев висцероптоз не представляет угрозу для жизни и здоровья, поэтому врачи дают благоприятный прогноз. Даже в декомпенсированной стадии можно улучшить самочувствие больных с помощью современных оперативных вмешательств. Профилактика заболевания включает ношение бандажей во время беременности и после родов, упражнения для укрепления мышечного каркаса живота.
Висцеропатия что это такое
1 ГБУЗ «Областная клиническая больница №3», г. Челябинск
2 ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
Современный подход к диагностике
хронической ишемической висцеропатии
Синдром ишемической висцеропатии является клиническим проявлением стено-окклюзионной патологии непарных ветвей абдоминального отдела аорты различной этиологии [1, 3]. Хроническая окклюзия или стеноз непарных ветвей брюшного отдела аорты является серьезной проблемой, так как при декомпенсации висцерального кровотока может привести к инфаркту кишечника с клиникой острого живота. В последнее время отмечается рост числа больных с хронической абдоминальной ишемией, и по данным различных авторов до 17,5% лиц старше 65 лет страдают данным заболеванием [4]. Клиническая диагностика хронической абдоминальной ишемии сложна из-за отсутствия патогномоничных симптомов, многообразия и вариабельности клинических проявлений, сходства клинической картины со многими заболеваниями органов пищеварения [2]. Классический симптомокомплекс при данной патологии представлен триадой: боли в животе после приема пищи, дисфункция кишечника и прогрессирующее похудание [3]. Основным проявлением хронической абдоминальной ишемии является хронический, персистирующий болевой абдоминальный синдром. Данный синдром является частой патологией в клинической практике, его причинами являются хронические неспецифические воспалительные заболевания органов пищеварения (гастрит, колит, панкреатит) или их функциональные нарушения (дискинезия желчевыводящих путей, постхолецистэктомический синдром, синдром раздраженной толстой кишки и т.д.) [3]. С целью уточнения этиологии болевого абдоминального синдрома в клинической практике используют эндоскопические методы исследования с морфологической верификацией диагноза, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, а также рентгенконтрастные исследования органов пищеварительной системы. Нередко при выявленных и морфологически верифицированных атрофических гастритах и колитах, на фоне применяемого лечения, абдоминальный болевой синдром сохраняется или возобновляется после кратковременного улучшения. В таких клинических ситуациях высока вероятность наличия синдрома хронической абдоминальной ишемии, что требует проведения соответствующих диагностических мероприятий.
Целью исследования являлось изучение частоты встречаемости патологии непарных висцеральных артерий и синдрома ишемической висцеропатии у пациентов с персистирующим абдоминальным болевым синдромом.
Материалы и методы. Проведён анализ результатов обследования 326 пациентов с хроническим атрофическим гастритом и персистирующим абдоминальным болевым синдромом, наблюдающихся в поликлинике ГБУЗ Областной клинической больницы №3 г. Челябинска в период с 2008 по 2013 год. В зависимости от наличия допплерографических признаков патологии висцеральных сосудов, как вероятной причины гастропатии, висцеропатии и болевого абдоминального синдрома, все больные были разделены на две группы. Первую группу составили 184 больных (56,4%) с воспалительной висцеропатией, у которых при ультразвуковой допплерографии не было выявлено патологии кровотока по непарным ветвям брюшной аорты. Во вторую группу были включены 142 больных (43,6%) с ишемической висцеропатией, у которых были выявлены различные ультразвуковые признаки нарушений кровотока по чревному стволу или мезентериальным артериям.
При сравнении среди пациентов обеих групп преобладали женщины, составляя 69% ( n =127) больных в первой и 85,9% ( n =122) пациентов во второй группе (р
Результаты и обсуждение. При анализе результатов фиброгастродуоденоскопии у больных обеих групп был диагностирован атрофический гастрит и его сочетание с хроническими эрозиями антрального отдела желудка. У 11,3% пациентов с ишемической висцеропатией диагностирован атрофический колит, а у 11,2% больных отмечали снижение тонуса кишечника (р
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости диффузные изменения паренхиматозных органов при воспалительной висцеропатии отмечали в 64% случаев, а при ишемической висцеропатии – в 81,7% случаев (р 0,05).
У всех 78 пациентов с воспалительным характером висцеропатии при ультразвуковом и комплексном допплерографическом исследовании патологии непарных ветвей брюшной аорты не было. Исходные показатели кровотока соответствовали норме, а после пищевой нагрузки рост пиковой систолической, конечной диастолической скоростей кровотока и снижение индексов периферического сопротивления, соответствовало нормальной реакции висцерального кровотока.
У 142 больных с ишемической висцеропатией при ультразвуковом исследовании были выявлены гемодинамически значимые или незначимые нарушения висцерального кровотока, что определило необходимость выделения двух подгрупп. У 76 больных (53,5%) вошедших в первую подгруппу определяли атеросклеротические изменения стенок сосудов без сужения их просвета или признаки недостаточности кровотока после пищевой нагрузки при отсутствии ультразвуковых признаков патологии стенок артерий. Выявленные ультразвуковые признаки гемодинамически незначимых изменений висцерального кровотока были нами отнесены к проявлениям субкомпенсированной ишемической висцеропатии, обусловленной ранней стадией хронической абдоминальной ишемии с функциональными нарушениями и субкомпенсированной недостаточностью висцерального кровотока. У пациентов этой подгруппы, при отсутствии видимой патологии сосудистой стенки, признаки недостаточности висцерального кровотока после пищевой нагрузки по одной из висцеральных артерий отмечали в 47,4% случаев ( n =36), недостаточность кровотока по двум висцеральным артериям была у 36,8% больных ( n =28), а недостаточность кровотока по всем трем артериям отмечали в 7,9% случаев ( n =6). (табл. 1).
Частота ранних признаков хронической абдоминальной ишемии