вегетативная денервация сердца что это такое
Вегетативная дисфункция сердца
Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.
Симптомы вегетативной дисфункции сердца
Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?
При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:
Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.
Основные признаки:
Дополнительные признаки:
Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.
Причины ВСД
В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.
Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца
Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.
Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.
Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.
К кому обратиться?
В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.
Вегетососудистая дистония
Работой внутренних органов, желез и сосудов управляет вегетативная нервная система. Она не подчиняется воле человека, поэтому невозможно силой мысли ускорить сердцебиение или повысить давление крови. Если нарушается функция вегетативной нервной системы, возникает характерный комплекс симптомов, который называют вегетососудистой дистонией. Не все врачи признают это заболевание, но многие люди не могут обойтись без специального лечения.
Что такое ВСД
Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторный синдром – это функциональное расстройство вегетативной нервной системы, при котором появляется комплекс симптомов, не характерных для конкретного заболевания. Обследование пациентов с подозрением на ВСД чаще всего не выявляет изменений в структуре внутренних органов, но может показать отклонения в их функции на границе нормы.
Вегетативную дисфункцию нельзя назвать полноценным заболеванием, этот диагноз отсутствует в Международной классификации болезней (МКБ-10). Но терапевты, кардиологи и неврологи продолжают ставить этот диагноз пациентам, у которых обследование не выявило никаких нарушений, а жалобы на плохое самочувствие продолжаются.
Считается, что проявления патологии возникают из-за нарушений координации работы двух структур вегетативной нервной системы. Она состоит из симпатической и парасимпатической системы, которые отличаются по влиянию на организм. Активатором симпатики является гормон адреналин, поэтому она выполняет следующие функции:
Эти реакции необходимы, чтобы защитить организм в опасной ситуации, активировать его на бегство. Парасимпатическая нервная система работает в противоположном направлении. Она снижает давление, ускоряет перистальтику кишечника, мочевыводящих органов, сужает зрачки и бронхи. Активатором парасимпатики является вещество ацетилхолин. Оно замедляет сердцебиение, снижает концентрацию глюкозы в крови и расслабляет все сфинктеры в организме.
Вегетативная дистония возникает, если симпатика или парасимпатика активируются спонтанно, без видимой причины. Поэтому у человека вдруг в состоянии покоя появляется усиленное сердцебиение, поднимается давление и беспокоит тревожность.
Но часто вегетососудистая дистония является предшественником серьезных заболеваний. Возникнув в молодом возрасте без лечения, через несколько лет она приводит к формированию артериальной гипертензии, болезней сердца, пищеварительного тракта и гормональным расстройствам.
Причины и симптомы ВСД
В группе риска по развитию вегетососудистой дистонии находятся подростки и женщины. У мужчин ВСД редко возникает как самостоятельный синдром, обычно дистония связана с другими заболеваниями. Причины патологии чаще всего неизвестны, но ее появление связывают со следующими провоцирующими факторами:
Первые симптомы вегетативной дистонии могут появиться уже в детском возрасте. Их связывают с наследственностью и особенностями течения беременности. Если будущая мама страдает от вегетососудистой дистонии, курит, у нее диагностирована артериальная гипертензия, то риск появления патологии у ребенка значительно повышается. На здоровье младенца негативно сказывается внутриутробная гипоксия, нарушение фето-плацентраного кровотока, а также стрессы, которые испытывает беременная. Острая гипоксия плода во время родов также может привести к формированию ВСД в раннем возрасте.
Формирование вегетососудистой дистонии у взрослых может быть связана с остеохондрозом, травмами головы, неполноценным питанием. Продолжительная жизнь в плохих экологических условиях, работа на вредном производстве также приводит к ВСД. Метеозависимые люди также часто сталкиваются с дистонией.
Симптомы вегетативной дисфункции разнообразны, врачи определяют более 40 признаков болезни, но не все из них встречаются у одного пациента. Обычно это комбинация из 4-5 постоянных симптомов и несколько дополнительных. В зависимости от проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, выделяют три типа вегетососудистой дистонии:
Признаками дистонии считают периодическую одышку, чувство нехватки воздуха или ощущение спазма в горле. Многие жалуются врачу на боли в сердце, ощущение повышенного сердцебиения, давления в груди, перебои в работе сердца, но зафиксировать их при помощи ЭКГ удается редко. К симптомам вегетативной дисфункции относят снижение аппетита, изжогу, метеоризм и другие нарушения пищеварения. Болезнь проявляется в виде учащенного мочеиспускания или задержки мочи, озноба и похолодания конечностей, повышенной потливости. Многие жалуются на метеочувствительность, нарушения сна, перепады настроения и раздражительность. У женщин с ВСД может сбиваться менструальный цикл или за 1-2 недели до месячных появляются симптомы предменструального синдрома.
Выраженность признаков вегетососудистой дистонии может отличаться. В зависимости от частоты появления симптомов, выделяют следующие типы болезни:
Вегетососудистая дистония при длительном течении без лечения может привести к нарушениям в работе сердца. У людей, которые имеют лишний вес, неправильно питаются и страдают от гиподинамии повышается риск развития ишемической болезни сердца и гипертонии. У женщин ВСД в возрасте 45-50 лет утяжеляет течение климакса.
Методы диагностики
Вегетососудистая дистония является диагнозом-исключением. Это значит, что его ставят после полного обследования сердечно-сосудистой, нервной системы, если в них не обнаружили нарушений в работе.
Для диагностики необходимо обратиться к терапевту, который при необходимости направит к кардиологу, неврологу или эндокринологу. Чтобы врач смог точно поставить диагноз, необходимо точно описать симптомы, время их появления. Терапевт обязательно уточнит, употребляет ли пациент алкоголь, никотин, как часто пьет кофе и какого режима дня придерживается. Эти данные необходимы, чтобы правильно составить рекомендации по лечению болезни.
Для диагностики вегетососудистой дистонии применяют следующие методы:
Дисфункция нервной системы не сопровождается поражением внутренних органов, большинство показателей находятся на границе нормы, несмотря на жалобы на плохое самочувствие.
Лечение вегетососудистой дистонии
Врач выбирает, чем лечить ВСД, индивидуально. Начинают с немедикаментозной терапии и устранения факторов, провоцирующих ухудшение состояния. Рекомендуется соблюдать режим дня, ложиться спать не позднее 23 часов, а перед сном отказаться от просмотра телевизора и использования электронных гаджетов.
Помогает соблюдение специальной диеты. Вне зависимости от формы дистонии из рациона исключают кофе, энергетические напитки, алкоголь, отказываются от курения. Если имеется склонность к повышенному давлению, ограничивают количество потребляемой соли, придерживаются питания с низким содержанием жиров. При склонности к лишнему весу, применяют средства для похудения.
Лечить приступ паники, тревожность можно успокоительными препаратами на растительной основе. Врач может рекомендовать травяные чаи из ромашки, мяты, при высоком давлении – брусники и толокнянки.
Помогают физиопроцедуры, которые успокаивают, влияют на тонус сосудов, регулируют работу нервной системы. Рекомендуется ходить на электросон, пройти курс хвойно-солевых и радоновых ванн, посещать барокамеру, криосауну, просто плавать в бассейне или записаться на контрастный душ.
Чтобы лечить ВСД при помощи лекарственных средств, необходимо убедиться, что другие методы оказались неэффективными. Медикаментозную терапию врач подбирает с осторожностью. Это могут быть нейролептики, таблетки от повышенного давления, витаминные и общеукрепляющие средства.
Вегетососудистую дистонию можно контролировать и сдерживать ее проявления, если зарядиться хорошим настроением, избегать стресса и равномерно распределять нагрузку в течение дня. Режим сна, правильное питание и разумные занятия спортом принесут пользу вашему организму.
Синдром слабости синусового узла (I49.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.
Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
— Компенсированная форма:
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
Этиология и патогенез
Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.
К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.
Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.
В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.
Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.
Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.
В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.
Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.
Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.
В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.
Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.
Факторы и группы риска
Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:
— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
– врожденные пороки сердца;
– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:
Медикаменты, угнетающие функцию СУ:
– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);
– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);
– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.
На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.
Церебральные симптомы.
Сердечные симптомы.
В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
Другие симптомы.
Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:
Диагностика
Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.
Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.
Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).
Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.
Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.
Лабораторная диагностика
Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).
«Почечная» денервация – инновация в лечении сердечных аритмий
Огромную роль в жизнедеятельности нашего организма играет вегетативная (автономная) нервная система, которая, как осьминог, раскинула свои «щупальца» по всему телу. Иннервируя внутренние органы, такие как сердце, кишечник, железы внутренней секреции и др., на основе обратной связи она регулирует важнейшие функции организма, от дыхания до размножения. С нарушениями работы этой системы связаны многие сердечно-сосудистые патологии. Специалисты Центра интервенционной кардиологии Сибирского федерального биомедицинского исследовательского центра им. акад. Е. Н. Мешалкина одними из первых в мире стали применять малоинвазивную технологию лечения желудочковых нарушений ритма сердца путем блокировки нервных импульсов, идущих из почек
Здоровое сердце бьется в определенном ритме отвечающем физиологическому состоянию организма. Однако заболевания сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, так же как и сильный стресс, лишний вес, злоупотребление алкоголем и курением и даже падение уровня калия в крови, могут вызвать целый спектр нарушений сердечной деятельности, от аритмии до экстрасистолии, характеризующейся внеочередными сокращениями.
Аритмии делятся на группы в зависимости от того, в каком отделе сердца возникли сбои: в предсердиях, синусово-предсердном узле («водителе» сердечного ритма) или желудочках, играющих роль нагнетающего насоса. Большая часть этих нарушений тесно связана с состоянием вегетативной нервной системы, осуществляющей регуляцию деятельности всех внутренних органов.
Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть как врожденными, так и приобретенными. Например, они могут быть следствием структурной патологии сердца – рубца, появившегося в результате инфаркта миокарда. В любом случае они относятся к жизнеугрожающим видам аритмии и без неотложной медицинской помощи могут стать причиной внезапной смерти.
Путь к сердцу – через почки
На сегодняшний день желудочковые нарушения ритма сердца лечат медикаментозным или хирургическим путем, проводя плановую операцию на открытом сердце. Например, при проведении аортокоронарного шунтирования заодно убирают и постинфарктный рубец, вызывающий аритмию. При использовании малоинвазивного метода радиочастотной абляции в левый желудочек вводят специальный катетер, с помощью специальных систем визуализации выделяют зоны, вызывающие аритмии, и разрушают их, воздействуя электрическим током высокой частоты.
Однако 10–20 % больных, страдающих желудочковыми аритмиями, не помогают никакие известные на сегодня способы лечения. Дело в том, что рубец на сердце может иметь очень сложную структуру, и тогда даже самая суперсовременная медицинская навигационная система, определяющая внутренний контур сердца с точностью до миллиметра, не может точно указать патологическую зону.
Начиная с 1990-х гг. таким пациентам имплантируют под кожу в верхней части грудной клетки специальный электронный прибор – кардиовертер-дефибриллятор, соединенный с системой электродов, контактирующих с сердцем. Этот экстренный «сторож» аритмии не только наблюдает за ритмом сокращений, но и генерирует спасительные шоковые электрические разряды в случае возникновения аритмии. Но этот метод не избавляет человека от болезни, а лишь предотвращает ее фатальные последствия. К тому же частые электрические импульсы делают сердечную мышцу дряблой, приближая развитие сердечной недостаточности.
Тем не менее выход из этой, казалось бы тупиковой, ситуации был найден. Около десяти лет назад в клиническую практику начала внедряться инновационная немедикаментозная технология – ренальная денервация, предложенная М. Левиным и Д. Гельфандом в 2003 г. А через несколько лет вышла первая публикация по клинической ренальной денервации (Krum et al., 2009).
Суть этого метода – в прерывании проведения нервных импульсов по волокнам вегетативной нервной системы, которые проходят не в сердце, а непосредственно в почках. Располагаясь в непосредственной близости к почечным артериям, нервы формируют так называемые вокругсосудистые сплетения. При процедуре ренальной денервации через пункцию в бедренной артерии в каждую почечную артерию вводится специальный баллон, на поверхности которого находятся электроды, которые перекрывают просвет сосудов. На электроды подается серия радиочастотных электрических импульсов мощностью 0,5–1,0 Вт в течение 30 с. Температура в этом месте повышается до 70 °C, и такое тепловое воздействие блокирует проведение нервных импульсов по нервным волокнам, проходящим по верхним сосудистым стенкам.
Этим методом сначала лечили больных артериальной гипертонией. Эксперименты показали, что прерывание идущих из почек нервных импульсов вегетативной нервной системы, сигнализирующих мозгу о повышенном тонусе сосудов и росте артериального давления, ведет к снижению последнего. Оставшись без обратной связи с высшим мозговым центром, почки начинают «думать», что давление на самом деле нормальное. В результате нормализуются показатели ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – совокупности ферментов и гормонов, участвующих в регуляции водного и электролитного баланса.
В конечном итоге в мозг начинают поступать сигналы о том, что с давлением все в порядке, и он, в свою очередь, «соглашается». По сути, результат достигается прерыванием патологической обратной связи, при которой почки и мозг взаимно «подстегивают» друг друга информацией о том, что «все плохо».
Лечим желудочковые аритмии
Технология ренальной денервации стала применяться в Новосибирском НИИ патологии кровообращения им. академика Е. Н. Мешалкина начиная с 2012 г. Метод использовался первоначально для лечения пациентов с диагнозами «фибрилляция предсердий» и «резистентная артериальная гипертензия» – два этих заболевания в какой-то степени «поддерживают» друг друга.
Ренальная денервация выполнялась как дополнительная процедура во время традиционного для фибрилляции предсердий оперативного хирургического вмешательства с целью снизить рецидивы аритмии и стабилизировать артериальное давление. После получения хороших результатов для этого типа аритмий (лучших, чем в группе контроля), было решено использовать эту технологию и для лечения желудочковой аритмии. Безопасность и эффективность ренальной денервации при этом виде нарушений сердечного ритма была доказана в экспериментальных работах.
Судя по публикациям, за рубежом на сегодняшний день этим малоинвазивным методом пролечено 27 пациентов с желудочковыми аритмиями. В Новосибирске сделано уже 32 таких операции, и все они прошли успешно. Пациенты будут наблюдаться в клинике как минимум год после оперативного вмешательства.
Конечно, для доказательства эффективности новой технологии лечения такого числа успешных операций недостаточно. В масштабах доказательной медицины число таких пациентов должно составить несколько сотен, только тогда эту технологию можно будет внедрять в клиническую практику.
Ждать этого, как надеются исследователи, придется недолго. Опыт сибиряков станет частью результатов международного клинического исследования по изучению эффективности метода ренальной денервации в лечении жизнеугрожающих форм аритмии сердца, которое началось в феврале 2016 г. В этом исследовании участвуют десять клиник, в том числе восемь американских и одна чешская, а также около полутысячи пациентов. Официальные результаты исследования будут опубликованы в 2018 г.
Новый метод лечения аритмий, безусловно, не отменяет стандартных и уже хорошо зарекомендовавших себя способов. Адекватная медицина построена по принципу «от простого к сложному». Когда человек с нарушением ритма сердца обращается к специалисту, ему сначала назначают антиаритмические препараты. Если они не помогают, проводят традиционное оперативное вмешательство. К примеру, есть врожденное нарушение ритма сердца, которое в новосибирской клинике лечится с эффективностью 95–98 %. Зачем в этом случае «изобретать велосипед»?
Если же эффективность лечения не более 50–70 %, т. е. не менее трети пациентов не выздоравливают, нужно работать в других направлениях, тестировать новые подходы. В частности, искать новые возможности малоинвазивного воздействия на вегетативную нервную систему, изучать ее деятельность, связь с сердечными патологиями. Так появляются новые технологии, например, ренальная денервация.
Хорошая визуализация, позволяющая во время операции видеть конкретный патологический очаг, и щадящее воздействие – составляющие кардиохирургии будущего.
Стрельников А. Г., Якубов А. А., Сергеевичев Д. С. и др. Метод эндокардиальной инъекции ботулотоксина в ганглионарные сплетения автономной нервной системы сердца в целях снижения уязвимости к фибрилляции предсердий // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2015. Т. 19. № 4. С. 99—107.
Pokushalov E., Romanov A., Strelnikov A. et al. Long-term suppression of atrial fibrillation by botulinum toxin injection into epicardial fat pads in patients undergoing cardiac surgery: one-year follow-up of a randomized pilot study // Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2015. V. 8. N. 6. P. 1334—1341.
Редакия благодарит специалиста по связям с общественностью СФБМИЦ им. акад. Е. Н. Мешалкина Е. А. Воронову за помощь в подготовке публикации.
Фотографии предоставлены пресс-службой СФБМИЦ им. акад. Е. Н. Мешалкина