венозная дисгемия что это такое у детей

Венозная дисгемия головного мозга

Венозная дисгемия – это замедление скорости кровяного потока через центральную нервную систему вследствие нарушения оттока на пути к сердцу. Венозная дисгемия также носит название «венозная дисциркуляция».

Кратковременная венозная дисгемия встречается почти у каждого человека во многих жизненных ситуациях – кашель, физические нагрузки, резкий поворот головы. Сопровождается данное явление тупой головной болью.

Классификация венозной дисгемии

Венозная дисциркуляция – давно изученное заболевание. Насчитывают 3 стадии болезни:

Приведенная классификация стадий болезни признана медицинским сообществом очень давно. Но в 1989 году знаменитым ученым Бердичесвким М.Я. была разработана классификация венозной дисгемии по формам проявления, также используемая по сей день.

Первичная форма

Проявляется в виде нарушения кровообращения вследствие изменений тонуса вен. Причинами развития данной формы заболевания могут стать:

Застойная форма

Ее признаки – механические проблемы оттока крови от головного мозга, причем настолько серьезные, что без вмешательства обойтись уже нельзя.

Причины возникновения

Нарушения оттока крови от головного мозга могут быть вызваны множеством причин:

Таким образом, вызвать венозную дисциркуляцию могут не только прямые причины, но и косвенные – нарушения в области позвоночника, шеи, живота. А последствия травм позвоночника, чаще всего, проявляются не только как нарушение кровообращения, но и глобальные проблемы во всех системах организма человека.

Венозная дисциркуляция: симптомы

Картина симптомов при венозной дисгемии следующая:

На застойной стадии венозной дисгемии случаются психические расстройства и эпилептические приступы.

Подозревая венозную дискуляцию, больному назначают:

Современная ситуация такова, что симптомам данного заболевания подвержено огромное количество людей. Особо явно они проявляются в периоды межсезонья, весной и осенью.

Обнаружив у себя симптому нарушения оттока крови от головного мозга, не стоит поддаваться панике. Порой, достаточно чуть скорректировать свой образ жизни, чтобы состояние здоровья улучшилось. Если же головная боль и другие симптомы не перестают беспокоить, то потребуется помощь специалиста.

Лечение венозной дисгемии

После проведения диагностики и определения характера заболевания, назначают соответствующее лечение. Причина нарушения оттока крови от головного мозга может крыться и в яремных венах. Обязательно следует посмотреть глазное дно больного, которое также может «подсказать» о нарушениях и застойной фазе дисгемии.

Наиболее распространенные подвиды дисгемии:

Нередки случаи, когда рассматриваемое заболевание протекает одновременно с варикозом. В этом случае в курс лечения включаются также препараты, способствующие разжижению крови.

Массаж шейного отдела позвоночника – один из весьма действенных способов при борьбе с проявлениями венозной дисциркуляции крови. Но применять его стоит с осторожностью и только по рекомендации квалифицированного врача, в противном случае можно навредить здоровью.

Часто советуют физические нагрузки, цель которых – улучшить кровоток. Но, опять же, каждый случай индивидуален, и самолечением заниматься нельзя.

При обнаружении венозной дисгемии стоит сразу же отказаться от вредных привычек:

Препараты для лечения венозной дисциркуляции крови

Препараты, улучшающие кровоток, носят название «венотоники». Они предназначены для:

Наиболее широко исспользуемы венотоники следующие:

Народная медицина также не остается в стороне, и предлагает целый комплекс мер в борьбе с заболеванием:

Физические упражнения

Запрокидывание головы

Упражнение выполняется сидя на стуле, руками упереться в спинку. Максимально расслабить мышцы, голову откинуть назад. Следить за дыханием – оно должно быть ровным, спокойным. Сидеть в таком положении 60 секунд. Затем 3-5 минут отдохнуть, либо выполнить другое упражнение, и повторить еще 1-2 раза.

Удлинение шеи

Упражнение можно выполнять как стоя, так и сидя. Исходное положение – расслабиться, голову максимально опустить на грудь. Затем при вдохе начать поднимать голову вверх, устремляя взгляд в потолок, вытягивать шею. При выдохе – опустить голову в исходное положение. Сделать 8 подходов при хорошем самочувствии.

«Восьмерка»

Максимально расслабить тело, и макушкой головы начать рисовать восьмерки, поворачивая голову вправо-влево. Менять каждый раз направление, по которому рисуется восьмерка. Выполнять до 7 раз, следя за самочувствием. Головокружение – недопустимо.

Силовой наклон

Скрепить руки в замок, положить на голову. При выдохе наклонять голову, давя на нее руками. При вдохе – поднимать голову, но оказывать руками сопротивление. Повторить 12 раз, следя за дыханием – оно должно быть спокойным, ровным, задерживать его не нужно.

Активные физические нагрузки при венозной дисгемии

Наилучшим видом спорта для людей, подверженных головных болям и нарушению оттока крови от головного мозга, считают йогу. Йога – это не просто комплекс упражнений, это стиль жизни, направленный как на физическое, так и на духовное развитие человека. Техника дыхания при йоге также гарантирует улучшение кровотока.

Бег – еще один прекрасный вид физической активности для людей, страдающих венозной дисциркуляцией. Бег на свежем воздухе – идеально. Но важно не переборщить!

Отдельно стоит сказать о бане или сауне. Безусловно, сильная жара увеличивает кровоток. А вот на сосуды, особенно если они повреждены, может оказать негативное воздействие. Будьте осторожны!

Венозная дисгемия у детей

Ситуации, когда венозной дисциркуляцией страдает ребенок, к сожалению, встречаются часто. Малыш часто плачет, неспокоен. Сразу же стоит показать ребенка врачу, особенно если роды были тяжелыми. Вовремя выявленные нарушения оттока крови лечатся легко и безболезненно, зато в будущем не придется ограничивать ребенка в физических нагрузках.

Заключение

К сожалению, картина такова, что все больше людей страдают от венозной дисгемии. Частые стрессы, бесконечные нагрузки, плохая экология – причин масса. Да и дело в том, что не каждый человек может сказать «Да!» здоровому образу жизни. Заботьтесь о своем здоровье, занимайтесь спортом, питайтесь правильно!

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте

Введение

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой «краниалгии», с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь «синдрома головной боли» с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

[1]. Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне «очага» поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления [13].

Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК (цветового допплеровского картирования) на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 12. Ветвь задней мозговой артерии (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V2 позвоночной артерии (1) и позвоночной вены (2). ЦДК и PW-режим. Vmax в позвоночной вене 34,69 см/с.

Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 14. Нижняя желудочковая вена. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (3), наружной сонной артерии (2) и внутренней яремной вены (1). ЦДК и PW-режим. Vmax во внутренней яремной вене 41,49 см/с.

Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет «патология/особенности строения» шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать «врожденную соединительнотканную дисплазию» [19], проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо «родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков» (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий [20].

Литература

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Источник