в старости артерии что делают
В старости артерии что делают
Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.
Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.
Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, действительно атеросклероз – болезнь поголовная?
Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.
Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).
В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.
– Врачи знают причину появления атеросклероза?
– Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.
– Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?
– Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.
Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).
При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.
– Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?
– Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.
Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.
Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.
– Правда ли, что атеросклероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?
– Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.
По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.
Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.
– Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?
– Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта процедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.
Ваш возраст — это возраст ваших сосудов
Сердечно-сосудистые заболевания представляют особую проблему и главную опасность для жизни людей во всем мире. В России почти 10 млн жителей страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Согласно данным Росстата, в 2016 г. смертность от этих заболеваний составила 616 человек на 100 000 населения, а абсолютные потери — около 900 000 человек.
Все сердечно-сосудистые заболевания делятся на заболевания сердца, артерий и вен. Главную опасность представляют заболевания сердца, и в первую очередь — ишемическая болезнь сердца (ИБС), так как именно она является основной причиной смертности.
Мы привыкли думать о том, что проявление ишемической болезни сердца — это стенокардия, и с болью в сердце пациент придет к врачу. У 50 % больных ИБС стенокардия служит первым проявлением заболевания. Но только 40–50% больных стенокардией знают о своем заболевании. У остальных 50–60% она остается нераспознанной. Люди могут спокойно жить и даже не подозревать о коварной болезни. Может пройти много лет, прежде чем ИБС приведет к внезапным и катастрофическим последствиям.
Обследование пациентов для выявления ишемической болезни сердца позволяет установить группы лиц, нуждающихся в активных профилактических мероприятиях.
В странах, где с 1970 г. началась активная работа по первичной профилактике, сердечно-сосудистая заболеваемость существенно уменьшилась в течение последних 20 лет. Так, в США, Канаде, странах Европейского сообщества смертность от ишемической болезни сердца в 2 с лишним, а от инсульта — в 5 раз ниже, чем у нас в стране.
Ишемическая болезнь сердца представляет собой конечный результат взаимодействия целого ряда факторов риска, которые делятся на две группы: изменяемые и неизменяемые риски. К изменяемым относятся риски, на которые человек может каким-либо образом повлиять — постараться избежать их в своей жизни, уменьшить или полностью нейтрализовать их воздействие. Таких рисков большинство. К неизменяемым относятся риски, которые представляют собой некую данность, т. е. такие условия и обстоятельства, от которых невозможно избавиться или как-то на них повлиять. К счастью, таких рисков меньшинство.
Ниже приведены наиболее значительные факторы риска, которые прямо или косвенно влияют на возникновение и развитие ИБС:
Также по шкале ASCORE можно рассчитать возраст сосудов и сопоставить с возрастом биологическим.
Для того, чтобы избежать возникновения и развития ИБС, необходимо:
Анастасия ЕРИНА, врач-кардиолог, научный сотрудник лаборатории эпидемиологии неинфекционных заболеваний в Национальном медицинском исследовательском центре имени В. А. Алмазова, член Европейской ассоциации кардиологов, кардиолог МЦ «Мир Здоровья».
В старости артерии что делают
Определение понятия преждевременного старения
В настоящее время выделяют понятия физиологического и преждевременного старения.
Физиологическое старение подразумевает естественное начало и постепенное развитие характерных для данного вида старческих изменений, ограничивающих способность организма приспосабливаться к окружающей среде [17].
Преждевременное (ускоренное) старение – процесс возникновения возрастных изменений, характеризующийся более высокой скоростью и темпом в сравнении со здоровыми лицами той же возрастной категории.
На темпы старения влияют как эндогенные, так и экзогенные факторы [10, 7, 6, 21]. Очень важна роль социального фактора – социальный статус человека, его нужды, потребности, биологические и социальные возможности.
Процессы преждевременного старения могут быть генетически обусловлены. Помимо продолжительности жизни имеют генетическую предрасположенность и некоторые болезни. Известны случаи семейной гиперхолестеринемии, форм рака, болезни Альцгеймера.
Нельзя недооценивать влияние вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) на состояние организма в аспекте эндотелиальной дисфункции, которой в настоящее время отводится особая роль в возникновении ряда патологических процессов.
Абсолютно точно можно утверждать, что определенные заболевания влияют на скорость возрастных изменений в тканях и органах. Отмечено, что больные ишемической болезнью сердца (ИБС) выглядят на 10 лет старше своего возраста. Преждевременному старению способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие обменные и трофические процессы, заболевания нервной системы, сахарный диабет (СД), хронические заболевания легких.
Вопросы преждевременного старения сердечно-сосудистой системы и его ассоциация с сердечно-сосудистой патологией
Надо отметить, что те особенности и перемены, которые претерпевает сосудистое русло и сердце, часто определяют состояние всего организма в целом и темпы его старения. Возрастные изменения происходят в стенках сосудов, оболочках сердца, механизмах нейрогуморальной регуляции.
Изменения структуры сосудов заключаются в уплотнении интимы, снижении их эластичности, уменьшении количества функционирующих капилляров на единицу площади, увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижении сердечного выброса и ударного объема. Непосредственно в сердце происходит снижение сократительной способности миокарда в результате склероза, очаговой атрофии мышечных волокон, снижение уровня энергетических процессов, замедляется процесс распространения возбуждения в предсердиях и желудочках, увеличивается количество интерстициального коллагена, происходит гибель клеток водителей ритма [17].
Претерпевает изменения и нейрогуморальная регуляция: уменьшается влияние симпатической нервной системы и тонуса блуждающего нерва, изменяется степень влияния структур мозга на сердечно-сосудистую систему (ССС). Все эти особенности приводят к более высокой распространенности ИБС, клапанных пороков сердца, артериальной гипертензии (АГ), кардиомиопатий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) у лиц пожилого возраста.
Любое патологическое состояние, связанное с сердечно-сосудистой системой, запускает процесс старения, характеризующийся быстрыми темпами возрастных изменений, что отличает лиц с данными нозологическими формами от тех, кто не имеет кардиоваскулярных заболеваний, поэтому вышеописанные морфологические изменения можно заподозрить и у пациентов в молодом возрасте при наличии соответствующих болезней.
Современные проблемы эпидемиологии аритмического синдрома
В настоящее время аритмология является одним из самых быстроразвивающихся и перспективных направлений кардиологии [12]. Такую актуальность эта область медицины получила в связи с высокой распространенностью аритмий.
Каждый третий больной с кардиоваскулярной патологией предъявляет жалобы на перебои в работе сердца, неритмичное или учащенное сердцебиение, ощущение «провала» или «сильного толчка». Несмотря на появление новых методов диагностики, более широкого их распространения и доступности, постоянного поиска новых эффективных и в то же время безопасных антиаритмических препаратов, данная проблема по-прежнему остается недостаточно изученной и требует дальнейшего проведения исследовательских работ.
В настоящее время нарушение ритма сердца (аритмия) расценивается как изменения в частоте, регулярности и источнике генерации электрических импульсов сердца из-за нарушения процессов их возникновения и/или проведения [18]. Нарушения ритма сердца – это достаточно часто встречающаяся патология среди лиц любого возраста. В настоящее время в связи с широким распространением различных методов диагностики, в том числе ХМ, у практически здоровых лиц молодого возраста часто встречаются не только выраженная синусовая аритмия, миграция суправентрикулярного водителя ритма, единичные наджелудочковые и ЖЭ, но также и экстрасистолия довольно высоких градаций и даже эпизоды пароксизмальных нарушений ритма [15]. По данным Шубика Ю.В. [24], у здоровых людей помимо синусовой аритмии, миграции водителя ритма, наджелудочковой экстрасистолии выявляют парную ЖЭ и неустойчивые пароксизмы наджелудочковой тахикардии (НЖТ) в 4–60 и 10–18 % случаев соответственно.
В 2002–2003 гг. в Москве проведено исследование структуры аритмий, а также изучение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у 187 человек в возрасте 67–78 лет. Были выявлены следующие аритмии: наджелудочковая экстрасистолия – 96 %, фибрилляция предсердий (ФП) – 4 %, ЖЭ – 90 %, полиморфные ЖЭ – 46 %, парные ЖЭ – 23 %, ЖТ – 8 % [22]. Это еще раз подчеркивает важность изучаемой проблемы и остроту внимания, которое она к себе привлекает.
Предсердная экстрасистолия – довольно распространенное нарушение ритма. По данным, ХМ с небольшой частотой встречается у лиц молодого возраста в 60 % случаев, после 50 лет регистрируется практически постоянно [5]. Это свидетельствует о прогрессировании органических изменений в сердце. Вопрос о взаимосвязи частой предсердной экстрасистолии и рецидива ФП остается спорным.
Пароксизмальная НЖТ встречается в популяции с частотой 2,25 на 1000 человек, исключая предсердную тахикардию и трепетание предсердий [5]. У женщин данное нарушение ритма бывает чаще, а у детей, как правило, НЖТ связана с дополнительными путями проведения [8]. С частотой 5 и 587 на 100000 человек в возрасте 50 лет и старше 80 лет соответственно регистрируется трепетание предсердий [5].
ФП – одно из наиболее часто встречающихся нарушений ритма. В популяции распространенность данной аритмии составляет 1–2 %, причем частота этой патологии растет с 0,1 % в возрасте до 40 лет и 0,5 % в возрасте 40–50 лет до 5–15 % в возрасте 80 лет [34, 32, 31, 29]. Данное нарушение ритма чаще наблюдается у мужчин и в популяции белого населения в сравнении с азиатами и афроамериканцами [16, 28, 33]. ФП обнаруживают у женщин в более позднем возрасте, но в сравнении с мужчинами она протекает с большими осложнениями [27, 36]. По данным европейских источников, в течение последнего времени отмечается увеличение частоты ФП, приведенной к возрасту [34].
ЖЭ – нарушение ритма, встречающееся у 40–75 % обследованных лиц, как больных, так и здоровых [8]. Имеется четкая взаимосвязь с физическими нагрузками: у лиц без органической патологии сердца данная аритмия выявляется с частотой 19–38 %, ЖЭ высоких градаций – в 2–6 % случаев [2].
Таким образом, можно сделать вывод о том, что наиболее распространенными нарушениями ритма являются суправентрикулярные и ЖЭ низких градаций, частота ФП и ЖЭ высоких градаций увеличивается с возрастом и наличием тяжелой органической патологии.
Преждевременное старение и аритмогенез
Развитие процесса старения по патологическому типу характерно для больных с различной патологией сердца, к которой относится ДКМП, патология клапанного аппарата, различные формы ИБС, метаболический синдром, у лиц с ожирением и синдромом ночного апноэ.
ДКМП – заболевание с мощным прогерогенным эффектом, протекающее с явлениями тяжелой сердечной недостаточности на фоне расширения полостей сердца и снижения его сократительной способности, грозным осложнением которого является ВСС, возникающая как результат жизнеугрожающих аритмий. В 20–30 % случаев наблюдается ФП, приобретающая постоянный характер при прогрессировании заболевания. ЖЭ встречается у 90 % больных [3].
Дисгормональная кардиомиопатия – заболевание, связанное с изменением концентрации и соотношения гормонов женском организме. В своей клинической картине имеет множество проявлений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Изредка регистрируются нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости [9].
Пороки сердца (врожденные, ревматические, дегенеративные) часто привносят в клиническую картину заболевания нарушения ритма. При аортальном стенозе с высоким трансклапанным градиентом особенно распространена ЖЭ разных градаций, в том числе полиморфная ЖТ, возникающая как результат систолической дисфункции, развивающейся на фоне патологического процесса [1, 11]. На ЭКГ при митральных пороках сердца чаще всего выявляется такое нарушение ритма, как ФП [13, 14].
Различные формы ИБС являются субстратом для частого возникновения самых сложных и опасных нарушений ритма, ассоциированных с преждевременным старением. По данным ряда авторов, с ФП сталкивается каждый доктор, ведущий пациента с острым инфарктом миокарда (ОИМ), в 12–13 % случаев [38, 37]. Предполагают, что подобное осложнение возникает как результат перегрузки левого предсердия на фоне левожелудочковой недостаточности или его ишемии в результате окклюзии коронарных артерий, отвечающих за его кровоснабжение [37].
Одной из распространенных форм ИБС, приводящей к преждевременному старению, является ХСН. Наиболее частое нарушение ритма при данной патологии – пароксизмальная или постоянная форма ФП (95 %), на втором месте – ЖЭ (80 %) и неустойчивая ЖТ (40 %) [4].
У больных с метаболическим синдромом (МС) наблюдается большое количество экстрасистол, желудочковых и наджелудочковых, в том числе высоких градаций, что связано с электрической нестабильностью миокарда и повышенным тонусом симпатической нервной системы [25].
По данным проведенного исследования в рамках программы «Framingham Offspring Study», включавшего 3800 человек в возрасте 17–70 лет, которые наблюдались в течение 10 лет, была установлена взаимосвязь переживания гнева и враждебности, нарушения сна, тревоги, беспокойства с возникновением пароксизмов ФП у мужчин [35]. У лиц с желудочковыми нарушениями ритма умственные перегрузки (решение математических задач) и создание «искусственной» стрессовой ситуации вызывает дестабилизацию сердечной деятельности [30].
В исследовании Gami A.S. [26] доказана более высокая распространенность синдрома ночного апноэ у больных с ФП (49 %) в сравнении с группой больных с другими формами ИБС.
Иногда в практике врача встречаются нарушения ритма, причину которых выяснить не удается. Речь идет об идиопатических формах аритмий. Если имеется семейный анамнез, то можно предположить генетическую предрасположенность [23]. Что касается ФП, то выявили ряд генов, поломки которых приводят к ее возникновению как самостоятельному заболеванию, так и в рамках другой генетической патологии сердца [20].
Все вышеперечисленные заболевания способствуют не только запуску процессов преждевременного старения, но и являются субстратом для возникновения различных аритмий. Широкое распространение ИБС, нарушений липидного обмена с формированием ожирения, клапанных пороков сердца, нарушений сна, изменения гормонального фона делает актуальным изучение данных нозологических форм в рамках вопроса преждевременного старения для оценки частоты встречаемости аритмического синдрома и разработки профилактических мероприятий.
Рецензенты:
Суворова К.Н., д.м.н., профессор, профессор-консультант Медицинского центра «Ваша клиника» ООО «БелМедИнвест», г. Москва;
Полякова В.О., д.б.н., зав. лабораторией биогеронтологии АНО «Научно-исследовательский медицинский центр «Геронтология», г. Москва.
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев.
Интерес к исследованию возрастных особенностей сердечно-сосудистой системы – структуры, функции и регуляции ее деятельности – объясняется прежде всего тем, что развивающиеся возрастные изменения в системе кровообращения, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп старения организма. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека: атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга.
Представленные нами ниже параметры возрастных изменений сердечно-сосудистой системы основаны на изучении специально отобранных в Институте геронтологии АМН физиологически стареющих людей различных возрастов.
Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, – поля «плешивости». Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров. Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма – с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой – удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности (данные электронной микроскопии), значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.
Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Нами было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов. Было также установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Исследования мышечного кровотока осуществляли методом локального клиренса Хе133 на радиометрической установке «Ксенон». Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики – снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.
С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.
С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы – потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.
Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой – обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.
В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется ((61,78±0,98) Дж в 20–40 лет и (59,82±3,92) Дж в 90–99 лет); в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов. С возрастом указанное отношение закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20–40 лет 0,650±0,075; для седьмого десятилетия – 0,77±0,06; для восьмого – 0,86±0,05; для девятого – 0,930±0,044; для десятого – 1,090±0,075 (Р Рефлексы на сердечно-сосудистую систему и состояние гемодинамического центра. Исследования показывают, что при старении ослабляются условные рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему у пожилых и старых людей – они медленнее закрепляются и быстро угасают. Так, для выработки условного рефлекса на сосуды (на основе тепловых раздражителей) у молодых людей необходимо 3–4 сочетания, у старых – 9–12 сочетаний. Ослабление условно-рефлекторных влияний выражается также и в том, что у пожилых людей значительно слабее выражены сдвиги в сосудистом тонусе, артериальном давлении и ритме сокращений сердца при предупреждении их о наступающей работе.
При старении изменяются и безусловные рефлексы на кровообращение.
Простой вегетативно-сосудистой пробой, позволяющей в определенной мере судить о функциональной способности капилляров реагировать на механические раздражители, является определение дермографизма. Используя дозированный пружинный дермограф с градацией давления от 100 до 400 г, было показано, что при нанесении раздражения на кожу силой в 100 г у молодых людей (18–25 лет) латентный период реакции составлял (6,80±0,39) с, у лиц 60–69 лет – (8,88±0,47) с, 70–79 лет – (9,77±0,48) с, 90 лет и старше – (12,5±0,51) с. При увеличении применяемой нагрузки длительность латентного периода сокращалась, однако у пожилых и старых людей была все же значительно больше, чем у молодых при тех же условиях.
Инертность сосудистых реакций (удлинение латентного периода, времени всей реакции, восстановительного периода) у людей старших возрастов наблюдается и при других функциональных пробах. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (тепло, холод) примерно у половины всех обследованных в возрасте старше 60 лет обнаруживается неадекватная реакция. Причем сдвиги в состоянии сосудистого тонуса и артериального давления в случае как адекватной, так и неадекватной реакции характеризуются затяжным восстановительным периодом. Об этом свидетельствуют и данные пальцевой фотоплетизмографии. В ответ на применение термических раздражителей у большинства обследованных лиц старше 60 лет плетизмограммы характеризовались инертным типом развития – удлиненным латентным периодом, медленным развертыванием реакции, затяжным восстановительным периодом. Проведенные исследования микроциркуляции ногтевого валика кисти руки также показали, что ответная реакция у пожилых и старых людей при нанесении термического раздражителя возникала позже, медленно нарастала и была значительно растянута во времени. Эта же закономерность обнаружена при изучении функционального состояния периферических сосудов по данным реографического исследования с использованием фармакологических проб.
Адренергическая регуляция. В клинико-экспериментальных исследованиях показано, что с возрастом ослабляются симпатические нервные влияния на сердечно-сосудистую систему. Наряду с ослаблением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, с возрастом происходит повышение ее чувствительности к катехоламинам (норадреналину, адреналину). Наблюдения свидетельствуют, что при меньших дозах вводимых гуморальных веществ (адреналина, норадреналина) у пожилых и старых людей наблюдаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы – сосудистого тонуса, артериального давления, гемодинамики. У пожилых и старых людей, в отличие от молодых, изменения кожной микроциркуляции проявлялись при введении катехоламинов в малых концентрациях. О повышении чувствительности к гуморальным веществам свидетельствует также и то, что с возрастом при нанесении раздражителя сокращается латентный период возникновения сосудистой реакции, тогда как при рефлекторном раздражении (холод и тепло) ответная реакция значительно запаздывает. Однако реактивная способность сердечно-сосудистой системы с возрастом снижается. Эта особенность обнаружена при воздействии рефлекторных и гуморальных раздражителей, а также физической нагрузки.
Холинергическая регуляция. В процессе старения ослабляется влияние блуждающего нерва на сердечно-сосудистую систему, однако повышается его чувствительность к холинергическому медиатору – ацетилхолину. При проведении у пожилых и старых людей проб Ашнера–Даньини, Чермака, Вальсальвы и др., способствующих повышению тонуса блуждающего нерва, не было отмечено значительного замедления частоты сокращений сердца, как это имело место у молодых людей. Более того, реакция часто имела парадоксальный характер и даже отсутствовала.
В исследованиях В.В. Безрукова (1980) было установлено, что у старых кроликов изменения артериального давления развиваются при введении меньших доз ацетилхолина ((1,4±0,5) мкг/кг), чем у взрослых ((9,4±2,7) мкг/кг). Такая же закономерность установлена нами при исследовании людей. Отмечено, что замедление ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, минутного объема, мощности сокращений левого желудочка у 60–69-летних людей развивается при введении 0,025 г ацетилхолина, у молодых (20–29-летних) – 0,075 г. Повышение чувствительности к ацетилхолину обнаружено и со стороны капилляров. Эти наблюдения подтверждают, что с возрастом чувствительность к медиатору парасимпатической нервной системы – ацетилхолину – повышается.
Ослабление нервных влияний на сердечно-сосудистую систему во многом связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и со сдвигами в синтезе ацетилхолина.
Гормональная регуляция. Можно полагать, что возрастные изменения в секреции, обмене гормонов и состоянии клеточных рецепторов в значительной степени определяют сдвиги в обменных процессах и функции сердечно-сосудистой системы в старости. Снижение эффективной концентрации гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны) способствует развитию недостаточности обеспечения функций в старости. Этим можно в значительной степени объяснить тот факт, что гипертрофия миокарда при коарктации аорты у старых животных менее выражена и быстрее развивается недостаточность сердца [Фролькис В.В. и соавт., 1977]. Аналогичная зависимость обнаруживается у пожилых и старых людей (менее выраженная гипертрофия левого желудочка) при артериальной гипертензии. Большое значение в изменении кровообращения, сосудистого тонуса в старости отводят вазопрессину. Нами показано, что концентрация этого гормона с возрастом увеличивается, и чувствительность к нему сердца и сосудов повышается.
При введении одной и той же дозы вазопрессина у пожилых людей, в сравнении с молодыми, наблюдались более выраженные изменения в гемодинамике, и реакция носила затяжной характер. Особенно отчетливые возрастные различия получены при изучении кожной микроциркуляции. Так, даже небольшие дозы введенного питуитрина вызывали сдвиги в капиллярном кровообращении – вазоконстрикцию. При этом реакция наступала значительно раньше и была более длительной. О повышении чувствительности организма к вазопрессину свидетельствует также и то, что у старых животных при меньших дозах гормона удается вызвать экспериментальную гипертонию и коронарную недостаточность [Фролькис В.В., 1976, 1996]. При этом показано, что концентрация вазопрессина растет в крови больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Предполагается, что все эти изменения в содержании и действии вазопрессина играют большую роль в развитии патологии кровообращения в старости. Отмечено также, что с возрастом повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы и ко многим другим гуморальным веществам, в частности к ангиотензину и гистамину.
Рефлексы с сосудов и сердца. Как известно, приспособление сердечно-сосудистой системы к постоянно изменяющимся условиям деятельности организма во многом достигается благодаря обратной информации с рецепторов сердца и сосудов. В то же время установлено, что при старении ослабляются рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Все это приводит к тому, что в старости сокращается диапазон возможностей приспособления сердечно-сосудистой системы, снижается совершенство механизмов регуляции артериального давления крови.
Ослабление рефлексов с барорецепторов сосудов связано с изменением упруговязких свойств стенки сосудов, изменениями в самих нервных окончаниях и сдвигами в гемодинамическом центре. Согласно современным представлениям, реакция сердечно-сосудистой системы при синокаротидных рефлексах связана также с изменениями в активности симпатической нервной системы. Поэтому наблюдаемое ослабление с возрастом симпатических влияний способствует тому, что в старости удлиняется латентный период развития рефлекторных изменений гемодинамики и уменьшается их выраженность. Экспериментальные данные свидетельствуют также о том, что у старых животных ослабляются рефлексы с интерорецепторов ряда других сосудистых областей (Фролькис В.В., 1980, 1996). В частности, у старых кроликов рефлексы с барорецепторов сердца, регистрируемые при растяжении предсердий, ослабляются.
В свою очередь, снижение депрессорных влияний с рефлексогенных зон сердца, артериальных сосудов (каротидного синуса и дуги аорты) при старении может явиться причиной развития гипертензии растормаживания, столь часто встречающейся в старческом возрасте.
Регуляция коронарного кровообращения. Выполненные исследования в основном носят экспериментальный характер. Это и понятно, так как на людях изучение особенностей коронарного кровообращения встречает большие методические трудности. В этой связи особый интерес представляют данные В. Г. Шевчука (1980), который показал, что с возрастом ослабевает влияние блуждающего нерва на коронарное кровообращение. Эта же зависимость была установлена и в отношении симпатической нервной системы. Так, пороги раздражений электрическим током симпатического и блуждающего нерва, вызывающие сдвиги (изменения) коронарного кровообращения, у старых животных были выше, чем у молодых. Наряду с этим при старении повышается чувствительность коронарных сосудов к гуморальным веществам – адреналину, норадреналину, ацетилхолину. Нередко у старых животных наблюдалась парадоксальная реакция при введении катехоламинов, ацетилхолина.
Представленные данные в известной степени раскрывают один из механизмов столь частого проявления коронарной недостаточности у пожилых и старых людей. Так, ослабление нервных влияний на коронарные сосуды и повышение их чувствительности к медиаторам и гормонам при старении, наличие парадоксальных реакций на катехоламины могут обусловить развитие коронарной недостаточности даже при небольших стрессовых ситуациях.
Регуляция мозгового кровообращения. В многочисленных исследованиях показано, что уровень мозгового кровотока обладает высокой стабильностью по отношению к сдвигам общей гемодинамики. Однако нами в исследованиях было показано, что у пожилых и старых людей, наряду со значительным снижением приспособительных реакций гемодинамики, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Так, в ответ на ингаляцию чистого кислорода наиболее выраженная реакция имела место у людей молодого возраста (у молодых людей мозговой кровоток уменьшался на (16,9±1,3) мл/100 г·мин, тогда как в группе лиц среднего возраста это снижение было на (9,1±0,9), а у пожилых – на (7,0±0,5) мл/100 г·мин).
Установлено, что у пожилых и старых людей ингаляция 5-процентного СО2 вызывает меньшее, чем у молодых, увеличение мозгового кровотока (соответственно 40 и 70 %). Такие особенности, следует полагать, связаны как с морфологическими изменениями сосудов, ведущими к потере их эластичности, так и с нарушением механизмов ауторегуляции.
Итак, при старении наступают изменения во всех звеньях нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Наряду с проявлением угасания и нарушениями регуляторных влияний, отмечаются важные адаптивные сдвиги – повышение чувствительности сердца и сосудов к гуморальным факторам и медиаторам в условиях деструкции нервных окончаний, а также ослабление синтеза медиаторов. Иными словами, с возрастом в регуляции сердечно-сосудистой системы ослабляется роль более молодых в физиологическом отношении регуляторных механизмов – нервных – и повышается значимость более старых, но вместе с тем и более инертных – гуморальных. Общими особенностями, закономерно прослеживающимися при старении, являются замедленное достижение максимальной реакции и затяжной восстановительный период при выведении сердечно-сосудистой системы из равновесия. С возрастом снижается порог кровоснабжения различных органов и систем и, в частности, сердца и мозга, вследствие чего менее выраженные сдвиги в гемодинамике при измененной нейрогуморальной регуляции могут обусловить частое нарушение их деятельности. Это положение хорошо иллюстрируется фактами, полученными в процессе изучения сердечно-сосудистой системы при различных состояниях, которые характеризовались падением артериального давления крови.
В связи с изложенным выше следует считать в достаточной мере обоснованным представления о том, что в процессе старения сердечно-сосудистая система человека претерпевает ряд структурных и функциональных изменений, которые в общей совокупности значительно ограничивают диапазон ее функциональных возможностей, и тем самым создаются предпосылки для более быстрого развития патологии.