Веретена сна на ээг у ребенка

Веретена сна

Вспышки волн частотой 11-15 Гц (как правило, 12-14 Гц), обычно диффузных, но с большей амплитудой в центральных областях, возникающие во время сна. Амплитуда варьирует, составляя у взрослых обычно менее 50 uV. (Определение в глоссарии Международной федерации клинической нейрофизиологии, 1999). Характерно постепенное нарастание с последующим уменьшением амплитуды, отчего этот паттерн и получил название веретен.

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Рис.1 Веретена сна в отдельности и в сочетании с К-комплексами.

Впервые описаны Berger (1933), однако классическое определение было дано Loomis AL et al. (1935). Сонные веретена возникают обычно во 2-й стадии сна и наряду с К-комплексами являются ее наиболее характерными маркерами. Длительность веретен в среднем составляет от 0.5 до 1.5 секунд. Амплитуда в диапазоне 20-100 мкв (в среднем до 50 мкв). Максимальны в области вертекса, иногда со сдвигом в лобные отделы. Редко встречаются так называемые «гигантские» веретена с большой амплитудой и длительностью несколько десятков секунд. Веретена сна встречаются изолированно или в сочетании с другими ЭЭГ паттернами NREM сна (рис. 2).

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

У младенцев первые веретена регистрируются на 4-7 неделе после рождения, билатеральные, но асинхронные. В первые месяцы веретена имеют невысокую амплитуду, может отмечаться «заостренность» негативных и «закругленность» позитивных фаз. Веретена окончательно формируются и становятся билатерально синхронными к 2-м годам. В детском возрасте могут регистрироваться независимо два типа сонных веретен: частотой 11-12.5 Гц с максимумом в лобных отделах и частотой 13-14 Гц с максимумом в центрально-теменных отделах.

Веретена генерируются в таламусе, непосредственно в его ретикулярных клетках.. В последние десятилетия интерес к изучению веретен сна усилился в связи с выдвинутой таламокортикальной гипотезой генеза первично-генерализованных эпилептических приступов. В этой связи интенсивно разрабатывается модель эпилептогенеза как трансформации сонных веретен в разряды 3 Гц комплексов спайк-медленная-волна.

1. Rechtschaffen, A.& Kales, A. «A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System For Sleep Stages of Human Subjects.» US Dept of Health, Education, and Welfare; National Institutes of Health. Maryland: 1968 (полный текст статьи на английском языке)
2. Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA: Potential rhythms of the cerebral cortex during sleep. Science 1935; 81: 597-8.
3. Aserinsky E, Kleitman N: Two types of ocular motility occurring in sleep. J Appl Physiol 1955 Jul; 8(1): 1-10 (Medline).
4. Gibbs EL, Gibbs FA: Extreme spindles: correlation of electroencephalographic sleep pattern with mental retardation. Science 1962 Dec 7; 138: 1106-7 (Medline).
5. Himanen SL, Virkkala J, Huhtala H, Hasan J. Spindle frequencies in sleep EEG show U-shape within first four NREM sleep episodes. J Sleep Res. 2002 Mar;11(1):35-42 (Medline)
6. Dijk DJ. EEG slow waves and sleep spindles: windows on the sleeping brain. Behav Brain Res. 1995 Jul-Aug;69(1-2):109-16 (Medline)

Источник

Веретена сна на ээг у ребенка

ЭЭГ бодрствования у детей раннего возраста недостаточно информативна, так как у них не сформирован основной корковый ритм, однако на ЭЭГ сна уже в первые месяцы жизни ребенка наблюдаются все основные ритмы биоэлектрической активности, присущие ЭЭГ сна взрослого человека. Нейрофизиологическое исследование сна с использованием ЭЭГ и комплекса различных физиологических показателей позволяет дифференцировать фазы и стадии сна и тестировать функциональные состояния мозга. Целесообразность электроэнцефалографического исследования детей раннего возраста во время сна, обоснована при обследованиях детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы различного генеза для оценки степени тяжести поражения и динамики восстановительных процессов.

Исследование детей раннего возраста целесообразно проводить в состоянии естественного дневного сна, между двумя вскармливаниями. Детей следует размещать в затемненной экранированной камере на специальной кроватке. При регистрации ЭЭГ рекомендуется использовать чашечковые электроды диаметром 0,8 см, которые можно укреплять на голове ребенка при помощи мягких резиновых лент. Для уточнения фаз сна кроме ЭЭГ используют ряд двигательных и вегетативных показателей (окулограмму, электромиограмму, электрокардиограмму, показатели дыхания и КГР)

ЭЭГ сна здоровых детей первых лет жизни

К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта активность становится нерперывной с частотой 2-3 Гц и амплитудой 100-250 мкВ.
Отмечаются отдельные колебания тета диапазона.
Часто медленноволновая активность доминирует в теменно-затылочных отделах мозга.

Начиная с 2-3 месячного возраста биоэлектрическая активность на ЭЭГ сна доминирует в центральных отделах мозга в виде колебаний дельта диапазона.

К 1,5-2 месяцам жизни на ЭЭГ в центральных отделах мозга появляются «сонные веретена», представляющие собой периодитчески возникающие веретенообразные группы волн частотой 13-16 Гц и амплитудой до 30-50 мкВ.
Однако в 1,5-2 месяца амплитуда веретен не превышает 20 мкВ. Они кратковременны, появляются редко, но выражены четко. С увеличанием возраста ребенка они появляются чаще. Средняя амплитуда их в первые 2 года жизни составляет 30-50 мкВ, а частота 13-14 мкВ и длительностью 2-3 секунды.
«Веретена сна» возникают билатерально-синхронно, оаднако в первые месяцы жизни могут выявляться асимметрично. Они сочетаются с полиморфной активностью, иногда им предшествуют «К-комплексы» и «вертекс-потенциалы». Появление веретен сна характеризует стадию легкого сна.
С углублением сна веретена становятся реже и во время глубокого медленного сна исчезают.

На ЭЭГ детей 3-4 месяцев жизни при наступлении сна выявляется регулярная активность тета диапазона амплитудой 50-70 мкВ и частотой 4-5 Гц с преимущественным преобладанием в центрально-теменных отделах.

Начиная с пятимесячного возраста на ЭЭГ начинается формирование синхронизированного тета-ритма частотой 4-6 Гц и амплитудой 100-250 мкВ, распространенного по всей коре в начальной фазе медленного сна.
Этот ритм при засыпании стойко появляется к возрасту 1-2 года жизни и называется «ритмом засыпания».

С приближением к годовалому возрасту на ЭЭГ в стадии засыпания появляются короткие генерализованные вспышки высоких мономорфных колебаний частотой 2,5-3 Гц, напоминающие эпилептическую активность.
При переходе к легкому сну отмечается редукция ритма засыпания и снижение амплитуды фоновой активности ЭЭГ. К концу первого и на втором году жизни ребенка наблюдаются группы низковольтного (до 30 мкВ) бета-ритма частотой 18-25 мкВ, обычно доминирующего в задних отделах мозга.
Переход к стадии глубокого сна характеризуется нарастанием амплитуды дельта-активности до 200-300 мкв.
Наступление фазы быстрого сна характеризуется быстрыми саккадическими движениями глаз, хорошо выявляемыми при регистрации окулограммы и неравномерным дыханием. На ЭЭГ в этот период отмечается снижение медленной активности и появление более быстрых ритмов. Иногда регистрируется невысокая синхронизированная тета активность.

ЭЭГ сна детей первых лет жизни с перинатальным поражением нервной системы

Умеренно выраженные общемозговые изменения

Выявляются при наличии всех основных форм корковой ритмики, соответствующих возрасту ребенка.
Умеренно выраженные общемозговые изменения характеризуются небольшими изменениями корковой ритмики, свидетельствующими о недостаточной функциональной активности коры головного мозга в отличие от нормальной ЭЭГ данного возрастного периода.
Патологическая гиперсинхронизация ритмики
Самостоятельный, частый признак патологии ЭЭГ у детей с перинатальным поражением ЦНС.
Выявляется регионарно, билатерально с преимущественным преобладанием в центральных областях. Регистрируется в виде стойко выраженной активности тета и дельта диапазонов.
Умеренные общемозговые изменения наблюдаются при легкой степени перинатальных поражений ЦНС. У таких детей отмечается незначительная задержка психо-речевого развития.

Выраженные общемозговые изменения

Наличие в первые месяцы жизни периодической активности с чередованием вспышек высокоамплитудной острой тета и дельта активности и периодов «нулевой» ЭЭГ (в норме такие проявления характерны лишь для новорожденных детей).
При длительном сохранении данных изменений на ЭЭГ прогноз обычно неблагоприятный, клиническое течение заболевания часто сопровождается развитием эпилептического синдрома и явлениями выраженной ранней детской энцефалопатии.

Отсутствие «ритма засыпания» к 8-9 месяцам жизни ребенка оценивается как задержка формирования коркового электрогенеза.

Отсутствие или редукция «веретен сна» в центральных отделах полушарий к 2,5-3 месячному возрасту у доношенного ребенка (в норме устанавливается с 1,5-2 месяцев жизни) свидетельствует о наличии функциональных нарушений таламо-кортикального уровня.

Патологические проявления «веретен сна»
Грубая экзальтация «веретен сна» с амплитудой, превышающей 250-300 мкВ с тенденцией к генерализации
Трансформация в «веретен сна» альфа-веретена.

Появление на ЭЭГ гиперсинхронных бета-ритмов частотой 18-25 Гц (в норме бета активность имеет небольшую амплитуду и ограниченную локализацию). При патологии бета активность встречается не только в состоянии бодрствования, но и в начальных стадиях медленного сна и в фазу быстрого сна. При этом амплитуда бета-ритма достигает 50-200 мкВ с тенденцией к генерализации по областям мозга.

Снижение уровня биоэлектрической активности мозга со снижением амплитуды биопотенциалов до 20-30 мкВ или формированием «нулевой» ЭЭГ (до 5 мкВ).

Общие межполушарные асимметрии
Патология преобладает в одном из полушарий и проявляется во всех или нескольких его областях.
Межполушарные асимметрии наблюдаются в различных формах (в виде частичной редукции или экзальтации корковой ритмики, преобладания эпилептической активности или наличия низкоамплитудных патологических бета-ритмов)

Регионарные асимметрии
Характеризуются различием ЭЭГ только в определенных областях мозга. Регионарная асимметрия определяется лишь при наличии устойчивой разницы по амплитуде или частоте между симметричными областями.

Очаговые изменения ЭЭГ

Стойкие и отграниченные изменения корковой ритмики следует оценивать как очаговые.
У детей раннего возраста такие изменения выявляются в виде очагов эпилептической активности, реже в виде медленных волн или редукции корковой ритмики.
Очаговые изменения в фазе медленного сна и в фазе быстрого сна могут свидетельствовать о значительном локальном изменении активности коры больших полушарий. Неблагоприятная клиническая картина устанавливается и при наличии очага в фазу быстрого сна.
Очаг, выявляемый у детей раннего возраста только в фазу медленного сна, чаще свидетельствует о менее тяжелой церебральной патологии и, в большинстве случаев, выявляется при относительно сохранном общем фоне ЭЭГ.

Динамика и прогностическое значение ЭЭГ у детей с перинатальным поражением ЦНС

У детей с регистрируемой на ЭЭГ относительной сохранностью корковой ритмики, отмечается на фоне проводимого лечения положительная динамика в становлении основных корковых ритмов и исчезновении региональных асимметрий.
В эту группу обычно входят дети с легкими перинатальными поражениями нервной системы.

При наличии эпилептической активности в раннем периоде, при более поздних исследованиях на первом году жизни она могла изменить свою форму, но как правило не исчезала.
Обычно с возрастом такие изменения нарастают и на фоне неблагоприятного клинического течения заболевания отмечается распространение эпилептической активности с последующей ее генерализацией.

Когда при обследовании эпилептическая активность, регистрируемая ранее, исчезает, то в дальнейшем довольно часто нарастают неспецифические изменения ЭЭГ, коррелирующие со степенью тяжести заболевания.

Стабильная ЭЭГ картина даже при тяжелом течении заболевания означает значительную вероятность благоприятного исхода.
Соответствующая возрасту динамика биоэлектрической активности мозга так же является прогностически благоприятным критерием.
Появление на ЭЭГ после 2 месяцев жизни «веретен сна» и формирование к 6 месяцам «ритма засыпания» свидетельствует о высокой вероятности выздоровления или о формировании в последующем легких форм патологии.

Прогностически неблагоприятные ЭЭГ признаки
Низкоамплитудная активность
Гиперсинхронный бета-ритм распространенный по всей коре
Высоковольтная генерализованная эпилептическая активность (в том числе и гипсаритмия)
Грубая гиперсинхронизация «веретен сна», их длительность, генерализация или трансформация в веретена альфа-ритма нередко предшествуют формированию эпилептических очагов в глубинных структурах мозга и появлению судорожных приступов.

Источник

ЭЭГ сна: что это такое, для чего проводится и насколько информативно данное исследование? Запись на процедуру в Клинике МЕДСИ

Оглавление

Диагностика ряда психических и неврологических заболеваний сегодня проводится с применением такого метода, как дневной или ночной мониторинг ЭЭГ.

С помощью электроэнцефалографии можно определить причины бессонницы, например. Методика эффективна и безопасна. Благодаря этому мониторинг проводится не только взрослым пациентам, но и детям.

Что такое ЭЭГ сна?

ЭЭГ (электроэнцефалография) – популярное обследование, позволяющее определить биоэлектрические потенциалы головного мозга. Максимально информативной является диагностика, которая выполняется во время сна.

Дневное или ночное ЭЭГ позволяет:

ЭЭГ ночного сна или дневного отдыха дает возможность изучения всех фаз сна и выявления скрытых изменений в функционале головного мозга.

Способы записи

Выделяют следующие способы записи дневного и ночного ЭЭГ:

Выбор в пользу определенного способа записи ЭЭГ сделает врач.

Кому назначается процедура?

ЭЭГ ночного сна и дневного отдыха назначается взрослым, подросткам и детям:

Решение о проведении такой диагностики, как ночное ЭЭГ ребенку или взрослому, принимает лечащий врач. При необходимости проводятся и другие обследования, также возможно и консультирование с узкими специалистами.

Для чего нужен ночной ЭЭГ-мониторинг?

Ночной мониторинг ЭЭГ – популярное исследование.

Оно требуется для выявления причин таких патологических состояний, как:

Дневной и ночной мониторинг ЭЭГ позволяет:

Депривация сна у детей и взрослых

Депривация сна у взрослых и детей – патология, которая заключается в постоянном недосыпании. Встречается она достаточно часто. У малышей (до 2,5-3 лет) она обычно провоцируется врожденными поражениями центральной системы (в том числе родовыми травмами). Дети до 7 лет страдают от депривации по причине недостатка внимания. У детей с 7-8 лет патологическое состояние может быть спровоцировано повышенной тревожностью. Школьники переживают из-за оценок, коммуникаций с одноклассниками и ровесниками в целом, отношений с родителями. Во взрослом возрасте спровоцировать недосыпание может целый ряд факторов. В их числе и малоподвижный образ жизни, и заболевания нервной системы. Нередко взрослые осознанно отказываются от сна, уделяя много времени работе или развлечениям.

Следует понимать, что депривация (особенно постоянная) может стать причиной развития таких состояний, как депрессии и неврозы.

Чтобы определить, страдаете ли вы от недосыпаний и следует ли вам пройти ЭЭГ, с результатами обследования рекомендуем обратиться к неврологу или узкому специалисту – сомнологу. Он не только расшифрует результаты диагностики, но и поможет справиться с обнаруженными проблемами.

Где проводят исследования физиологии сна?

Дневной и ночной мониторинг проводятся в условиях стационара. Это обусловлено тем, что для диагностики требуется специальное оснащение кабинета. Кроме того, диагностику выполняет только опытные специалисты. Они постоянно следят за состоянием пациента, контролируют работу датчиков, закрепленных на его теле.

Направление на ЭЭГ выдается неврологом или сомнологом.

Лучше всего проходить диагностику в современных клиниках, где имеется все необходимое оборудование последнего поколения, а расшифровкой результатов и назначением лечения занимаются высококвалифицированные специалисты, в совершенстве владеющие методиками терапии.

Подготовка к исследованию

При подготовке к обследованию следует:

Перед обследованием нельзя курить и принимать стимулирующие препараты, которые могут повлиять на сон.

Обо всех особенностях диагностики расскажет врач. С ним вы обсудите то, как проводится обследование, что можно и чего нельзя делать перед ним.

Проведение процедуры

Процедура проводится в удобном кресле или на кушетке. В области головы пациента устанавливаются специальные датчики. Предварительно места их закрепления протираются спиртовым раствором с целью обезжиривания. Дополнительные датчики могут размещаться и в области носа. Благодаря этому обеспечивается регистрация активности всех участков головного мозга. При необходимости также задействуются приборы, оказывающие раздражающее воздействие (световые, провоцирующие частое глубокое дыхание и др.). За пациентом во время процедуры постоянно наблюдает специалист.

В каких случаях ЭЭГ помогает поставить диагноз?

Как правило, ЭЭГ назначается с целью определения основных факторов, провоцирующих нарушения сна.

Также диагностику проводят для постановки таких диагнозов, как:

В некоторых случаях методика позволяет выявить и опухоли.

Преимущества проведения диагностики в МЕДСИ

Чтобы пройти современную диагностику, следует позвонить Наш специалист ответит на все ваши вопросы и озвучит точную стоимость обследования и приема сомнолога, эпилептолога или другого врача МЕДСИ.

Источник

Трансформация сонного веретена в эпилептиформную активность

Статья посвящена изучению механизмов интериктального взаимодействия корковых и глубинных мозговых структур и их роли в генерации специфических эпилептиформных паттернов. Изучены особенности трансформации сонных веретен в эпилептиформные паттерны у пациент

Article is dedicated to the study of the mechanisms of interictal interaction of crust and deep cerebral structures and their role in formation of specific epileptiform patterns. The special features of the transformation of sleep spindles into epileptiform patterns in patients with various forms of epilepsy were studied.

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенкаИзучение особенностей функциональной активности мозговых структур представляет собой чрезвычайно важную задачу современной неврологии, поскольку с помощью оценки этих изменений врач может диагностировать, подтверждать и осуществлять контроль неврологических заболеваний, в особенности связанных с пароксизмальными состояниями. Тем не менее некоторые важные аспекты взаимодействия корковых и подкорковых структур до сих пор остаются малоизученными, что затрудняет не только процесс диагностики и лечения различных пароксизмальных состояний в клинике нервных болезней, но и нередко дает повод к формированию различных неверных толкований одного и того же патологического процесса.

Одной из таких проблем является изучение механизмов интериктального взаимодействия корковых и глубинных мозговых структур и исследование их роли в генерации специфических эпилептиформных паттернов. Основная трудность состоит в том, что из-за технических, этических или других аспектов исследователь зачастую лишен возможности непосредственно получать информацию об активности той или иной мозговой структуры. По этой причине чаще всего исследователь оперирует суммарными данными, выделяя интересующий его аспект посредством различных технических решений.

В конце XIX века Х. Джексон рассматривал развитие эпилептического припадка только как патологический процесс корковых структур, фактически исключая подкорковые образования из процесса формирования эпилептического припадка, но уже в начале XX века, особенно после исследований А. Я. Кожевникова и представителей русской неврологической школы, мнения ученых разделились. Одно направление признавало исключительную роль корковых структур в формировании эпилептического припадка, другое рассматривало возможность генерации патологической эпилептиформной активности как в корковых, так и в глубинных мозговых структурах [1–3]. Только в 60-е годы прошлого века, после публикации фундаментальных работ У. Пенфилда и М. Джаспера, в среде неврологов укрепилось некое единое мнение о функциональном взаимодействии корковых и подкорковых мозговых структур, сформулированное в структуре теории о центрэнцефалической системе [4, 5]. На основании дальнейших исследований, в начале 70-х годов появилась «кортикоретикулярная» теория, согласно которой решающим звеном формирования эпилептиформной активности является механизм взаимодействия коры больших полушарий и ядер таламуса — «таламокортикальная петля» [6, 7]. Согласно этой теории, первично-генерализованные приступы возникают вследствие трансформации специфической таламокортикальной активности (так называемых веретен сна) в комплексы спайк-волна с последующей почти мгновенной генерализацией по всей коре головного мозга через таламические структуры.

Основными доказательствами этой теории служат данные видеоэлектроэнцефалографического (ВЭЭГ) мониторинга и полиграфических записей, свидетельствующие о наиболее частом возникновении специфических спайк-волновых ритмов во время 2-й фазы медленного сна, причем почти всегда имеет место сочетание сонного веретена, генерируемого ретикулярными клетками таламуса, и характерного для эпилептического разряда спайк-волнового графоэлемента или ритма.

Экспериментальные работы, результаты которых используются для подтверждения данной теории, приводят следующие экспериментальные факты: инъекция препаратов-конвульсантов (чаще всего блокаторов рецепторов гамма-аминомасляной кислоты) в кору вызывает появление эпилептиформной активности в виде разрядов высокоамплитудных комплексов спайк-волна частотой 3 Гц; инъекция тех же препаратов в ядра таламуса также вызывает генерацию колебаний частотой 3–4 Гц, но без развития типичных разрядов спайк-волна; при удалении таламуса инъекция препаратов-конвульсантов в кору у животных вызывает появление комплексов спайк-волна, но меньшей амплитуды и малой (1,5–2 Гц) частоты [8, 9].

Оппоненты данной теории также приводят свои доказательства. В частности, основным возражением является тот факт, что развитие генерализованного тонико-клонического припадка возникает не только в фазах медленного, но и в состоянии быстрого сна, а также и в состоянии физиологического бодрствования, когда активность ретикулярных клеток таламуса подавлена активностью корковых структур. При исследовании экспериментальных моделей эпилепсии установлено, что при раздражении глубинных структур, в частности и таламических, несмотря на сходность клинической картины не удается получить характерного эпилептиформного паттерна — острой-медленной волны, а полученная картина в основном состоит из полиморфных тета- и дельта-волн [10, 11].

Целью настоящего исследования стало изучение особенностей трансформации сонных веретен в эпилептиформные паттерны у пациентов с различными формами эпилепсий.

Материал и методы исследования

Был произведен анализ записей функциональной активности мозговых структур, произведенных посредством ВЭЭГ-мониторинга сна 8 пациентов разного возраста, страдающих идиопатической эпилепсией с эпилептическими припадками во время ночного сна. В их число вошли 1 пациент с детской абсансной эпилепсией, 3 пациента с юношеской миоклонус-эпилепсией, 4 пациента с эпилепсией с изолированными тонико-клоническими припадками во время сна. Возраст обследованных пациентов составлял от 6 до 26 лет. Кроме того, в качестве группы сравнения аналогичному обследованию были подвергнуты 3 пациента, страдающие симптоматической фокальной лобной эпилепсией посттравматического генеза, также имеющие эпилептические припадки, развивающиеся преимущественно во сне. Возраст этих пациентов составлял 16–26 лет.

На основании того факта, что в записи сигнала электроэнцефалограммы (ЭЭГ) присутствуют различные частотные составляющие, анализ полученных результатов включал как оценку нативной записи в сочетании с представлением интересующего участка в различных монтажных схемах ЭЭГ коммутации, так и выделение отдельных частотных гармоник сигнала, посредством узкополосной фильтрации.

Результаты исследования

Наиболее типичные результаты исследований характеризовались регистрацией во время 2-й фазы сна с медленным движением глазных яблок (NonRapid Eye Movements (non-REM)) эпилептиформной активности в виде мономорфных ритмических высокоамплитудных комплексов острая-медленная волна (спайк-, полиспайк-медленная волна), графически связанных с сигма-ритмом (сонными веретенами).

Клиническое исследование № 1

Пациентка К., возраст 6 лет. Диагноз: «идиопатическая эпилепсия с генерализованными тонико-клоническим припадками». Пациентка была направлена на ВЭЭГ для подтверждения диагноза.

В ходе исследования у пациентки была выявлена первично-генерализованная эпилептиформная активность в виде ритмов высокоамплитудных комплексов острая-медленная волна частотой 3–3,5 Гц, возникающих преимущественно во 2-й фазе медленного сна как трансформация сонного веретена (рис. 1).

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Тем не менее, дальнейший анализ ЭЭГ-записи с использованием смешанной схемы отведений (моно- и биполярного монтажа) позволил выявить сохранение в ЭЭГ-записи активности, характерной для сонных веретен (рис. 2). Это наблюдение заставило проверить характеристики регистрируемой активности с применением узкополосной фильтрации сигнала, позволяющей выделить его отдельные составляющие.

Использование ремонтажа схемы отведений с последующей узкополосной фильтрацией обнаружило, что, при подавлении характерной структуры эпилептиформного сигнала в биполярной схеме отведений, в записи сохранялась деформированная активность, характерная для сонных веретен.

Дальнейшее использование фильтрации с еще более узкой полосой пропускания сигнала в сочетании с биполярной схемой отведений (рис. 3) позволило лучше выделить сохранение сонных веретен даже в момент развития эпилептиформной активности.

При дальнейшей фильтрации ЭЭГ-сигнала и использовании узкой полосы фильтрации, соответствующей частотам сонных веретен, была выявлена сохранность структуры сонных веретен во время генерализованной эпилептиформной активности (рис. 4): на рисунке видно, что она лишь незначительно деформирует структуру сонного веретена, что, вероятно, является результатом простого наложения этих двух сигналов при отображении.

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Клиническое наблюдение № 2

Пациентка А. М., возраст 25 лет. Диагноз: «эпилепсия с генерализованными тонико-клоническим припадками во время сна в стадии медикаментозной ремиссии». Пациентка была направлена на ВЭЭГ для решения вопроса об отмене антиконвульсантной терапии.

Во время исследования у пациентки была выявлена эпилептиформная активность в виде вспышек высокоамплитудных комплексов полиспайк–медленная волна, возникающих преимущественно во 2-й фазе медленного сна на окончании сонного веретена (рис. 5).

В приведенном примере видно сохранение биоэлектрической активности, характерной для сонного веретена после вспышки эпилептиформной активности. Дальнейший анализ, проведенный с использованием ремонтажа схемы отведений и узкополосной фильтрации, также позволил выявить сохранность структуры сонного веретена в иктальный период (рис. 6 и 7).

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Таким образом, применение узкополосной фильтрации в анализе ЭЭГ пациентов, имевших трансформацию сонных веретен в эпилептиформную активность, показывает относительную независимость изучаемых колебательных процессов друг от друга, поскольку в противном случае частотно-волновая структура сонных веретен должна была нарушаться в период возникновения эпилептиформной активности, но такового в обследованных записях не наблюдалось.

Анализ сна пациентов, страдающих симптоматической парциальной эпилепсией, не выявлял никакой связи между временем развития патологической эпилептиформной активностью на ЭЭГ и фазами сна. Патологическая эпилептиформная активность, в отличие от идиопатических форм заболевания, регистрировалась практически во всех фазах REM-сна без какого-либо устойчивого преобладания, никакой связи развития эпилептиформной активности с сонными веретенами также не выявлялось (рис. 8 и 9).

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть фото Веретена сна на ээг у ребенка. Смотреть картинку Веретена сна на ээг у ребенка. Картинка про Веретена сна на ээг у ребенка. Фото Веретена сна на ээг у ребенка

Обсуждение и выводы

Полученные в ходе исследования данные показывают, что при возникновении генерализованной эпилептиформной активности структура сигма-ритма сонных веретен сохраняется даже в момент регистрации эпилептиформного паттерна на ЭЭГ. Фактически, данный феномен можно расценивать как сохранность активности ретикулярных клеток таламуса во время развития эпилептиформной активности в коре. Тем самым не подтверждается основной постулат таламокортикального взаимодействия — возникновения эпилептиформной активности вследствие трансформации сонного веретена в комплексы острая–медленная волна и их дальнейшее распространение по корковым структурам через корково-таламические связи, поскольку в последнем случае структура сонного веретена должна была нарушиться из-за изменения функционального состояния таламических структур.

Таким образом, возникновение эпилептиформной активности в корковых структурах по типу ритмов высокоамплитудных комплексов острая–медленная волна, исходя из данных примеров, вероятнее всего является исключительно корковым феноменом, который в некоторых случаях, возможно, провоцируется активностью сонного веретена.

Наблюдаемая исследователями общая картина трансформации сонного веретена в эпилептиформную активность, регистрируемая в первоначальной (нативной) записи, скорее всего, является:

1) результатом графической суммации и суперпозиции различных частотных сигналов и их составляющих, возникающих в единый момент времени;
2) регистрацией групп спайков, предшествующей комплексу острая-медленная волна;
3) видом эпилептиформного паттерна типа полиспайк-медленная волна, характерного для некоторых видов эпилепсий [4, 12].

Тем не менее, преобладание эпилептиформной активности во 2-й фазе non-REM-сна у больных идиопатическими формами эпилепсии все же заставляет предполагать существование механизмов (возможно, непрямых), активизирующих возникновение эпилептиформной активности со стороны глубинных структур, поскольку близкая клиническая картина, наблюдаемая у пациентов с симптоматическими формами заболевания, не выявляла аналогичных феноменов, демонстрируя разобщение сигма-активности (сонные веретена) и эпилептиформных паттернов.

Литература

С. А. Гуляев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Овчинников
И. В. Архипенко,
кандидат медицинских наук
С. Е. Гуляева, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО ВГМУ МЗ РФ, Владивосток

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *