вестибулярный пароксизм что это такое

Хроническая ишемия головного мозга

Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.

При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.

Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.

Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.

Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.

Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.

Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.

Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.

Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.

Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:

Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.

В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.

Наши специалисты

Тарасова Светлана Витальевна

Деревянко Леонид Сергеевич

Палагин Максим Анатольевич

Романова Татьяна Александровна

Детский невролог.
Стаж: 24 года.

Темина Людмила Борисовна

Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.

Журавлёва Надежда Владимировна

Мизонов Сергей Владимирович

Безгина Елена Владимировна

Дроздова Любовь Владимировна

Источник

Нарушения равновесия при периферических вестибулярных расстройствах: клиника, диагностика, реабилитация

Нарушения равновесия, или атаксия,?— двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых, вестибулярных нарушений, расстройств двигательной системы.

Нарушения равновесия, или атаксия, — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых, вестибулярных нарушений, расстройств двигательной системы. Лабиринтная атаксия практически всегда сопровождается системным головокружением, являющимся одним из наиболее часто встречающихся симптомов в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3–4% и 10% соответственно к оториноларингологам и неврологам [17]. Вестибулярные расстройства — одна из основных причин падений в пожилом и старческом возрасте, часто являющаяся причиной травм [19].

Периферические вестибулярные нарушения возникают при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральные вестибулярные нарушения возникают при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [4]. Периферические вестибулярные расстройства сопровождаются головокружением приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение бывает односторонним и нередко сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [4].

Безусловно, обследование пациентов с нарушениями равновесия должно быть детальным и всесторонним и обязательно включать обследование у отоневролога, позволяющее оценить функциональное состояние вестибулярного анализатора и уровень его поражения.

Современное отоневрологическое обследование включает ряд тестов и довольно продолжительно (1,5–2 ч занимает обследование одного больного). Калорические тесты (тепловой и холодовой) осуществляются способом орошения наружного слухового прохода по его задневерхней стенке водой (воздухом — при перфорации барабанной перепонки). Температура воды (воздуха) должна быть минимум на 7 °C выше или ниже температуры тела пациента. Обследуемый находится в положении лежа на спине таким образом, чтобы его голова располагалась под углом 30° к горизонтальной оси. По теории Р. Барани [5], под влиянием охлаждения или нагревания отдельных участков полукружных каналов эндолимфа изменяет свою плотность, в связи с чем охлажденные частицы эндолимфы опускаются вниз, а теплые поднимаются вверх. Движение эндолимфы вызывает раздражение вестибулярного аппарата. Причиной калорического нистагма являются конвекционные токи эндолимфы, возникающие в результате изменения ее плотности при нагреве и охлаждении. Оцениваются направление, длительность и амплитуда нистагма.

Вращательный тест Барани — пациент в кресле Барани с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки кресла обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60–70 см от лица и смещенном от средней линии в сторону, противоположную вращению, на 45°. В норме нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с. При вращении происходит раздражение лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причем в большей степени того, в котором после остановки ток эндолимфы направлен к ампуле.

Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушение глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо?влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50–60 см от лица больного, формируя угол 30–40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

Оптокинетический нистагм исследовали с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об/мин. Для ретролабиринтных нарушений характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

Расстройство функции равновесия (атаксия) является весьма серьезной проблемой для больных с головокружением, поскольку пациенты нередко оказываются неспособными без посторонней помощи передвигаться даже в пределах собственного жилища. Поэтому при оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела — функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центр тяжести тела в пределах проекции площади его опоры. В свою очередь система поддержания равновесия тела, функционирующая с участием вестибулярной рецепции, проприорецепции, мозжечка и мышечных эффекторов, совместно с системами ориентировки в пространстве и локомоций образуют статокинетическую систему, обеспечивающую следующие функции: ориентировку человека в пространстве (сенсорика); поддержание равновесия тела в статике и динамике (моторика); энергетическое обеспечение двигательных актов (трофика).

Одним из способов выявления атаксии является постурография (стабилография). Применяемые ранее методики проведения стабилографического исследования предполагали проведение проб, часто мучительных для пациента: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях тензи- и механодатчиками и регистрацию на ЭВМ, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, укрепленных к креслу Барани [2].

Для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка — носок», шагательная проба [12]. Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функции равновесия. Современным научным вариантом позы Ромберга является проведение исследования на стабилометрической платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [16]. Отклонение тела исследуемого регистрируется находящимися по углам платформы четырьмя сенсорными датчиками, суммарный сигнал от которых выводится на двухкоординатный дисплей, причем регистрируемый разброс движений составляет статокинезиграмму, дополнительную диагностическую информацию дают графические изображения частоты и амплитуды отклонений центра тяжести исследуемого (гистограмма и стабилограмма). Компьютерная обработка результатов обследования позволила получить простой, точный и высокоинформативный метод диагностики статокинетических нарушений — метод цифровой постурографии.

Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией, с максимальным поворотом головы вправо и влево, с дозированной пороговой вращательной стимуляцией, с фиксацией взора [11].

Проблема эффективного лечения кохлеовестибулярных нарушений является актуальной до настоящего времени. Существующие методы лечения нарушений равновесия не во всех случаях удовлетворяют больного и врача. Принцип индивидуального для каждого больного плана лечения, зависящего от этиологии, патогенеза, сроков начала лечения, сформулированный в работах ряда авторов, позволяет добиваться успеха в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

Раннее начало лечения позволяет добиться успеха в подавляющем большинстве случаев. Кроме лекарственной и физиотерапии, как только будет купирован острый приступ головокружения, в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать вестибулярную реабилитацию (или вестибулярную гимнастику). Вестибулярная реабилитация основана на биологической обратной связи и направлена на ускорение вестибулярной адаптации и сенсорного замещения. Вестибулярная адаптация (способность центральной вестибулярной системы приспосабливаться к информации, поступающей от периферических отделов «пораженного» вестибулярного анализатора) и сенсорное замещение (более эффективное использование сохранившихся сенсорных систем) обеспечиваются таким свойством нервной системы, как нейропластичность [6, 9, 10, 14].

О возможности вестибулярной тренировки было известно еще в 30?х годах прошлого века [1, 3]. Позднее, в 1945 г., T. Cawthrone и F. Cooksey [7, 8] описали систему реабилитационных упражнений для устранения вестибулярного головокружения. Ее особенность заключается в том, что, помимо комплекса упражнений для головы, тренировки глаз и выработки мышечного и суставного чувства, она предполагает также обязательную коррекцию тревожного состояния больного, чувства неуверенности и страха. В настоящее время вестибулярная реабилитация проводится на специальных установках — постурографических и стабилографических комплексах, позволяющих одновременно оценивать эффективность лечения. Тренировочный цикл включает упражнения с задаваемым уровнем сложности на неподвижной и подвижной платформе с неподвижным и подвижным «окружением». Один из ведущих принципов вестибулярной реабилитации — индивидуальный план для каждого больного и свое­временность ее начала. Например, при одностороннем периферическом вестибулярном синдроме вестибулярная гимнастика должна продолжаться в среднем 6–8 недель, а при двустороннем — не менее 6 месяцев [14].

Начиная вестибулярную реабилитацию, следует с особой тщательностью подходить к выбору медикаментозной терапии, поскольку препараты, обладающие вестибулосупрессивным действием (антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины), применяемые при лечении головокружения, замедляют вестибулярную компенсацию.

К препаратам, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, относятся пирацетам (Ноотропил) (2400–4800 мг/сут внутрь в течение 1–3 мес) [20], Танакан (120 мг/сут внутрь в течение 3 мес) [13, 18], бетагистин (Бетасерк) (48 мг/сут в течение 2–3 мес) [15].

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилятацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление. Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга, снижая активность и возбудимость, что способствует прекращению головокружения.

В период с января 2009 г. по май 2010 г. под нашим наблюдением (амбулаторным) находилось 57 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (32 женщины и 25 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями (с давностью заболевания от полугода до 6 лет и частотой приступов головокружения не реже 1 раза в месяц). Ведущей жалобой у пациентов данной группы являлось нарушение равновесия той или иной степени выраженности. Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма, тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса/Холлпайка, битермальный (+30° и +44°) бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью на видеоокулографическом комплесе VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom). Повторная аудиометрия, вестибулометрия и постурография проводились сразу по окончании лечения и спустя два месяца.

Дополнительные исследования включали: рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга; рентгенографию шейного отдела позвоночника, при необходимости магнитно-резонансную томографию, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всем больным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.

Причиной начала заболевания у большинства (37 больных) (64,9%) явились сосудистые нарушения в виде нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза, патологической извитости и сужения сосудов краниовертебральной области, гипертонической болезни. 13 человек (22,8%) связывали начало заболевания с перенесенным психоэмоциональным перенапряжением. У 7 человек (12,3%) причины развития кохлеовестибулярных нарушений установить не удалось.

Спонтанная вестибулярная симптоматика в виде отклонения рук и туловища вправо или влево зарегистрирована у 8 (14%) человек, у 2 (3,5%) пациентов в виде спонтанного нистагма — нистагм был горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический, I степени. У всех пациентов при проведении цифровой постурографии зарегистрирована статическая атаксия за счет вестибулярной составляющей.

Экспериментальная вестибулярная гипо- и гиперрефлексия (по результатам калорической и вращательной проб) зарегистрирована у всех пациентов. Гипорефлексия проявлялась отсутствием или продолжительностью калорического нистагма не более 40 секунд. Продолжительность нистагма в среднем составила 20 ± 5 секунд. При гиперрефлексии продолжительность калорического нистагма увеличивалась до 80–100 секунд и составила в среднем 87 ± 4 секунды (без диссоциации). Характеристики нистагма также говорили о повышении вестибулярной возбудимости: II степени, среднеразмашистый. У 13 (22,8%) больных отмечено снижение корнеального рефлекса и изменение болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации V черепно-мозгового нерва на стороне пораженного уха; причиной развития кохлеовестибулярных нарушений этих больных являлась вертебробазилярная дисциркуляция, подтвержденная данными ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) позвоночных артерий, и остеохондроз шейного отдела позвоночника.

При аудиологическом исследовании одностороннее нарушение звуковосприятия зарегистрировано у всех пациентов, двустороннее — у 36. Диагноз болезни Меньера всем пациентам отвергнут на основании результатов электрокохлеографии и/или дегидратационного теста (с ксилитом).

В течение 2–3 месяцев все пациенты получали Бетасерк (бетагистин) (24 мг 2 раза в день — 48 мг/сут) в сочетании с вестибулярной реабилитацией (по индивидуальной программе) на постурографическом комплексе. 18 человек одновременно с Бетасерком продолжали прием гипотензивных препаратов, назначенных ранее кардиологом или терапевтом. В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии зафиксировано уменьшение статической атаксии, причем у 39 из них — результаты повторного исследования функции равновесия были в пределах принятой возрастной нормы (рис. 1–3).

У всех пациентов зафиксирована компенсация вестибулярной функции в покое, сочетавшаяся с положительной динамикой показателей повторной вестибулометрии. Результаты отоневрологических и аудиологических исследований, выполненных сразу по окончании лечения и спустя два месяца, существенно не отличались друг от друга. Слух достоверно не изменился ни у одного из пациентов. Побочных эффектов ни у кого из пациентов, в том числе у получавших сопутствующую гипотензивную терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов, ни у одного из них за весь период наблюдений (2–6 мес после окончания лечения) значимых эпизодов вращательного головокружения не возникало. Кроме того, все пациенты отметили улучшение качества жизни и удобство приема препарата 2 раза в сутки.

Приведенные результаты подтвердили эффективность вестибулярной реабилитации в сочетании с Бетасерком в лечении больных с периферическими вестибулярными нарушениями, что позволяет рекомендовать Бетасерк для лечения пациентов с нарушением равновесия.

Литература

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Вестибулярный пароксизм что это такое

Вестибулярная мигрень (ВМ) является распространенным заболеванием, которое встречается приблизительно у 10% пациентов с мигренью [1]. Но она не всегда правильно диагностируется как в России, так и за рубежом.

В настоящее время в бета-версии Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (МКГБ 3) ВМ выделена в группу синдромов, возможно ассоциированных с мигренью (рубрика A1.6) [2]. Классификационный комитет Международного общества головной боли для диагностики ВМ рекомендует пользоваться критериями МКГБ-3, а не более ранними версиями. Эти критерии в данной статье представлены в виде таблицы (табл. 1).

Таблица 1. Диагностические критерии ВМ ар МКГБ-3

По данным одного из исследований [3], целью которого была оценка распространенности различных типов головокружения, диагноз ВМ был установлен у 2017 из 17 718 пациентов с головокружением; ВМ занимает 4-е место после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), фобического постурального головокружения, центральных вестибулярных синдромов и составляет 11,4% среди всех случаев головокружения. Распространенность мигрени в мире, по данным метаанализа [4], исследований, проведенных в 19 странах за 12 мес и охвативших 270 000 человек, составляет около 11,5% [4].

Результаты всероссийского исследования, опубликованного в 2010 г. [5], свидетельствуют о том, что мигренью в нашей стране страдают более 20% (28,4 млн) населения, что в 2 раза больше, чем в среднем в мире. Учитывая, что ВМ встречается приблизительно у 10% пациентов с мигренью [1], в России В.М. могут страдать около 2,84 млн (2% населения) человек. Недостаточная доступность информации о ВМ на русском языке и гиподиагностика заболевания делают актуальным обсуждение современных представлений о ВМ для эффективной диагностики и лечения этого заболевания, прежде всего на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи [6].

Нейрональные механизмы ВМ до сих пор не ясны. Вариабельность клинических симптомов и объективных данных во время и вне приступов предполагает, что патофизиологические механизмы ВМ затрагивают как центральные, так и периферические отделы вестибулярной системы [7]. В качестве основных предполагаемых патофизиологических механизмов ВМ можно выделить следующие: 1. Наследственная предрасположенность (дефект вольтажзависимых кальциевых каналов, аутосомно-доминантный тип наследования) [8]. 2. Распространение корковой депрессии на центральные представительства вестибулярного анализатора может играть критическую роль, вызывая появление атаксии, различные варианты нистагма и другие центральные вестибулярные нарушения [7, 9]. 3. Воздействие нейротрансмиттеров, участвующих в патогенезе мигрени (кальцитонин-ген-связанный пептид, серотонин, норадреналин, дофамин), также может изменять функциональное состояние вестибулярных нейронов, что может играть роль в патогенезе ВМ [7, 9—12]. Одностороннее воздействие этих нейромедиаторов (по аналогии с односторонней головной болью) вызывает вестибулярный дисбаланс и благодаря наличию вестибулярного тонуса (постоянная генерация потенциала действия полукружными каналами) ведет к спонтанному системному головокружению, тогда как двустороннее нейромедиаторное воздействие изменяет возбудимость вестибулярного аппарата, что приводит к развитию головокружения при движении головой [9]. 4. Центральные вестибулярные и краниальные ноцицептивные пути имеют одну пространственную локализацию и предположительно могут активироваться одновременно, так как реагируют на одни и те же нейротрансмиттеры [13]. Возможное взаимодействие между ядрами тройничного нерва и вестибулярными ядрами было показано экспериментально: при болевой электростимуляции кожи лба у пациентов с мигренью появляется спонтанный нистагм, однако не известно, обусловлен ли данный феномен связью между этими ядрами [14].

До настоящего времени не существует каких-либо специфических инструментальных методов, позволяющих с уверенностью установить диагноз ВМ [15]. Помимо диагностических критериев МКГБ-3, приведенных в табл. 1 и в научной литературе, нужно учитывать клинические особенности заболевания, отражающие возможные варианты патогенеза ВМ [3, 7, 9, 13].

Цель настоящего исследования — изучение современного состояния проблемы диагностики и клинических особенностей ВМ по сравнению с другими формами головокружения, а также оценка эффективности современных методов лечения ВМ на уровне стационарного звена оказания специализированной помощи.

Материал и методы

В неврологическом отделении Городской больницы № 5 Барнаула было проведено клиническое исследование ВМ.

Диагноз ВМ был установлен 50 пациентам на основании критериев МКГБ-3. Средний возраст больных составил 54,36 года (от 26 до 73 лет). Преобладали лица женского пола 44 (88%). Семейный анамнез по мигренозной головной боли (ГБ) был отягощен у 24 (48%) пациентов. Средняя продолжительность пребывания на койке составила 12,56 дня.

В общей сложности за 9 мес было проведено обследование 400 пациентов с жалобами на головокружение и поиск их соответствия критериям МКГБ-3 для диагностики ВМ. У этих пациентов были выявлены различные причины головокружения (табл. 2), установленные на основании клинического осмотра (базирующегося на жалобах, данных анамнеза, объективного неврологического и соматического осмотров) и, если это требовалось, дополнительных методов обследования, для исключения сосудистой патологии, новообразований головного мозга и демиелинизирующих заболеваний. Таким образом, для выявления ВМ использовался принцип диагностики первичных цефалгий — на основании диагностических критериев МКГБ-3. Остальные заболевания (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, постуральное фобическое расстройство, болезнь Меньера и др.) определялись и исключались согласно общим принципам их диагностики.

Таблица 2. Причины головокружения у обследованных больных

Для динамического наблюдения использовалась анкета, которая включала данные о пациенте, персонифицированное описание мигрени, оценку наиболее вероятных клинических особенностей ВМ, клинический осмотр пациента на момент опроса и во время пароксизма ВМ, динамику симптомов на фоне проводимого лечения.

Статистическая обработка материала осуществлялась с применением стандартного программного пакета SPSS 16.0.0. Использовались описательные и непараметрические статистические методы.

Результаты

Для изучения проблем диагностики ВМ в 2013 г. за 3 мес было проведено обследование 125 больных с головокружениями, из которых были отобраны под динамическое наблюдение 25 пациентов с диагнозом В.М. Из них 12 (48%) были доставлены экстренно с предположительным диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Из этого числа только 7 (58%) пациентам установлен диагноз В.М. Отсутствие других причин головокружения подтверждалось объективным осмотром, анамнезом и данными КТ/МРТ головного мозга. Как выяснялось, при сборе анамнеза все экстренно госпитализированные пациенты (100%) не имели ранее установленного диагноза ВМ. В 100% случаев пациенты с ВМ не связывали приступы головокружения с мигренью, как следствие, переживая по поводу тяжести своего состояния, подозревали у себя серьезные заболевания (ОНМК, менингит, энцефалит, онкообразование) и ограничивали свою повседневную активность.

С целью выявления частоты разнообразных клинических особенностей ВМ в повседневной практике в 2014—2015 гг. было решено провести второй этап исследования. В течение 6 мес в упоминавшейся выше больнице было проведено обследование 275 планово госпитализированных пациентов с головокружениями. Диагноз В.М. установлен 25 пациентам, опираясь на диагностические критерии МКГБ-3 в ходе клинического осмотра (см. выше) и отсутствие объективных признаков другой патологии.

У обследованных пациентов ВМ выявлялась на фоне мигрени без ауры (40%), мигрени с аурой (8%), хронической мигрени (52%), лекарственно индуцированной головной боли, развившейся на фоне мигрени (12%). Средняя длительность мигрени составила 21,46 года (от 6 мес до 59 лет). Несмотря на это диагноз, мигрень была установлена ранее лишь у 7 (28%) пациентов, преимущественно в течение последнего года, при этом у них не было адекватного контроля заболевания. ВМ ранее не была диагностирована ни у одного больного.

По данным объективного осмотра нарушения вестибулярной функции выявлялись далеко не у всех больных. Во время пароксизма ВМ были осмотрены 14 пациентов, из них у 4 (28,57%) выявлялся спонтанный горизонтальный нистагм, в том числе двусторонний, у 1 (7,14%) — позиционный нистагм, у 1 (7,14%) был нарушен вестибулоокулярный рефлекс при проведении пробы Хальмаги, у 1 (7,14%) — отклонение при проведении пробы Унтербергера, у 1 (7,14%) — интенция при проведении координаторных проб. При проведении пробы Дикса—Холлпайка, несмотря на наличие коморбидности с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) (диагноз установлен ранее, пароксизмы с соответствующей клинической картиной в анамнезе, эффективны лечебные маневры для элиминации отолитов), результат был положительным у 1 пациента в момент пароксизма ВМ (нистагм сохранялся длительное время в провоцирующем положении головы, не купировался лечебными маневрами, что говорит в пользу мигренозного генеза).

При осмотре пациентов вне пароксизма ВМ у 4 (16%) был выявлен спонтанный горизонтальный нистагм, у 2 (8%) — отклонение при проведении пробы Унтербергера, у 1 (4%) — интенция при проведении координаторных проб. Вестибулоокулярный рефлекс был нарушен у 4%. Это может быть объяснено различными вариантами патогенеза ВМ, а также вовлечением как центрального, так и периферического отдела вестибулярного анализатора. В зарубежных исследованиях также упоминаются нарушения центрального типа (нарушение саккад, вертикальный нистагм). О сохранении несистемного головокружения после приступа сообщили 13 (52%) пациентов. В среднем его длительность составляла 5 дней.

Средняя частота приступов головной боли за последний год составила 11 раз в месяц, средняя сила по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) 7,8 балла. Частота пароксизмов ВМ за последний год в среднем составила 6 раз в месяц, средняя интенсивность по ВАШ 7,36 балла, а средняя продолжительность головокружения без приема препаратов составила 1,11±0,22 дня (от 5 мин до 3 дней). Бесконтрольное использование различных лекарственных препаратов и нетрадиционных методов лечения существенно не влияло на силу и частоту пароксизмов. При отсутствии точного диагноза и адекватного лечения все пациенты имели те или иные дезадаптирующие представления по поводу своего состояния: от постоянного чувства тревоги и ограничения повседневной физической активности из-за возможного внезапного развития приступа до отказа от дальних поездок, любимой работы, активного образа жизни, присвоения себе мнимой инвалидности в виду наличия «серьезного и неизлечимого» заболевания и страха внезапной смерти.

Как указывалось выше, одной из основных целей исследования было выявление клинических особенностей В.М. По его результатм могут быть отмечены следующие особенности:

1) у 4 (16%) пациентов не было мигренозных пароксизмов более года на момент начала ВМ;

2) лишь у 7 (28%) пациентов ВМ началась одновременно с первыми приступами головной боли, у большинства же больных свойственные ВМ симптомы присоединились позже;

3) тип головокружения может варьировать как от приступа к приступу, так и в течение одного пароксизма ВМ: о возникновении изолированного спонтанного головокружения сообщили 2 (8%) больных, а изолированного позиционного — 1 (4%). Достоверно чаще — в 22 (88%) случаях, имело место сочетание спонтанного и позиционного головокружений. Отдельно следует обратить внимание на то, что у 14 (60,86%) из всех пациентов с позиционным головокружением вестибулярные симптомы сохранялись в течение всего времени, пока больной не менял провоцирующего положение головы;

4) многие пациенты имели опыт вестибулярных пароксизмов как с головной болью, так и без нее. Пароксизм В.М. у 16 (64%) опрошенных всегда сопровождался головной болью, но у 3 (12%) головокружение и головная боль никогда не сочетались, а у 6 (24%) пароксизм ВМ мог как сочетаться, так и не сочетаться с головной болью;

5) пароксизм ВМ мог начаться до, одновременно и после головной боли у 11 (44%) пациентов, исключительно до ее начала — у 3 (12%), одновременно — у 5 (20%), после — у 3 (12%). Знание указанных особенностей в некоторых случаях помогает предсказать развитие приступа ВМ и предотвратить потенциально опасные для пациента ситуации: поездка на автомобиле, экстремальные виды спорта, производственные нагрузки и др.;

6) о наличии кохлеарных нарушений сообщили 11 (44%) пациентов, что дает возможность предположить вовлечение в патогенез ВМ слухового анализатора. Из них у 9 (81,8%) отмечался шум в ушах/голове (тиннитус), снижение слуха было выявлено у 2 (18,18%) только во время приступа, а у 2 (18,18%) также и вне приступа. Во всех случаях снижение слуха было нетяжелым, с минимальным прогрессированием или без него;

7) диагностическую ценность имеют данные о мигреньспецифических характеристиках головокружения, например провоцирование триггерами: недостатком сна, началом менструального цикла, стрессом, пищевыми провокаторами, сенсорными стимулами. У 4 (16%) пациентов ВМ провоцировали те же триггеры, что и головную боль;

8) у 9 (36%) больных отмечалось уменьшение силы головной боли при сочетании ее с головокружением в отличии от обычного мигренозного пароксизма;

9) у 5 (20%) обследованных имело место сочетание ВМ с другими типами головокружения: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение — у 2 (8%), болезнь Меньера — у 1 (4%), фобическое постуральное головокружение — у 2 (8%);

10) по данным литературы, мигренозная головная боль может замещаться мигренозным головокружением у женщин в менопаузе, но среди обследованных пациентов данная особенность встретилась у 1 (4%) пациента.

У обследованных больных часто выявлялись дополнительные симптомы: непереносимость движения головы, что вызывает иллюзию вращения, нарушение равновесия, появление или усугубление тошноты. Зрительные стимулы также провоцировали головокружение, например мелькание транспортного потока или сцен фильма и др. Тошнота и нарушение равновесия являются частыми, но неспецифическими симптомами острого пароксизма ВМ.

Все перечисленные выше особенности ВМ диагностически важны, так как помогают установить связь головокружения и мигрени. Для выяснения таких характеристик пациенты нуждаются в активном расспросе, потому что самостоятельно часто о них не упоминают. Во всех случаях целесообразно ведение дневника головной боли и пароксизмов головокружения.

Иногда дополнительные характеристики бывают неявными, но тем не менее ВМ остается наиболее вероятным диагнозом при исключении других причин головокружения. В таких случаях эффективность противомигренозных препаратов свидетельствует в пользу участия мигренозных механизмов. Конечно, положительный эффект противомигренозных препаратов не может полностью подтвердить диагноз ex juvantibus, учитывая плацебо-эффект и дополнительные эффекты от других применяемых лекарственных средств (антидепрессанты, анксиолитики), а также возможность спонтанной ремиссии симптомов.

Следует отметить, что ни один из обследованных пациентов с ВМ не получал профилактического лечения, соответствующего уровню доказательности, А и В согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени 2009 г. Как правило, ранее больным были поставлены другие диагнозы: арахноидит, дисциркуляторная энцефалопатия, остеохондроз, атеросклероз сосудов головного мозга, патология брахиоцефальных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность, вегетососудистая дистония, последствия черепно-мозговой травмы и инсультов, внутричерепная гипертензия. Стационарно до установления диагноза ВМ применялись, как правило, ноотропные препараты в различных комбинациях (пирацетам, магния сульфат, цитофлавин, холина альфосцерат, цитиколин, винпоцетин), внутримышечно анальгетики (кетопрофен, метамизол) и вестибулолитики (метоклопрамид). Дома больные принимали перорально анальгетики для купирования головной боли (спазмалгон, пенталгин, ибупрофен, анальгин, седалгин, спазган, парацетамол, цитрамон, аскофен, тексамен), а многие использовали и нетрадиционные методы лечения (холодная/горячая повязка на голову, стягивающая повязка, самомассаж, древесная стружка на голову, спиртовые компрессы, дыхательные тренажеры, контрастный душ, мытье головы кипятком, чай с сахаром, мази с резким запахом). Естественно, контроля над мигренозными пароксизмами и пароксизмами ВМ достигнуто не было. У 5 (20%) отмечалась абузусная головная боль. Из всех пациентов 3 (12%) применяли триптаны (суматриптан), отмечая положительный эффект в виде более быстрого купирования приступа.

Изложенные недостатки диагностики и лечения не позволяли достичь контроля над мигренозными пароксизмами и пароксизмами В.М. Можно утверждать, что ранее пациенты не получали адекватного лечения мигрени и ВМ.

Нами была проведена когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), которая заключалась в помощи больным воспринять их проблемы не как безнадежные, а вполне решаемые. Для этого требовалось тщательное объяснение причин возникновения ВМ и отсутствия угрожающих для жизни состояний. Что касается фармакотерапии, то соответствующие препараты подбирались индивидуально в рекомендованных терапевтических дозировках, согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени; с уровнем доказательности А: топирамат (топалепсин) был назначен 13 (52%) больным, вальпроевая кислота — 8 (32%); с уровнем доказательности B: венлафаксин — 4 (12%), бисопролол — 1 (4%). Профилактическое лечение пациенты получали в течение всего времени пребывания в стационаре, в среднем 12,56±0,85 дня с рекомендациями принимать препарат после выписки в течение года. Лечение пароксизмов в стационаре проводилось с целью купирования вестибулопатии (сумамигрен, метоклопрамид, домперидон) и/или головной боли (сумамигрен, парацетамол, ибупрофен, диклофенак, кетопрофен).

У большинства пациентов с ВМ на фоне лечения наблюдалась положительная динамика уже в стационаре. У 20 (80%) пациентов, поступивших с пароксизмом мигренозной головной боли, положительный эффект наблюдался в среднем через 3,8±3,66 дня (до 14) в виде исчезновения (16%) и уменьшения силы мигренозных пароксизмов (64%). У 19 (76%) поступивших с пароксизмом ВМ положительный эффект наблюдался в среднем через 2,8±0,61 дня в виде купирования приступа вестибулопатии. Такое неравномерное распределение обусловлено тем, что больные не всегда попадали в стационар во время приступа ВМ, а пароксизмы головной боли и вестибулопатии сочетаются не у всех пациентов. Оставшиеся пациенты поступили вне пароксизма ВМ, на момент нахождения в стационаре купирования приступа вестибулопатии или мигренозной головной боли не требовалось.

После подбора терапии в стационаре пациентам давались рекомендации по профилактической терапии (приему топалепсина, вальпроевой кислоты, венлафаксина, бисопролола) в течение минимум года под контролем невролога, а также рекомендации по приему препаратов для купирования пароксизма мигрени — суматриптан (сумамигрен), нестероидные противовоспалительные препараты, и для купирования пароксизмов ВМ (сумамигрен, дименгидринат, домперидон, метоклопрамид).

По телефонному опросу, проведенному спустя 2 мес после выписки из стационара, 100% больных отметили положительные эффекты на фоне лечения рекомендованными препаратами; 70% пациентов не имели пароксизмов мигрени и ВМ за этот период, 30% отметили уменьшение силы и урежение частоты как мигренозных пароксизмов, так и пароксизмов ВМ в 2 раза и более.

Обсуждение

ВМ является достаточно полиморфным по клиническим проявлениям заболеванием, что создает трудности в дифференциальной диагностике с другими вестибулопатиями. Наиболее частыми заболеваниями для дифференциальной диагностики являются: центральные вестибулярные синдромы, болезнь Меньера, ДППГ, вестибулярный нейронит (ВН), постуральное фобическое головокружение (ПФГ). Эти заболевания, наряду с ВМ, составляют более 70% всех вестибулопатий [3].

В патогенез ВМ вовлечены как центральный, так и периферический отделы вестибулярного анализатора, что обусловливает полиморфность. У всех больных с подозрением на ВМ необходимо исключить коморбидность с другими вестибулопатиями. При впервые возникшем пароксизме головокружения показана нейровизуализация. Важными составляющими для дифференциальной диагностики являются анамнестические данные: являлось ли головокружение системным или нет, рецидивирующим или впервые возникшим, позиционным или спонтанным; важна длительность приступа, наличие провоцирующих факторов, липотимических состояний, утраты сознания, падений, тошноты и рвоты, мигренозных головных болей сейчас или в прошлом, прогрессирующего снижения слуха, тревоги и депрессии. При объективном осмотре для проведения дифференциальной диагностики необходимо обратить внимание на признаки центральных вестибулярных синдромов, наличие очаговой симптоматики, нистагма и его характеристики, выполнение координационных тестов, пробы для стимуляции полукружных каналов, нарушение вестибулоокулярного рефлекса, объективное снижение слуха.

Основные дифференциальные особенности других форм вертиго в сравнении с ВМ могут быть представлены следующим образом.

При ДППГ рецидивирующее системное головокружение кратковременное (чаще до минуты), провоцируется изменением положения головы, подтверждается положительными позиционными пробами с наличием специфического нистагма для соответствующего полукружного канала, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. Нистагм во время пароксизма ВМ бывает как центральным, так и периферическим и не имеет какой-либо специфичности. Пароксизм В.М. может сопровождаться как спонтанным, так и позиционным головокружением, немаловажно, что тип головокружения может меняться от приступа к приступу, а также в течение одного пароксизма. Позиционное головокружение при ВМ, как правило, не проходит, пока больной не сменит провоцирующее положение головы, при ДППГ вертиго самостоятельно облегчается в течение нескольких минут при отсутствии движений головы. В подавляющем большинстве случаев для лечения ДППГ эффективны вестибулярные маневры для элиминации отолитов.

Приступ постурального фобического головокружения проявляется спонтанным головокружением с чувством страха, переживания и тревоги. Постуральное фобическое головокружения может быть постоянным и рецидивирующим. Настороженность должно вызывать наличие тревоги и депрессии, агорафобии и, особенно, панических атак. Указанное головокружения может провоцироваться и ухудшаться в определенных ситуациях, например в толпе, на пустых пространствах, при вождении автомобиля. Отвлекающая деятельность часто облегчает и снимает симптомы этого типа головокружения. Постуральное фобическое головокружение часто проявляется такими признаками несистемного головокружения, как неустойчивость, шаткость при ходьбе, ощущение «дурноты» в голове, раскачивание, плавание, вращение собственного тела. Наиболее важно отсутствие у пациента объективных нарушений вестибулярной функции, тошноты, рвоты. Приступ часто сочетается со страхом падения. В реальности фактического падения с повреждениями не происходит, в некоторых случаях помогает подробный сбор анамнеза у близких пациента. Тем не менее не стоит забывать о возможном формировании постурального фобического головокружения на фоне наличия пароксизмов ВМ.

Центральные вестибулярные синдромы в большинстве случаев представляют собой впервые остро возникающие головокружения, но далеко не всегда сопровождающиеся дополнительной очаговой симптоматикой, поэтому следует проверить дополнительные признаки центральных вестибулярных поражений [16]: нарушение нормального положения глазных яблок; взориндуцированный нистагм, контрлатеральный спонтанному; нарушение плавного слежения с появлением саккад; нормальный тест поворота головы при остро возникшем головокружении; центральный нистагм при фиксации взора.

Впервые остро возникшее головокружение является показанием к проведению нейровизуализации, однако в первые часы от начала появления симптомов нейровизуализация может быть неинформативна. В некоторых случаях может потребоваться динамическое наблюдение пациента и повторная нейровизуализация для уточнения очагового поражения.

Дифференциальная диагностика ВМ и болезни Меньера основывается главным образом на наличии и специфичности кохлеарных симптомов: при болезни Меньера тиннитус и прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (подтвержденная аудиометрически согласно диагностическим критериям болезни Меньера) являются основной частью клинической картины, у пациента с ВМ снижение слуха и тиннитус могут присутствовать, как правило, только во время приступа, снижение слуха не является выраженным и не прогрессирует. Трудности может представлять дифференциальная диагностика с болезнью Меньера на ранней стадии, когда снижение слуха и тиннитус могут флюктуировать, в таком случае следует обратить внимание на продолжительность приступов (при ВМ от 5 мин до 3 дней, при болезни Миньера от 20 мин до нескольких часов); сочетания головокружения и мигренозной головной боли, наличие специфических мигренозных симптомов во время головокружения (типичная аура, свето- и звукобоязнь). В особо трудных случаях может потребоваться динамическое наблюдение пациента.

Вестибулярный нейронит — это острое впервые возникшее не рецидивирующее системное головокружение всегда с выпадением вестибулоокулярного рефлекса с одной стороны при выполнении теста поворота головы, наличием горизонтального нистагма, направленного в здоровую сторону. Пациент ощущает поворот и наклон головы в здоровую сторону, также присутствует постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения.

Следует обратить внимание на то, что, поскольку при ВМ нет четко специфичных вестибулярных тестов, то на практике анамнез играет куда большую роль, чем объективный осмотр.

Анализ имеющихся данных литературы по лечению и профилактике ВМ не дает возможности обсуждать специфические особенности терапии этого вида мигрени. Проведено небольшое число рандомизированных контролируемых исследований по специфическому лечению В.М. На данный момент рекомендации по фармакологическому лечению ВМ основаны на руководствах по лечению мигрени без ауры и с аурой и базируются на ретроспективных анализах, отдельных клинических случаях и офф-лейбл исследованиях. Эффективность показали такие препараты, как метопролол, пропранолол, вальпроевая кислота, топирамат, флунаризин, ламотриджин [13].

При рассмотрении 558 исследований касательно лечения ВМ только одно из них [17] соответствовало критериям двойного слепого плацебо-контролируемого исследования и сравнивало эффективность метопролола относительно плацебо с прослеживанием его положительного эффекта.

Топирамат (топалепсин), являясь одним из самых эффективных препаратов для профилактики мигрени, также показал свою эффективность в профилактике ВМ [13, 18, 19]. Его эффект развивается довольно быстро — в течение первого месяца терапии происходит стойкое длительное снижение числа приступов без развития резистентности. По сравнению с другими противоэпилептическими препаратами (ПЭП) топирамат обладает благоприятным профилем переносимости. Кроме того, при длительном использовании топирамат (топалепсин) в отличие от большинства ПЭП не вызывает ожирения.

В некоторых исследованиях изучалась эффективность триптанов для купирования пароксизмов ВМ [13], однако малая выборка или очень специфичный дизайн исследования не позволяют сделать достоверные выводы об эффективности этой группы препаратов. В настоящее время тактика купирования пароксизмов ВМ не отличается от купирования любого острого головокружения. Используются противорвотные препараты и вестибулолитики, такие как метоклопрамид, дименгидринат, прометазин, домперидон [18].

По мнению ряда специалистов [20, 21], эффективность противомигренозных препаратов для купирования ВМ соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени.

Одним из широко используемых в клинической практике агонистов серотониновых рецепторов типа 5НТ1 является суматриптан (сумамигрен). Препарат влияет на центральный и периферический отделы тригемино-васкулярной системы. Воздействуя на 5НТ1-рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии, суматриптан блокирует выделение болевых нейропептидов, избирательно суживает расширенные во время приступа сосуды твердой мозговой оболочки.

По некоторым данным [22], для купирования пароксизмов головокружения, ассоциированного с мигренью, суматриптан (сумамигрен) показал хорошую эффективность в качестве специфического препарата, облегчая в течение короткого времени как мигренозную головную боль, так и головокружение. Сумамигрен выпускается в таблетках по 50 и 100 мг, после приема внутрь быстро всасывается, максимальная концентрация препарата в крови достигается через 45 мин. Клинический эффект наблюдается обычно через 30 мин после приема препарата внутрь.

Существуют также исследования препаратов, на данный момент не имеющих уровня доказательности, но показавших эффект при лечении В.М. Так, ацетазоламид (диакарб) в ретроспективном исследовании показал свою эффективность в качестве профилактического препарата для лечения ВМ [23].

Нефармакологические методы профилактики мигрени должны применяться до развития приступа наряду с фармакотерапией, а в некоторых случаях они могут оказаться эффективнее лекарственных средств, например при наличии триггеров, ауры и четкой связи мигренозного головокружения и боли. Наивысший уровень доказательности (А) [24] имеет когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — краткосрочный, структурированный, нацеленный на решение проблемы метод психологической интервенции, заключающейся в выявлении и коррекции неправильных, дезадаптирующих представлений пациента об особенностях его заболевания. КПТ позволяет обучать больного распознаванию и модификации неадекватных сознательных мыслей и убеждений, которые поддерживают его болезнь или расстройство [25]. Цель КПТ при ВМ помочь больным воспринять их проблемы не как безнадежные, а вполне решаемые. Для этого требуется тщательное объяснение причин возникновения ВМ и отсутствия угрожающих для жизни состояний, что помогает убрать необоснованные страхи (этим же занимается рационально-разъяснительная психотерапия). Важнейший этап КПТ — когнитивная перестройка заключается в выявлении у пациентов негативных автоматических мыслей, а также дисфункционального поведения и методического подвергания их сомнению, что в итоге приводит к замещению дезадаптивных убеждений и поведения пациента на адаптивные [26]. Требуется обучить пациента самомониторингу и самокоррекции, а поведенческий эксперимент (экспозиция к стрессовой для пациента ситуации или действию) позволяет разработать новый, функциональный по отношению к болезни, поведенческий навык. Для поддержания позитивного настроя на лечение используется техника формирования позитивного мышления. Необходимо убедить больного в том, что лечение, которое он получает, соответствует его проблемам, и ему необходимо активнее участвовать в процессе реабилитации.

Вестибулярная реабилитация может быть использована в сочетании с медикаментозным лечением, особенно при наличии мигренозного тревожноассоциированного головокружения [13, 18]. Очень часто на фоне ВМ формируется тревожное расстройство, что нередко приводит к появлению постурального фобического (психогенного) головокружения. Такие пациенты часто жалуются на сохранение несистемного головокружения после купирования пароксизма ВМ в течении нескольких дней, а то и недель. В таких случаях самостоятельные упражнения на тренировку координации, устойчивости, занятия на стабилоплатформе помогают, в том числе, вернуть уверенность в контроле над положением собственного тела.

В заключение можно констатировать, что на момент проведения настоящего исследования можно было констатировать гиподиагностику ВМ и, как следствие, отсутствие в этих случаях адекватного лечения. Для исправления этой ситуации необходимо использовать диагностические критерии МКГБ-3 для ВМ, которые позволяют установить диагноз с достаточной точностью.

ВМ отличается весьма разнообразной клинической картиной, что создает трудности в дифференциальной диагностике с другими вестибулопатиями. Существует ряд клинических особенностей, знание которых помогает установить диагноз ВМ и провести дифференциальную диагностику с другими типами головокружения, а также в некоторых случаях улучшить контроль заболевания самим пациентом.

У всех пациентов с рецидивирующим головокружением требуется проведение активного выявления наличия головной боли мигренозного характера в настоящем или прошлом и, при подозрении на мигрень, уточнение клинической картины и соответствия пароксизмов системного головокружения критериям В.М. Помимо знания критериев МКГБ-3 и клинических особенностей ВМ для установления правильного диагноза необходимо знание дифференциальных подходов для исключения других типов головокружения и выявления их коморбидности с ВМ.

Применение фармакотерапии согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени и нелекарственных методов профилактики эффективно у большинства пациентов.

Распространение информации Международным обществом головной боли (International Headache Society — IHC), Российским обществом по изучению головной боли (РОИГБ) о ВМ и интерес практикующих врачей и неврологических сообществ как в России, так и за рубежом способствуют появлению доступной актуальной информации по ВМ, а это позволяет эффективно контролировать заболевание и обеспечивать эффективную помощь пациентам.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник