вертеброгенные влияния на позвоночные артерии что это такое

Вертеброгенный синдром позвоночной артерии

Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно (позвонкового) обусловленного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим-болевым) симптомами. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, ощущающийся как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и вестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.

Причины и механизмы

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС: атеросклеротические стенозы (сужения), тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные (внесосудистые) сдавления их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния внесосудистые факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения. Поэтому выявление внесосудистых факторов приобретает особое значение.

Избыточный отток крови в другие области сосудистой системы происходит по механизму обкрадывания (с создание ишемии в ВБС). Имеют значение так же повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов в усугублении на.

Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.

Инструментальные методы диагностики

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также МРТ их. Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение

Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с акцентом на стиль жизни и режим питания и с применением статинов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения определяются по результатам суточного холтеровского ЭКГ- и АД-мониторирования. Терапия в остром периоде осуществляется в двух основных направлениях поддержание системной гемодинамики, нормализации светывания крови и гемоангиокоррекция. Отмечено положительное влияние антиоксидантов и отдельных препаратов нейротрофического деистаия.

Медикаментозное лечение

Применяют препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение: винпоцетин под ЭКГ-контролем ритма сердца; ницерголин; аминофиллин; инстенон’; циннаризин; гинкго билоба; фезам; энцефабол; вазобрал; пирроксан; Бетагистин; Эмоксипина; Милдронат; Мексидола; ацетилсалициловая кислота; пентоксифиллин; низкомолекулярные гепарины; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения, оказавшиеся весьма высокоэффективными. К ним относятся эндартерэктомия, реконструктивные операции по реплантации позвоночных артерий, артериолиз и редресация их при спаечных процессах в окружающих тканях. Выполняются также операции, устраняющие нарушения проходимости артерий (стабилизация избыточно подвижных сегментов шейных позвонков, удаление унковертебральных остеофитов и др.).

В тех случаях, когда по каким-либо причинам операции невозможны, применяют лечебные медикаментозные блокады и ортопедические методы лечения, используют воротник Шанца, специальные комплексы физических упражнений, однако без резких рывковых поворотов головы, сгибания и разгибания шеи и длительной фиксации в этих позах.

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Источник

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Вопросы профилактики и лечения остеохондроза (ОСХ) позвоночника получает все особую весомость из-за прогрессирования числа пациентов во всех странах мира, существенным удельным весом его в структуре заболеваемости, нетрудоспособности и инвалидности популяции.Одним из ведущих клинических симптомов ОСХ шейного отдела позво- ночника (ШОП) представляется синдром позвоночной артерии (ПА), который может иметь множество патогенетических механизмов формирования. В МКБ-10 имеется несколько диагнозов, определяющих поражение вертебрально-базилярного бассейна (ВББ): М 47.0 – синдром компрессии ПА при спондилезе; М 53.0 – задний шейный симпатический синдром; G 45.0 – синдром вертебрально-базилярной артериальной системы.
Темы диагностики и лечения синдрома ПА в последние годы притягивают все больший интерес врачей многих специальностей: неврологов, нейрохирургов, вертебрологов, ангиохирургов, терапевтов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, физиотерапевтов.
Анатомия ПА. С целью представления патогенеза формирования синдрома ПА нуж- но иметь понятия об анатомии данного сосуда. ПА кровоснабжает большую зону: сегменты спинного мозга от С1 до Th3, включая (верхний медуллярный артериальный бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга (ГМ), затылочные доли, медиобазальные области височных долей, мозжечок, дорзальные отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, сформированного симпатическими центрами С3 –Th1 сегментов спинного мозга, выходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Он проникает в канал поперечных отростков, обвивая своими веточками ПА. Дополнительно, от позвоночного нерва отходят ветви, принимающие участие в формировании нерва Люшка.
Данный нерв иннервирует капсульно-связочный аппарат ШОП, надкостницу позвонков и заднюю часть межпозвонковых дисков (МПД). Большая доля экстракраниального отрезка ПА проходит в мобильном костном канале, сформированном поперечными отростками позвонков. Причем медиальная стенка ПА прилегает к унковертебральному суставу, а задняя граничит с верхним суставным отростком. На уровне С1-С2 ПА покрыта лишь мягкими тканями, в основном нижней косой мышцей головы.
Этиология и патогенез. Некоторые клиницисты разъясняют клиническую картину синдрома ПА при ОСХ ШОП компрессией данного сосуда костными разрастаниями позвонков. Данная теория основана на множественных случаях травматического повреждения ПА или их перевязки, после которых следовали ОНМК в ВББ. Тем не менее, дальнейшими экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что компрессия одной ПА не может вызвать недостаточность в ВББ. Лишь при врожденной или приобретенной патологии ПА (аплазии, аномальной узости, атеросклероз, компрессия остеофитами, гемодинамически значимые стенотические поражения в области устьев ПА, окклюзия одной из ПА, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и т. д.) может проявиться клиническая недостаточность компримированной ПА. Ведущим механизмом формирования компрессионного синдрома ПА представляется экстраваскулярный отек из-за механического сдавления, что ведет к нарушению венозного кровотока. Сдавление вен в костном канале поперечных отростков ШОП случается раньше артериальной, а сформировавшийся от компрессии вен в костном канале венозный отток усугубляет компрессию ПА. Длительная ирритация симпатического сплетения хорошо исследована при ОСХ ШОП. Патологическое раздражение этого сплетения при ОСХ ШОП вызывает спазм сосудов системы ПА, что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых ими отделов ГМ. Ирритативный тип синдрома ПА в основном фиксируется у молодых больных, у которых отсутствует сочетанная патология ВББ.

Этиологические причины синдрома ПА возможно разделить на 3 вида:

По данным различных исследователей, на ПА могут приводить механическое воздействие:

1) костные разрастания унковертебральных суставов в 55,9% случаев;

6) компрессия в области атланта (аномалии Клиппеля–Фейля, Киммерли, платибазия);

Базилярная мигрень. Отличается зрительными расстройствами с двух сторон, в соче­тании с головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте пароксизмы формируется интенсивная боль в затылочной области, сочетающаяся с рвотой и в некоторых инцидентах потерей сознания.

Вестибуло-атактический синдром. Превалируют головокружение, чувство неустой­чивости тела, затемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой. Симптома­тика прогрессирует при движении в ШОП.

Кохлеовестибулярный синдром. Представляется шумом в ушах или затылке, паресте­зиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Эти рас­стройства в основном сочетаются с периодическими несистемными головокружениями (чув­ство неустойчивости и пошатывания) или системными головокружениями.

Офтальмический синдром. Зрительные расстройства характеризуются пароксизмаль­ной фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и иной зрительной нагрузке. Могут фиксироваться признаки конъюнктивита: боли и чувство инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также регистрируются случаи приступообразного выпадения полей зрения, часто связанны с положением в ШОП.

Синдром вегетативных нарушений. Чаще фиксируются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноба, похолодания конечностей, гипергидроза, изменениями дермографизма. Могут встречаться гортанно-глоточные расстройства, а также периодиче­ские нарушения сна и бодрствования.

Приступы dropp-attack . Эпизод непредвиденного падения сопряжен с ишемией кау­дальных отделов ствола ГМ и мозжечка и представляется в виде тетраплегии при внезапном разгибании в ШОП с стремительным восстановлением двигательной функции.

Транзиторные ишемические атаки.

Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертеброгенный синдром) . Он представля­ет ОНМК в ретикулярной формации ствола ГМ, отличается кратковременным выключением сознания при быстром движении в ШОП или продолжительном вынужденном ее положении.

Диагностика. Для идентификации вертеброгенного синдрома ПА нужно присутствие 3-х клинико-диагностических критериев:

1.Клиническая картина (присутствие одного из девяти вышеописанных клинических вари­антов или их комбинация).

2.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении МРТ или КТ в комбинации с функциональной спондилографией ШОП (спондилез в области унковертебральных суставов, артроз ДОС, подвывих суставных отростков, нестабильность и гипермобильность в ШОП, бо­ковые грыжи МПД, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

3.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении дуплексного сканирования ПА и/или при осуществлении допплерографии с использованием функциональных проб с ротацией, флексией и экстензией в ШОП (компрессия ПА, асимметрии линейной скорости тока крови в ПА, вазоспастические реакции в ПА и базиллярной артериях, гиперреактив­ность на функциональные пробы, изменение диаметра ПА).

Лечение. Консервативное лечение включает в себя: мануальную терапию, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. По современным пониманиям, нейропротекция представляет собой комплекс медикаментозной терапии, об­ращенный на компенсацию развивающегося энергетического дефицита нейронов, протекцию их от влияния повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррек­цию тока крови в ГМ. При синдроме ПА нейропротекция представляется одним из наиболее продуктивных методов профилактики хронической ишемии ГМ, выражающийся в виде не­достаточности в ВББ. Назначение нейропротекторов содействует предупреждению фор­мирования расстройств метаболизма ГМ у лиц с повышенным риском его ишемии, особенно при уменьшении цереброваскулярного резерва. Ведущую ценность нейропротекция получа­ет у лиц с симптомными стадиями синдрома ПА — ОНМК, транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертеброгенным синдромом, приступами dropp-attack.

Правила медикаментозного лечения синдрома ПА:

1.Препараты, действующие на венозный отток: полусинтетический диосмин (детралекс, флебодиа), троксерутин, гинко-билоба.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, целебрекс.

3.Препараты, нормализующие кровоток в ПА: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, cермион, инстенон.

4.Холинергические препараты: цитиколин, цераксон, рекогнан, глиатилин.

5.Комплексные нейропротекторные препараты: цитофлавин, актовегин, церебролизин, пир­ацетам, мексидол

6.Метаболическая терапия: цитофлавин, милдронат, тиотриазолин, триметазидин

Комплексное консервативное лечение заключает в себя ортопедические воздействия на источник патологии (вытяжение ШОП, иммобилизация ШОП, мануальная терапия и др.); новокаиновые блокады спастически сокращенных и болезненных мышц ШОП; физиотера­певтические и бальнеологические методы.

Поэтому в лечении больных с синдромом ПА наряду с традиционной консервативной терапией должны быть применены пункционные методы воздействия: блокады ПА, звездча­того узла, нижней косой мышцы головы, дерецепции МПД и ДОС.

Вместе с тем, при патологической импульсации из пораженного ДОС происходит стойкий или прерывистый спазм ПА. Основное преимущество химической денервации ДОС перед более локальными воздействиями (лазерной вапоризацией, холодно-плазменной кобляцией, высокочастотной деструкцией) заключается в том, что спиртоновокаиновый рас­твор выключает вокруг ДОС большее количество ноцицептивных вегетативных структур, включая ветви нерва Люшка, которые представляют основную роль в формировании реф­лекторных синдромов фасет-синдрома ШОП.

Первыми малоинвазивными методами стали хемонуклеолиз, дерецепция МПД и пер­кутанная нуклеотомия. Хемонуклеолиз и дерецепция МПД приводят к развитию фиб­роза пульпозного ядра МПД с созданием условий для анкилозирования позвоночно­двигательного сегмента на различных стадиях его дистрофического поражения. Развитие фиброза МПД ограничивает амплитуду движений в оперированном сегменте, при этом не исключается тот минимальный объем движений, который не приводит к возникновению ло­кальной перегрузки расположенных рядом позвоночно-двигательных сегментов. Процесс перестройки МПД после хемонуклеолиза длителен и занимает 1,5-2 года, что может привес­ти к развитию рецидива заболевания.

При вертеброгенном синдроме ПА выполняют следующие операции:

Отличительной особенностью оперативного лечения лиц с синдромом ПА определена частым комбинациями вертеброгенного поражения ПА с их атеросклеротической или врож­денной патологией (32,0% пациентов), а также с окклюзирующими и стенозирующими по­ражениями сонных артерий (26,7-28,0%). Это говорит о необходимости прецизи­онного предоперационного обследования данных лиц и комплексного лечения. У больных с сочетанными поражениями ПА и сонных артерий первым этапом выполняют ре­конструкцию каротидного бассейна.

Реконструкцию V1 ПА целесообразно применить при интактных дистальных сегмен­тах (V2-4). При идентификации атеросклеротического поражений ПА в V1 сегменте производят следующие реконструктивные операции:

Показания к реконструкции ПА в V3 сегмента:

1)стеноз или окклюзия V1 и V2 сегментов ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

2)экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

3)предстоящая реконструкция на V1 сегменте ПА или сонно-подключичный анастомоз;

4)перелом стента или выраженный рестеноз (при невозможности повторного стентирова­ния) после стентирования V1 сегмента ПА.

Доступ к V3 сегменту ПА (между поперечными отростками С1-2) имеет несколько преимуществ: расположение ПА на данном участке наиболее поверхностно, возможность выполнить диссекцию ПА без костной резекции на пролонгированном расстоянии и веноз­ное сплетение на этом участке менее выражено, чем в других.

При атеросклеротическом поражении ПА в V3 сегменте производят следующие ре­конструктивные операции:

Источник

Биосфера

Остеопат Гуричев Арсений Александрович

Вертеброгенная патология шеи и её последствия

Часть 1. Общая

Вертеброгенные влияния

Остеофиты и позвоночные артерии

Остеофиты в области унковертебральных сочленений могут сдавливать позвоночную артерию (артерии) в условиях сильного поворота головы, или длительного вынужденного положения, включая неловкого положения во сне.

Постоянное сдавление остеофитом позвоночной артерии возможно лишь при значительных костных разрастаниях, направленных в сторону сосуда.

Порочный круг: атеросклероз позвоночных артерий – остеофиты – атеросклероз позвоночных артерий. При атеросклерозе позвоночных артерий ухудшается их пульсация и это способствует росту остеофитов (Верещагин Н.В. 1980).

Вертеброгенная патология шеи. Сосудистые влияния

3 типа влияний на мозговое кровообращение (Салазкина В.М. 1977):

Аномалия Киммерле

Аномалия Киммерле (A. Kimmerle, 1930) — образование костной перемычки над позвоночной бороздой СI и превращением её из борозды в отверстие. Встречается по разным данным от 8% (Богородинский, Д.К., 2008) до 37,5% (Задворнов Ю.Н., 1979) и даже до 92% населения (по исследованию 78 скелетов с 72 аномалиями Кимерле – Яровой В.К, Яровой В.В. 2012).

Аномалия Киммерле сочетается с вариантами ангиодисплазий артериального круга большого мозга, магистральных артерий головы и интракраниальной венозной системы (Комяхов А.В., Клочева Е.Г., Митрофанов Н А, 2011).

Классификация синдромов

Часть 2. Вертеброгенная патология шеи

Симптомы

Боли в области шеи, боли в области шеи в одной руке, боли в области шеи и обеих руках, менее характерна боль в руке. Боль жгучая, ноющая, сковывающая. Усиливается при поворотах и других движениях головы, особенно при разгибании в шее. Иногда боли усиливаются ночью, в покое и не дают спать. Отмечается слабость в руке, онемение кожи руки. Характерно вынужденное положение головы, ограничение амплитуды движений, болезненность при движениях в шее – рефлекторно-тонический синдром.

Симптом межпозвонкового отверстия (Spurling, 1944) – боль и парестезия в зоне иннервации корешка при нагрузке на голову, наклоненную в больную сторону.

Симпаталгический плечелопаточный синдром

Боли в спине, между лопаток, реже в груди «в области сердца»: жгучие, тянущие, ноющие, сковывающие.

Топическая диагностика корешковых синдромов

СI Боли и нарушения чувствительности затылочной области.

СII Боли и нарушения чувствительности теменно-затылочной области. Гипотрофия подъязычных мышц (связь по волокнам подъязычного нерва).

СIII Боли в половине шеи, отёчность языка, нарушение подвиности языка и связанные с этим изменения дикции. Гипотрофия подъязычных мышц (связь по волокнам подъязычного нерва).

СIV Боли, слабость мышц области шеи, ключицы, надплечья (трапециевидная, ременная, длиннейшие мышцы головы и шеи). Нарушения дыхания, боли в области сердца и печени (связь по волокнам диафрагмального нерва).

СV боль в области шеи, надплечья, наружной поверхности плеча, слабость дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча.

СVI боль в области шеи, лопатки, наружной поверхности плеча, лучевой поверхности предплечья, область большого пальца, нарушения чувствительности в этих областях, снижение сухожильного рефлекса с двуглавой мышцы.

СVII боль в области шеи, лопатки, задне-наружной поверхности плеча, задней поверхности предплечья, указательном и среднем пальцах, нарушения чувствительности в этих областях, слабость трехглавой мышцы.

СVIII боль и нарушения чувствительности в области шеи, локтевой поверхности предплечья, мизинце, снижение или отсутствие супинаторного рефлекса.

Синдром позвоночного нерва

Задний шейный симпатический синдром: Постоянные головные боли, либо постоянные с приступообразными ухудшениями. Локализация в затылочной области, реже в затылочной, теменной, лобной, височной. Может быть жгучей, пульсирующей. Характерно начало в затылке или в шее и распространение на теменные, височные и лобную области, глаза. Сопровождается головокружением, шумом в ушах, в голове, пошатыванием при ходьбе. Усиливается при поворотах, наклонах головы.

Облегчение от придерживания или сжатия головы руками. В части случаев имеются нарушения зрения: туман, пятна, сетка, расплывчатость букв. Боль сочетается с болями в области шеи, груди, руки.

Характерно вынужденное положение головы: наклон в сторону, наклон вперед, ограничение амплитуды движения, боли в шее при движениях, особенно при запрокидывании головы назад, усиление или появление головокружения от этого движения и облегчение болей при наклоне головы вперед.

Повышение вегетативных рефлексов при вращательной пробе.

Нарушения чувствительности кожи лица в любую сторону – гипо или ниперстезии.

Психический статус: астеноневротический синдром.

Туннельные синдромы

Туннельный синдром надлопаточного нерва. Боли в надлопаточной области, в области лопатки, парез наружных ротаторов плеча, гипотрофия надостной и подостной мышц, боли при пальпации области надплечья в проекции надлопаточного нерва.

Туннельный синдром подмышечного нерва. Боли по задней поверхности дельтовидной области, нарушения чувствительности по наружной поверхности плеча в зоне иннервации наружного кожного нерва, боли при надавливали в проекции подмышечного нерва в четырехугольном отверстии.

Часть 3. Сосудистые нарушения

Вертебробазилярный бассейн – это бассейн артерий, кровоснабжающих структуры задней черепной ямки и задней части полушарий большого мозга, они получают кровь в основном из позвоночных артерий.

Анатомические особенности

Две позвоночные артерии берут начало от соответствующих подключичных артерий. Редко левая позвоночная артерия отходит непосредственно от дуги аорты. Правая и левая позвоночные артерии нередко имеют большую анатомическую разницу по диаметру.

В шее позвоночные артерии входят в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках с шестого (то есть минуя седьмой шейный) по первый позвонок, где выходит и огибая боковую массу атланта, ложится в борозду позвоночной артерии СI. Здесь в непосредственной близости проходит позвоночный СI нерв, что может обуславливать одновременный спазм позвоночной артерии и позвоночного нерва при дисфункции сочленения C0 – CI.

В голове позвоночные артерии сливаются на уровне моста спереди и образуют базилярную артерию. Основные внутричерепные ветви позвоночной артерии – это задняя нижняя мозжечковая артерия и передняя спинномозговая артерия.

Задняя нижняя мозжечковая артерия кровоснабжает базальную часть мозжечка, нижнюю часть червя, част мозжечковых ядер, сосудистое сплетение IV желудочка, задне-боковые поверхности продолговатого мозга. Анастомозирует с другими артериями мозжечка: с ветвями передней нижней мозжечковой и верхней мозжечковой артерий, отходящих от базилярной артерии.

Главные ветви базилярной артерии – это мозжечковые и задние мозговые артерии. Кроме того, базилярная артерия дает многочисленные пенетрирующие ветви к стволу мозга.

Передняя нижняя мозжечковая артерия снабжает клочок и переднюю часть полушарий мозжечок, а также даёт ветвь к внутреннему уху – артерию лабиринта.

Верхняя мозжечковая артерия питает ростральную часть полушарий мозжечка и верхнюю часть червя, так же дает ветви к покрышке среднего мозга.

Развилка базилярной артерии — место бифуркации базилярной артерии на задние мозговые артерии.

Задняя мозговая артерия имеет связь и с вертебробазилярной и с каротидной системами. Большая часть крови попадает через развилку базилярной артерии, а остальная кровь через заднюю соединительную артерию получает кровь из внутренней сонной артерии.

Задняя соединительная артерия даёт переднюю таламоперфорирующую артерию, кровоснабжающую ростральную част таламуса. Задняя таламоперфорирующая артерия отходит от задней мозговой артерии и снабжает базальную, медиальную части и подушку таламуса. Таламо-коленчатая артерия начинается от задней мозговой артерии и питает латеральную часть таламуса.

Медиальная и латеральная задние ворсинчатые артерии кровоснабжают коленчатые тела, медиальные и заднемедиальные таламические ядра и подушку таламуса.

Задняя мозговая артерия отдаёт многочисленные корковые ветви, включая затылочно-височную артерию и височные ветви, а также артерию шпорной борозды.

Зрительная кора в области шпорной борозды кровоснабжается из задней мозговой артерии (M. Baerh, M. Frotscher, 2012), а так же поддерживается лептоменингеальными ветвями средней мозговой артерии.

Имеются многочисленные анастамозы между системами наружной, внутренней и позвоночной артерий.

Артериальная сеть спинного мозга

В верхнем шейном отделе большая часть крови поступает в переднюю спинномозговую артерию из позвоночной артерии (точнее из обеих позвоночных артерий с преобладанием какой то из них). В среднем и нижнем отделах шейной части спинного мозга передняя и задние спинномозговые артерии получают снабжение либо из позвоночных артерий, либо из шейных ветвей подключичных артерий6 рёберно-шейного и щитошейного стволов.

Кровоснабжение участка спинного мозга и тела позвонка осуществляются из одной корешковой артерии, что является одним условием для ишемических и дистрофических изменений как спинного мозга, так и позвонка.

Общие жалобы и симптомы

Головокружения, общая слабость, неустойчивость, пошатывания при ходьбе, приступы потери сознания, дизартрия, нарушение ориентировки.

Потеря сознания часто провоцируется изменениями положения головы: наклонами, поворотами в шее. Потерю сознания связывают (Сараджишвили П.М., Шац-Мшвелидзе М.И., 1960, Максудова Г.А., 1962) с ишемией ретикулярной формации.

Неврологическая симптоматика

Горизонтальный нистагм статическая атаксия, атактическая походка, невыраженные гемипарезы. Могут быть признаки поражения черепно-мозговых нервов, гемианапсия.

Синдром нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне

(по Верещагин Н.В., 1983)

Базилярная мигрень

(D. Wiebers, V. Feigin, R. Brown, J. Whisnant, 2005)

Синдром позвоночной артерии

Синдром ангиоспастический рефлекторный

Экстра- и интра- краниальные поражения

Для вертебробазилярной недостаточности не характерны стойкие стволовые синдромы: альтернирующие параличи с диссоциированными расстройствами, чувствительности и другие грубые проводниковые расстройства, дизартрия, дисфония и дисфагия с явлениями глоссоларингофарингеального паралича — такие симптомы характерны для поражения интракраниальных отделов артерий (Верещагин Н.В., 1983, Лукачер Г.Я., 1985).

Топика сосудистых нарушений головы

Медиальная и латеральная задние ворсинчатые артерии

Окклюзия латеральной задней ворсинчатой артерии: гомонимная квадрантная гемианапсия, гемианестезия, афазия, амнезия. Окклюзия медиальной задней ворсинчатой артерии проявляется нарушением функций глазодвигательного нерва. Изолированная оклюзия того или иного сосуда встречается редко — ишемия при поражении медиальной и латеральной задних ворсинчатых артерий приводит к ишемии во всём бассейне задней мозговой артерии (M. Baerh, M. Frotscher, 2012).

Корковые ветви задней мозговой артерии

Окклюзия одной или нескольких корковых ветвей задней мозговой артерии может дать широкий спектр неврологических нарушений. Расположение бассейнов задней мозговой артерии и средней мозговой артерии различно и находится в обратной зависимости.

Если поражение локализуется в бассейне средней мозговой артерии, то источник – развилка общей сонной артерии, если поражение в бассейне задней мозговой артерии, то источник – вертебробазилярная система – позвоночная артерия.

Артерия шпорной борозды

Артерия шпорной борозды – это самая важная ветвь задней мозговой артерии, так как она питает зрительную кору.

Такие нарушения зрения редки, так как кровоснабжение зрительной коры поддерживается лептоменингеальными ветвями средней мозговой артерии, что чаще приводит к частичным дефектам полей зрения: квадрантным гемианапсиям и скотомам.

Передняя таламоперфорирующая артерия

Нарушения кровоснабжения ростральной части таламуса с тремором покоя, интенциальным тремором, гиперкинезами, длительные ишемии приводят к стойким нарушениям – формированию «таламической руки» (непроизвольное сгибание кисти). Чувствительные нарушения и боль отсутствуют. Задняя таламоперфорирующая артерия – нарушения сознания.

Таламо-коленчатая артерия

Таламический синдром

(по: J. J. Dejerine, G. Roussy).

Поражение парамедианных ветвей позвоночных артерий может вызвать медиальный синдром продолговатого мозга:

Задняя нижняя мозжечковая артерия

Симптомы поражения задней нижней мозжечковой артерии могут возникнуть при поражении позвоночной артерии с развитием дорсолатеральный синдром продолговатого мозга (синдром Валленберга):

Передняя нижняя мозжечковая артерия:

Верхняя мозжечковая артерия

Сложности при поражении мозжечка

Мозжечковые артерии образуют многочисленные коллатерали по этому окклюзия одного сосуда может образовывать лишь небольшой очаг ишемии и инфаркта и проходить с очень стёртой симптоматикой. В дальнейшем на месте очагов инфаркта образуется рубец. С годами количество таких очаговых изменений растёт и даёт недостаточно чёткую симптоматику.

Поражение мозжечка часто сопровождается тошнотой и рвотой и может быть перепутано с поражением желудочно-кишечного тракта, отравлением.

Крупные инфаркты мозжечка могут не сразу давать симптомы, а проявляться с нарастанием отёка мозговой ткани и симптомами поражения ствола мозга:

Нарушения спинномозгового кровообращения

Передняя спинномозговая артерия

Инфаркт в верхнешейной части спинного мозга:

Нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря. Компрессия передней спинномозговой артерии может быть вызвана задним остеофитом, или грыжей диска, с транзиторным характером сдавления, связанным с изменением положения головы и шеи (Breig et al., Wilkinson et al.).

Задние спинномозговые артерии

Нарушения эпикритической и проприоцептивной чувствительности ниже уровня поражения, сегментарные чувствительные нарушения, спастический парапарез.

Источник