вазовагальный синдром что такое

Вазовагальный синдром что такое

Вазовагальный синдром и синдром каротидного синуса обусловлены патологической рефлекторной реакцией вегетативной нервной системы, которая может стать причиной развития обморока вследствие брадикардии и/или артериальной гипотензии.

Злокачественный вазовагальный синдром (также именуемый нейрокардиогенным обмороком) характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении сидя или стоя и положительным результатом тилт-теста («tilt-table test», «пассивная ортостатическая проба на поворотном столе».), который позволяет объективизировать кардиоингибиторный и/или вазодепрессорный элементы данного синдрома.

Синкопальное состояние можно предотвратить с помощью ЭКС в первом случае, тогда как во втором случае она неэффективна. Увеличение потребления поваренной соли и жидкости позволяет снизить риск рецидивирования симптомов.

Диагноз синдрома каротидного синуса ставят пациентам с предсинкопальными или синкопальными состояниями, у которых массаж каротидного синуса вызывает остановку синусового узла или полную АВ-блокаду длительностью 3 с и более.

«Ситуационный обморок» может быть спровоцирован различными факторами, такими как вид крови, пункция вены, боль, эмоциональная реакция или гнетущая окружающая обстановка.

Синкопальным состоянием (обмороком) обозначается транзиторная потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.

Термин «нейрогенный обморок» используют при описании вазовагального синдрома, синдрома каротидного синуса и более редких состояний (таких как обморок при мочеиспускании), при которых под действием определенных пусковых факторов развивается рефлекторная реакция вегетативной нервной системы, приводящая к синкопальному состоянию вследствие выраженной брадикардии и/или артериальной гипотензии, вызванной вазодилатацией.

Предположения о нейрогенном обмороке должны возникать, когда у пациентов с необъяснимыми синкопальными состояниями отсутствуют признаки СССУ или АВ-блокады.

Синкопальное состояние, развивающееся у пациентов с вазовагальным синдромом, следует отличать от «простого обморока», который особенно часто встречается в молодом возрасте. В последнем случае обморок развивается в ответ на действие различных «ситуационных» факторов, таких как неприятное зрелище (например, вид крови или иглы), боль, выраженное эмоциональное напряжение или пребывание в душном помещении.

Такой обморок часто развивается в церквях, больницах и ресторанах. В отличие от злокачественного вазовагального синдрома, при котором синкопальное состояние развивается внезапно, простому обмороку предшествуют головокружение, потливость и тошнота. Свидетели случившегося часто описывают резкую бледность кожных покровов. В период восстановления обычно наблюдаются слабость и тошнота.

Острая диарея или внезапная массивная кровопотеря также могут сопровождаться синкопальным состоянием.

Злокачественный вазовагальный синдром

Злокачественный вазовагальный синдром, также обозначаемый термином «нейрокардиогенный обморок», характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении стоя или сидя (в том числе во время управления автомобилем) и положительным результатом тилт-теста. При этом признаки СССУ и АВ-блокады отсутствуют. Термин «злокачественный» используется для того, чтобы подчеркнуть, что эпизоды развиваются без очевидных продромальных симптомов и в отсутствие очевидных провоцирующих факторов, которые наблюдаются при ситуационных обмороках.

Считается, что синкопальное состояние развивается в результате депонирования крови в нижних конечностях в положении стоя или сидя. Уменьшение венозного возврата крови ведет к развитию артериальной гипотензии, которая распознается барорецепторами, расположенными в дуге аорты и сонных артериях, что приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и, таким образом, к увеличению силы сокращений миокарда.

В связи с тем что венозный возврат к сердцу уменьшен, ЛЖ в диастолу оказывается относительно «пустым», поэтому систола сопровождается избыточной стимуляцией желудочковых механорецепторов, которая у пациентов с вазовагальным синдромом вызывает неадекватно выраженную рефлекторную вазодилатацию и брадикардию. Было показано, что рефлекторный контроль венозного тонуса у этих пациентов также нарушен.

У некоторых больных преобладает «кардиоингибиторная» реакция (брадикардия, остановка синусового узла или АВ-блокада), в то время как у других доминирует «вазодепрессорный» компонент (вазодилатация).

Несмотря на возможную асистолию, синдром не становится причиной внезапной смерти. Частота рецидивирования атак варьирует и непредсказуема. Эпизоды могут повторяться сериями. Они возникают как в молодом, так и в зрелом возрасте. В отличие от обмороков, вызванных СССУ или АВ-блокадой, потеря сознания может быть более длительной вследствие персистирующей артериальной гипотензии. Иногда может наблюдаться недержание мочи.

Вазовагальный синдром. На 3-й минуте тилт-теста развиваются асистолия и обморок.

Пациента укладывают и аккуратно фиксируют на специальном так называемом поворотном столе, позволяющем менять угол наклона поверхности. Затем поверхность стола быстро переводят из горизонтального в полувертикальное положение (под углом 60° к горизонтали), в котором пациент находится до 45 мин, опираясь стопами на специальную подставку. Постоянно мониторируются ЭКГ и артериальное давление.

Для повышения чувствительности теста (т.е. для увеличения числа положительных результатов) иногда применяется изопреналин или тринитрат глицерина (нитроглицерин), однако эти же препараты уменьшают специфичность теста (т.е. результат может оказаться положительным и у тех лиц, у которых ранее не было спонтанных нейрогенных обмороков).

Если тест оказывается положительным на фоне применения указанных препаратов, то прежде чем поставить диагноз вазовагального обморока, следует убедиться, что симптомы, которые наблюдались у пациента в ходе исследования, являются типичными для него.

Следует принимать во внимание, что иногда во время тилт-теста может наблюдаться преобладающий вазодепрессорный ответ, в то время как спонтанные симптомы могут быть обусловлены еще и кардиоингибиторной реакцией.

Положительный тилт-тест у пациента с синдромом WPW. Первоначально предполагалось, что обморок, произошедший у данного пациента, был обусловлен пароксизмальной тахикардией. Преимущественно кардиоингибиторный ответ во время тилт-теста. После периода выраженной брадикардии и артериальной гипотензии, развившихся во время тилт-теста,
артериальное давление и ритм сердца быстро восстанавливаются при возвращении пациента в горизонтальное положение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Вазовагальные обмороки – это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

МКБ-10

Общие сведения

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Причины

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Патогенез

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Классификация

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Осложнения

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

Диагностика

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Консервативная терапия

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии, аутотренинга, дыхательной гимнастики.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция. Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

Экспериментальное лечение

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Прогноз и профилактика

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

Источник

Синкопе

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «9» июля 2020 года
Протокол №105

Транзиторная потеря сознания – состояние явного или кажущегося отсутствия осознания окружающего с периодом потери памяти, отсутствием контроля двигательных функций, отсутствием ответа на внешние раздражители, короткой продолжительностью [1].

Синкопе (син.: обморок, синкопальное состояние) – преходящая внезапная потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1].

Пресинкопе(син.: предобморочное состояние) – схожая группа симптомов и признаков, которые происходят перед эпизодом синкопе. Часто термином пресинкопе описывают состояния продрома передсинкопе, которое, однако, не сопровождается потерей сознания. Пресинкопе может перейти в синкопе или быть прервано до наступления утраты сознания [1,2].

Название протокола: СИНКОПЕ

Код(ы)МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 год.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи амбулаторного звена; врачи терапевты отделения неотложной помощи стационара;врачи терапевты, кардиологи, невропатологи, аритмологи, интервенционные аритмологи, реаниматологи стационаров, врачи и фельдшера скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]:

Рисунок 1. Классификация транзиторной потери сознания по этиологическому принципу [1].

Таблица 1. Классификация синкопе по этиологическому принципу[1].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ:

Диагностические критерии:
· отсутствие сознания;
· отсутствие реакции на внешние раздражители;
· отсутствие координированных движений;
· кратковременный характер утраты сознания (секунды, минуты).

Особенности расспроса пациентов ссинкопе и/или очевидцев:
А. Жалобы:
· медленное падение, «оседание» больного;
· характерно описание продромального периода – нарастающая слабость, тошнота, чувство жара, головокружение;
· при кардиальном аритмогенном обмороке возможно указание на внезапное учащенное правильное/неправильное сердцебиение, предшествующие ему перебои в работе сердца.

В. Анамнез:
· указание на неоднократные рецидивирующие синкопе со стереотипными проявлениями;
· указания на наличие в анамнезе заболеваний сердца, операций, прием препаратов, способных вызвать ортостатическую гипотензию;
· семейный анамнез случаев рецидивирования синкопе у близких родственников, случаи внезапной смерти в семье в молодом возрасте.

С. Физикальное обследование:
· похолодание конечностей;
· диффузный гипергидроз;
· бледностью/цианозом;
· снижение САД менее 90 мм рт ст;
· наличие правильного/неправильного ускоренного/редкого сердечного ритма;
· дефицит пульса;
· малое наполнение и низкая пульсовая волна на периферических артериях или отсутствие пульса на периферических артериях;
· поверхностное частое дыхание.
В межприступный период в объективном статусе может быть не выявлено патологических изменений либо могут быть выявлены характерные признаки заболеваний из круга этиологических причин синкопе.

Примерная схема осмотра пациентас синкопе:
· кожные покровы: влажные,бледные;
· голова и лицо: отсутствие травматическихповреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора,цианоз;
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на светсохранена);
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц;
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежихприкусов;
· грудная клетка: симметричность, отсутствиеповреждений, возможно послеоперационные рубцы при операциях на сердце и сосуды, контуры ЭКС;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов, ректальное исследование – наличие крови;
· исследование пульса: замедленный, слабый;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия,аритмия;
· измерение АД: нормальное,пониженное;
· аускультация: оценка сердечныхтонов, наличия шумов;
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностноедыхание;
· перкуссия груднойклетки (пневмоторакс, гемо/гидроторакс).

Лабораторные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· ОАК: гемоглобин, гематокрит
· Биохимический анализ:
—уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин;
—уровень липидов крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
—уровень калия и натрия крови;
—уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ;
—тропонины Т/I, высокочувствительный тропониновый тест;
— натрийуретический пептид;
—ТТГ, Т4 св., Т3 св., антиТПО
· Гемостазиограмма/коагулограмма

Инструментальные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· 12-канальная ЭКГ покоя;
· ЭКГ-мониторинг (прикроватный, телеметрия) (УД – IC);
· ХМЭКГ трех/двенадцатиканальное(суточное, трехсуточное, многосуточное) (УД – IIaB);
· имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ (УД – IA);
· эхокардиограмма (трансторакальная, чреспищеводная) (УД – IA);
· электроэнцефалография;
· КТ/МРТ головного мозга;
· нагрузочные ЭКГ-тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) (УД – IC);
· стресс-эхокардиография;
· допплерография экстракраниальных артерий, вен нижних конечностей;
· массаж каротидного синуса под ЭКГ-мониторингом (УД – IB);
· тилт-тест (УД – IIaB);
· вегетативные тесты (проба с контролируемым дыханием, проба Вальсальвы (УД – IIaB),активный ортостаз (УД – IC);
· СМАД (УД – IB);
· чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
· внутрисердечное электрофизиологическое исследование (УД – IB/IIaB);
· коронароангиография (УД – IIaC).

Таблица 2. Диагностические критерии для определения риска развития осложнений у пациента с синкопальным состоянием[1]

Диагностический алгоритм (схемы):

Рисунок 2. Диагностический алгоритм при оценке состояния пациента с транзиторной утратой сознания [1]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2]:

Таблица 3. Дифференциальный диагноз синкопе при синдроме транзиторной утраты сознания [1,2].

Источник