Мышечная дрожь во сне
Причины внутреннего дрожания тела
Дрожание внутри тела может возникнуть по разным причинам. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, используя новейшую аппаратуру ведущих производителей Европы, Японии, США. После получения результатов инструментальных и лабораторных исследований на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей категории принимают коллегиальное решение о дальнейшей тактике лечения пациентов.
Дрожь в теле может быть естественной реакцией на стресс. При сильном волнении в организме увеличивается продукция стрессовых гормонов – адреналина и кортизола. Они становятся источником энергии, необходимой для устранения возникшей ситуации. Избыток полностью не использованной внутренней энергии вызывает напряжение и дрожание внутри организма. Дрожание в теле наблюдается у людей, которые пытаются скрыть свои эмоции. В этом случае нереализованные гормоны остаются внутри организма и вызывают перенапряжение, проявляющееся дрожанием отдельных мышечных волокон или групп мышц.
Причиной внутреннего дрожания тела может быть вегетативная дисфункция. Нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы может возникать при хроническом стрессе, депрессивном состоянии, после перенесенного тяжёлого инфекционного заболевания или вследствие хронической соматической патологии. Причиной дрожи внутри организма могут быть патологические процессы в мозжечке, таламусе, гипоталамусе, подкорке или коре головного мозга. Дрожание в теле является одним из признаков осложнения сахарного диабета.
При стрессе
Острый стресс возникает по причине разового воздействия сильного травмирующего фактора. Он сопровождается дрожанием в теле, психоэмоциональным возбуждением или депрессивным состоянием. Хронический стресс развивается при длительном воздействии неблагоприятных факторов:
Пациенты в состоянии хронического стресса неуверенны в себе и окружающих. У них возникают нервные расстройства и панические атаки, во время которых появляется дрожание внутри организма, повышенная потливость, повышение температуры тела. Развивается эмоциональная лабильность, ранимость, обидчивость.
Для устранения симптомов стресса и дрожания внутри организма неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам тонизирующие и седативные средства, фитопрепараты, витаминно-минеральные комплексы. В клинике реабилитации проводят физиотерапевтические процедуры, позволяющие уравновесить процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга. Психотерапевты применяют инновационные психологические техники.
При вегетативной дисфункции
Вегетативная дисфункция – комплекс клинических проявлений функционального нарушения работы вегетативного отдела нервной системы, который влечёт за собой нарушения функционирования внутренних органов. Это специфический синдром, который может сопровождать любую соматическую патологию.
Нарушение нервной регуляции со стороны вегетативной нервной системы может быть спровоцировано одним из следующих факторов:
Пациенты с вегетативной дисфункцией предъявляют жалобы на учащённое сердцебиение, периодически возникающее чувство замирания сердца, боль в области сердца. Их беспокоит учащённое дыхание, затруднение либо невозможность осуществить глубокий вдох или выдох, чувство нехватки воздуха, беспричинные приступы одышки. Отмечается колебание артериального давления, чувство холода в конечностях, периодические колебания температуры тела. Нарушается работа органов пищеварения – возникают боли в животе, запоры, чередующиеся с поносами, тошнота, рвота, отрыжка.
Пациенты отмечают общую слабость, снижение работоспособности, вялость. У них появляется чрезмерная раздражительность, нарушение качества сна, частые головокружения, постоянное чувство беспокойства, периодическое дрожание внутри организма. Диагностика дисфункции вегетативной нервной системы часто затруднительна.
В Юсуповской больнице врачи проводят комплексное обследование, включающее регистрацию электрокардиограммы, реовазографию, реоэнцефалографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Пациентов в клинике неврологии консультируют кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи.
Для лечения вегетативной дисфункции неврологи применяют медикаментозное лечение для снятия острых приступов. Пациентам назначают фитотерапевтические препараты, физиотерапевтические процедуры, улучшающие качество сна, диетотерапию и лечебную физкультуру. Психологи применяют инновационные психотерапевтические методики.
При болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы. Неврологи предполагают, что патологический процесс развивается под воздействием возрастных, генетических и средовых факторов. При болезни Паркинсона отмечается дефицит выработки дофамина, избыток нейромедиатора ацетилхолина и возбуждающей аминокислоты глутамата, а также недостаточная продукция серотонина и норадреналина.
У пациентов возникают следующие симптомы заболевания:
Тремор представляет собой регулярное, ритмичное, непроизвольное дрожание конечностей, головы, мышц лица, языка, нижней челюсти. Оно больше выражено в покое, уменьшается при активных движениях. У пациентов, страдающих паркинсонизмом, дрожание начинается в дистальном отделе одной руки. При прогрессировании заболевания оно распространяется на противоположную руку и на нижние конечности. Движения первого, второго и других пальцев кисти разнонаправленные. Они внешне напоминают скатывание пилюль или счёт монет. Иногда при болезни Паркинсона отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», у пациентов дрожат веки, язык, нижняя челюсть. Тремор усиливается при волнениях и практически исчезает во сне.
При болезни Паркинсона у пациентов развиваются депрессивные состояния, когнитивные и психотические нарушения. Для заболевания характерны и вегетативные расстройства: снижение артериального давления при изменении положения тела, запоры, себорея, нарушения мочеиспускания, слюнотечение, болевые синдромы.
Неврологи Юсуповской больницы дифференцировано подходят к лечению каждого пациента. Если болезнь Паркинсона проявилась в среднем возрасте или находится на начальной стадии развития, назначают консервативное медикаментозное лечение:
При тяжёлой форме и поздней стадии развития болезни Паркинсона проводят нейрохирургическое лечение в клиниках-партнёрах.
Эссенциальный тремор
Эссенциальный тремор – тяжёлое заболевание нервной системы, которое проявляется дрожанием внутри тела. Незначительные кивательные движения головы присутствуют как в состоянии полной расслабленности, так и при незначительных нагрузках. При первичном осмотре неврологи также выявляют дрожание языка. У пациентов может повышаться мышечный тонус, меняться тембр голоса. Они ощущают вибрацию, не связанную с волнением.
Неврологи Юсуповской больницы выполняют пациентам с эссенциальным тремором компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В зависимости от результатов обследования проводят лекарственную терапию или выполняют оперативные вмешательства. Пациентам назначают блокаторы бета-адренорецепторов, блокаторы натриевых каналов, бензодиазепины и медиаторы процессов торможения в центральной нервной системе. При прогрессировании симптомов заболевания нейрохирурги в клиниках-партнёрах проводят оперативные вмешательства: деструкцию вентро-промежуточных ядер таламуса или аппаратную стимуляцию глубинных участков головного мозга посредством введения электродов, управляемых имплантированным устройством.
При наличии дрожания внутри тела звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи клиники с помощью современных диагностических методов определят причину вашего состояния и проведут комплексное лечение.
Симптомы панической атаки
Основные симптомы панической атаки и их психологическая нейтрализация. Противодействие симптомам панической атаки. Как бороться с симптомами панической атаки. Современные методики.
Звоните, записывайтесь на прием! Мы помогаем в самых сложных ситуациях!
Панические атаки и симптомы
Довольно часто паническое расстройство маскируется под другие заболевания, что затрудняет быструю диагностику недуга. Больные испытывают те же ощущения, которые появляются при реальных неврологических, сердечно-сосудистых и прочих серьезных патологиях.
Человек, который совсем недавно подвергся паническому расстройству, как правило, не знает о нем, поэтому часто обращается за помощью к докторам различных специализаций. Больному назначают разные обследования организма, и в итоге выясняется, что патологии внутренних органов у него отсутствуют, но, несмотря на это, симптоматика несуществующего заболевания продолжается, со временем даже усиливаясь. В этом случае можно говорить о наличии панической атаки или панического расстройства.
Признаки панической атаки
Признаки этого недуга в большинстве случаев носят ярко выраженную физическую характеристику, симптомы схожи с сердечным приступом, поэтому многие больные предполагают патологию сердца. Однако даже сильные вегетативные проявления в этом случае являются следствием нарушений функций нервной системы и головного мозга.
Основные симптомы панической атаки являются приступы тревожности, которые сопровождаются вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение, озноб, потливость). С повышением уровня тревоги часто нарушаются и физиологические параметры организма, которые носят ситуационных характер.
Выраженность тревоги варьируется от состояния внутреннего напряжения до ярко выраженной паники и страха смерти. Средняя продолжительность приступа — 15-30 минут. Тревожность достигает максимума в первые 5-10 минут и проходит так же внезапно, как и началась.
Иногда паническая атака развивается на фоне ситуаций, дискомфортных для человека: пребывание в толпе или в замкнутом пространстве.
У одних людей приступы возникают несколько раз в сутки, у других — 1-2 раза в месяц. Паническая атака чаще возникает в дневное время. Ночами приступы тревожности чаще беспокоят волевых людей, которые контролируют свои чувства во время бодрствования.
Симптомы панической атаки
Что испытывает человек при панической атаке?
Физические симптомы панической атаки
Основная причина их появления — высвобождение в кровь биологически активных веществ (норадреналин и адреналин) в большом количестве. Медиаторы действуют возбуждающе на нервную, дыхательную системы, сердце и сосуды.
Наиболее ярко физические симптомы выражены при тревоге, которая развивается по причине патологии органов и систем.
Интенсивность симптомов панической атаки
Интенсивность симптомов варьируется в широком диапазоне: от ощущения незначительного внутреннего напряжения до ярко выраженной панической тревоги.
Достигнув максимума к 5-10 минуте, приступ тревожности проходит. После него человек ощущает разбитость и слабость.
Обычно панические атаки не ограничиваются единичным приступом. Испытанный первый случай мучительных ощущений откладывается в подсознании больного, что приводит к развитию страха «ожидания» повторения, что, в свою очередь, провоцирует появление новых приступов.
Повторение паники в аналогичных условиях провоцирует формирование хронической формы недуга, что становится причиной развития поведения избегания (сознательное ограничение нахождения в тех местах и ситуациях, в которых вероятно повторение мучительной симптоматики).
В итоге постоянная интенсивная тревога преобразуется в тревожно-фобическое расстройство, к которому довольно часто присоединяется реактивная депрессия.
Мышечная дрожь во сне
Паркинсонизм — это болезнь адренергического субстрата мозга, которая характеризуется снижением функциональных возможностей мозговой активации, что находится как будто в явном противоречии с вышеизложенными представлениями о генезе тремора при паркинсонизме, согласно которым дрожание зависит от подкрепляющих влияний неспецифической активации. В настоящее время существуют две группы фактов, которые позволяют «снять» это противоречие.
Во-первых, в основе дрожания может быть снижение порога чувствительности треморогенной системы к активирующим стимулам (в силу повышения активности самой системы генерации или снижения активности демпфирующих механизмов). Подобные идеи уже были высказаны и другими авторами. Клинические наблюдения за особенностями дрожания при паркинсонизме четко указывают на чрезвычайно легкую «откликаемость» дрожания на любые arousal-стимулы.
Во-вторых, мы располагаем фактами, свидетельствующими о дезинтеграции внутрисистемных отношений между отдельными функциональными звеньями arousal-системы. В частности, у всех больных паркинсонизмом, в том числе и у больных с высоким уровнем моторно-активационных сдвигов, имеется патологически сниженный уровень спонтанных активационных сдвигов на ЭЭГ. У больных преимущественно дрожательными формами паркинсонизма может наблюдаться как снижение суммарных активационных сдвигов, так и повышение моторно-активационных сдвигов при сниженных спонтанных активационных сдвигах. Складывается впечатление, что в последнем случае дрожание бывает особенно высокоамплитудным и более генерализованным. Мы часто замечаем, что чем сильнее выражены клинические проявления дрожания, особенно его амплитуда и степень генерализации, тем больше вероятность того, что в его генезе участвуют адренергические механизмы, и тем больше шансов на терапевтический успех лечения с помощью бета-адреноблокаторов. Возможно, что обнаруженное нами рассогласование между функциональными звеньями пробуждения само по себе неблагоприятно влияет на паркинсоническое дрожание.
Выявленные соотношения между клинической формой синдрома паркинсонизма и динамикой активационных эффектов на ЭЭГ во время сна могут служить оправданием для одновременного использования в отдельных случаях 1-дофа и адренобло-каторов. Такое сочетание уже было апробировано в лечебной практике: пропранолол и 1-дофа, 1-дофа и допегит. Мы в своей практике используем комбинацию 1-дофа с обзиданом (анаприлин) или допегитом. Комбинация 1-дофа с небольшими дозами допегита может способствовать предотвращению гиперкинетических побочных эффектов, свойственных препарату 1-дофа.
По данным изучения структуры ночного сна, комбинация 1-дофа с адреноблокаторами показана в основном тем больным, у которых на фоне сниженных спонтанно-активационных сдвигов имеет место резко повышенный уровень моторно-активационных сдвигов (больные преимущественно дрожательными формами паркинсонизма).
Стереотаксическая деструкция ядер таламуса, приводящая к исчезновению дрожания, по-видимому, вызывает «размыкание» замкнутого контура треморогенной петли в ее центральном звене. Возможно также, что этот механизм лечебного действия дополняется подавлением триггерного эффекта восходящей активации, так как после такой операции обычно появляются ЭЭГ-признаки (а иногда и клинические проявления) усугубления активацион-ного дефекта мозга.
Механизмы, обеспечивающие физиологическую ликвидацию тремора в процессе засыпания и сна, должны стать предметом дальнейших и более интенсивных исследований.
Дрожь в руках
Дрожание конечностей – это симптом, хорошо знакомый буквально каждому. В большинстве случаев это не опасно, и не требует консультации врача. Но что делать, если дрожь в руках становится постоянным спутником и мешает нормальной жизни? Это означает, что пора искать причину патологии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Дрожание рук может быть симптомом множества заболеваний – поэтому определиться с диагнозом самостоятельно бывает очень сложно. При появлении первых неприятных симптомов – немотивированного, не проходящего длительное время тремора – необходимо обратиться к неврологу.
Тремором называют движения конечностей, туловища, которые происходят из-за мышечных сокращений и практически не контролируются сознательно. Дрожь бывает физиологического и патологического характера. Физиологический тремор – нормальный, он не требует лечения и не свидетельствует о развитии патологи. А вот при появлении признаков патологической дрожи, потребуется консультация специалиста и лечение.
Физиологический тремор
Физиологический – означает, нормальный, неопасный для организма. Он вызван естественными процессами в организме и встречается у здоровых людей. Основные признаки такого тремора: дрожь только в конечностях, подергивания проходят самостоятельно, не влияют на качество жизни и не мешают выполнению повседневных задач.
Самые распространенные причины для развития физиологического тремора:
Специалисты сходятся во мнении, что определить точную причину можно достаточно быстро – но для некоторых заболеваний могут потребоваться специализированные тесты. В случае если дрожь носит физиологический характер, врач может определить отсутствие необходимости в лечении еще на первом приеме – но для этого ему потребуется точное описание симптомов и обстановки, в которой они возникают чаще всего.
Патологический тремор
Причины патологического тремора гораздо более разнообразны. Такая дрожь – симптом заболевания, она не пройдет до тех пор, пока не будет устранена первопричина. Патологический тремор обычно характеризуется большой силой проявления, он доставляет неудобства в бытовой жизни или сочетается с другими неприятными симптомами.
Основные причины развития патологического тремора можно разделить на несколько условных групп:
Рассмотрим более подробно наиболее частые причины для возникновения тремора рук.
Прием фармацевтических препаратов
Дрожь пальцев рук, мелкоразмашистая и неподдающаяся контролю может быть последствием приема некоторых лекарств, либо иных химических веществ (например, наркотических). В подавляющем большинстве случаев тремор исчезает спустя некоторое время после отмены провоцирующего препарата. Если этого не произошло – назначают симптоматическое лечение.
Злоупотребление алкоголем
Развивается постепенно. Выраженный тремор – это симптом того, что алкогольная зависимость развилась до тяжелой формы. Отличительная черта алкогольного тремора – это отсутствие четкой локализации. У пациента могут подергиваться произвольные мышцы, дрожит голова или все тело. Симптоматика наиболее ярко выражена в утренние часы. Чтобы избавиться от дрожи пациенты часто принимают еще одну дозу алкоголя. Но в долгосрочной перспективе, такое лечение только усиливает дрожь. При обнаружении признаков алкогольного тремора у родственников – необходимо обратиться к наркологу как можно быстрее. Тремор – сигнал о том, что организм пациента сильно зависит от приема спиртосодержащих напитков.
Гормональные сбои
Гормональные нарушения тоже могут стать причиной дрожи в руках. Колебания уровня биологически активных веществ, вырабатываемых щитовидной железой приводят к целому ряду неприятных симптомов: дрожат руки, может появиться дрожание языка, наблюдаются проблемы с терморегуляцией, иногда возникают психологические проблемы. Наиболее характерные сопутствующие симптомы – это потеря или истончение волос, потливость, тревожность.
Кроме заболеваний, связанных с нарушением выработки гормонов щитовидной железы, к тремору может привести снижение уровня сахара в крови, характерное для сахарного диабета. В таком случае к тремору прибавляют слабость, повышенная потливость. Неприятные симптомы проходят после дозы быстрых углеводов.
Болезнь Паркинсона
Это самая известная причина для тремора. Главная диагностическая отличительная особенность этой болезни – тремор возникает в состоянии покоя и проходит во время совершения какого-либо действия с мышечным напряжением. У подавляющего большинства заболеваний симптомы проявляются наоборот.
Болезнь Паркинсока как правило вызывает дрожь в правой руке или в левой – болезнь проявляется ассиметрично, с одной стороны тремор сильнее. Чтобы ослабить дрожь достаточно совершить какое-то целенаправленное действие. Но в покое подергивания возникают снова.
Тремор действия
Другое название – эссенциальный интенционный тремор. Это классический вариант тремора, который возникает при напряжении – при совершении какого-либо физического действия. Появляется чаще в пожилом возрасте, хотя может быть диагностирован и у подростков, и у детей. Есть предположения о наследственной предрасположенности. Сама по себе дрожь не очень сильная, но при употреблении алкоголя усиливается и становится более заметной.
Мозжечковый тремор
Как понятно из названия, возникает на фоне патологий мозжечка. Характерные особенности: руки трясутся при попытке удержать их ровно в воздухе без опоры, либо при совершении движений, требующих особого напряжения. Дрожь усиливается при физической активности.
Для уменьшения тремора помогает последовательное расслабление мышц – от рук до всего тела. Такие симптомы, как при мозжечковом треморе, характерны для различных интоксикаций и других заболеваний, поэтому требуется дифференциальная диагностика. В первую очередь нужно исключить рассеянный склероз и травмы черепа.
Астериксис
Тремор может быть разного характера, но всегда размашистый. Дрожь в левой руке чаще возникает у левшей, в правой – у правшей. Тремор затрагивает именно те мышцы, которые несут более серьезную нагрузку. Усиление симптоматики наблюдается при попытке согнуть пальцы или удержать руки вытянутыми перед собой.
Ритмичный миоклонус
Так называется болезнь, которая проявляется размашистым тремором, который можно остановить, добившись полного расслабления мышц. Усиление наблюдается при движении и физической активности. Это может быть как самостоятельная болезнь, так и симптом других заболеваний – поэтому при выявлении требуется дополнительная диагностика, чтобы исключить поражение сосудов, демиелинизирующие заболевания и более редкие патологии.
Диагностика
Начинается со стандартного сбора анамнеза и анализа жалоб пациента. На этом этапе врач должен выяснить:
Следующие этап – осмотр у невролога, где определяют такие показатели как особенности тремора, физическую картину, наличие видимых неврологических патологий (например, нистагм).
Очень часто используют инструментальные методы диагностики:
В зависимости от диагноза, может потребоваться консультация других узких специалистов.
Диагностика и лечение экстрапирамидных гиперкинезов
Экстрапирамидные гиперкинезы относятся к числу расстройств, которые не столько угрожают жизни, сколько «разрушают» ее, значительно ограничивая функциональные возможности пациентов, приводя их к психологической и социальной изоляции. Длительное время ре
Экстрапирамидные гиперкинезы относятся к числу расстройств, которые не столько угрожают жизни, сколько «разрушают» ее, значительно ограничивая функциональные возможности пациентов, приводя их к психологической и социальной изоляции. Длительное время результаты лечения экстрапирамидных гиперкинезов вызывали лишь разочарование как у самих пациентов, так и у врачей. Но в последние десятилетия ситуация начала меняться. Появились более четкие критерии диагностики различных вариантов экстрапирамидных гиперкинезов, существенно расширились возможности лечения, как за счет появления новых методов, так и за счет более рационального применения ранее существовавших. И если мы до сих пор в подавляющем большинстве случаев не можем кардинально излечить гиперкинез, то, по крайней мере, способны существенно улучшить качество жизни многих пациентов. В данной статье рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению наиболее частых вариантов экстрапирамидных гиперкинезов.
Определение и классификация экстрапирамидных гиперкинезов
Экстрапирамидные гиперкинезы (или дискинезии) — это непроизвольные (насильственные) избыточные движения, обусловленные поражением базальных ганглиев и связанных с ними структур, условно объединяемых в экстрапирамидную систему [9]. Экстрапирамидные гиперкинезы следует отличать от более редких периферических гиперкинезов, связанных с поражением или дисфункцией периферических нервов (например, лицевого гемиспазма, синдрома «болезненных ног (рук) — движущихся пальцев», тетания и др.), а также от психогенных гиперкинезов, являющихся соматическим выражением того или иного психического заболевания.
К основным экстрапирамидным гиперкинезам относят тремор, дистонию, хорею, атетоз, баллизм, тики, миоклонию, акатизию [11]. Традиционно считается, что каждый гиперкинез имеет свой неповторимый двигательный рисунок, в основе которого лежит уникальный патофизиологический механизм. Отчасти это действительно так. Тем не менее накопленный нами опыт позволяет говорить не столько об отдельных, дискретных синдромах, сколько о едином спектре (континууме) синдромов, в котором наряду с изолированными формами широко представлены переходные или комбинированные формы, что существенно затрудняет их синдромальную диагностику и выбор правильного лечения.
Справедливо мнение, что гиперкинезы «сопротивляются» жесткой вербальной категоризации, и их значительно проще узнать, чем описать. Ситуация усложняется еще и тем обстоятельством, что один и тот же гиперкинез в разных частях тела может выглядеть по-разному. В связи с этим распознавание гиперкинезов, особенно в сложных или переходных случаях, невозможно без выделения ограниченного числа ключевых признаков. По нашему мнению, особенно важное значение имеют три признака: двигательный рисунок, временной рисунок, характер возникновения.
По двигательному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на три основные группы:
По временному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на две группы:
По характеру возникновения непроизвольные гиперкинезы могут быть разделены на четыре основные группы:
Феноменологические особенности основных форм экстрапирамидных гиперкинезов, в сравнении с психогенными гиперкинезами, представлены в таблице.
Общие принципы диагностики экстрапирамидных гиперкинезов
Распознавание того или иного экстрапирамидного синдрома — только отправная точка сложной диагностической работы, итогом которой может быть установление нозологического диагноза.
Диагностика экстрапирамидного синдрома включает три последовательных этапа.
С нозологической точки зрения в рамках любого экстрапирамидного гиперкинеза могут быть выделены три основные формы.
Большинство случаев экстрапирамидных гиперкинезов имеют первичный (идиопатический) характер, однако их диагностика требует исключения других, прежде всего вторичных, форм гиперкинезов, особенно связанных с курабельными заболеваниями (такими, как опухоли или эндокринопатии), а также курабельных форм мультисистемных дегенераций, в первую очередь гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова). Подобные случаи в клинической практике встречаются редко, но именно они должны быть исключены в первую очередь. Исключение вторичной природы гиперкинеза может потребовать дополнительного инструментального (КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ) либо лабораторного исследования. Следует помнить, что любой экстрапирамидный синдром, впервые проявившийся в возрасте до 50 лет, служит основанием для исключения гепатолентикулярной дегенерации (для этого требуется как минимум анализ крови на церулоплазмин и исследование роговицы с помощью щелевой лампы с целью обнаружения пигментного кольца Кайзера–Флейшера) [12].
Наконец, в каждом случае гиперкинеза следует подумать и о том, что он может иметь психогенную природу. В прошлом большинство случаев гиперкинезов нередко рассматривались как психогенные расстройства. Этому способствовали вариабельность и динамичность проявлений экстрапирамидных гиперкинезов, их зависимость от движений, позы, эмоционального состояния пациента, нередкое присутствие у пациентов с первичными формами гиперкинезов аффективных расстройств. В настоящее время очевидно, что психогенные гиперкинезы встречаются редко, но тем более важным представляется их своевременное выявление, позволяющее проводить целенаправленное лечение и как минимум избавляющее пациента от ненужной,
а иногда и опасной для него терапии.
В пользу психогенной природы гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, последующее волнообразное течение с периодами длительных спонтанных ремиссий, непостоянство гиперкинеза, причудливость его рисунка, обычно не соответствующего характерным формам экстрапирамидных гиперкинезов, ослабление при отвлечении внимания, стойкая реакция на плацебо, полная резистентность к стандартной терапии, наличие других псевдоневрологических симптомов с феноменом селективной несостоятельности, выраженных аффективных расстройств, сопровождающихся множественными соматоформными жалобами, наличие рентной ситуации (в которой больной извлекает моральную или, реже, материальную выгоду из своего заболевания) и т. д. [1].
Ниже более подробно рассмотрены подходы к диагностике и лечению четырех наиболее часто встречающихся форм экстрапирамидных гиперкинезов: тремора, дистонии, хореи и тиков.
Тремор
Тремор (дрожание) — самый частый экстрапирамидный гиперкинез, характеризующийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями части тела (чаще всего конечностей и головы) или всего тела, которые упорядочены во времени и пространстве. Феноменологически выделяют два основных типа тремора: тремор покоя и тремор действия (акционный тремор). Тремор покоя характерен для синдрома паркинсонизма, и прежде всего болезни Паркинсона.
Тремор действия подразделяют на постуральный, возникающий при удержании определенной позы (например, вытянутых рук), кинетический, появляющийся при движении (в том числе при приближении к цели — так называемый интенционный тремор), изометрический — при изометрическом мышечном сокращении (например, при сжимании кисти в кулак). К особым формам тремора относятся ортостатический тремор, развивающийся при переходе в вертикальное положение и стоянии, а также селективный кинетический тремор (возникающий только при определенных движениях, например при письме — писчий тремор).
Основной формой первичного тремора является эссенциальный тремор (ЭТ), представляющий собой самостоятельное заболевание, преимущественно проявляющееся постурально-кинетическим тремором рук, реже головы, голосовых связок, ног, туловища. Более чем в половине случаев заболевание носит семейный характер. Анализ семейных случаев указывает на аутосомно-доминантный тип наследования, однако установить генетический дефект удалось лишь в отдельных случаях [4]. Не исключено, что спорадические случаи, как правило, проявляющиеся в более позднем возрасте (часто после 60 лет), носят мультифакторный характер и связаны как с генетическим дефектом, так и с воздействием неидентифицированных внешних факторов. ЭТ начинается постепенно, обычно с постурального дрожания в руках, которое может быть как симметричным, так и асимметричным. Со временем амплитуда и распространенность тремора нарастают, тогда как его частота снижается (от 6–8 до 4 Гц). Резко выраженный постуральный тремор может сохраняться и в покое. Помимо косметического дефекта, тремор может нарушать функцию верхних конечностей: больным становится все труднее принимать пищу, писать, играть на музыкальных инструментах, выполнять другие тонкие действия. Однако в некоторых случаях, несмотря на существование заболевания в течение нескольких десятилетий, инвалидизации не наступает.
Другие неврологические проявления обычно отсутствуют, но примерно у трети больных выявляются минимальные проявления мозжечковой атаксии (например, нарушения тандемной ходьбы), минимальная гипомимия, иногда миоклония и фокальная дистония. У больных ЭТ чаще, чем в среднем в популяции, наблюдаются артериальная гипертензия, нейросенсорная тугоухость, когнитивные нарушения.
Как особые варианты ЭТ рассматривают первичный ортостатический тремор, изолированный тремор головы, а также тремор, возникающий при письме (писчий тремор). Последний занимает промежуточное положение между тремором и дистонией. Изолированный тремор головы, возникающий на фоне ее дистонической позы, как правило, представляет собой дистонический тремор, являясь вариантом фокальной дистонии (см. ниже).
ЭТ необходимо также дифференцировать с усиленным физиологическим тремором, возникающим при волнении, утомлении, под действием холода и некоторых лекарственных средств, при абстинентном синдроме, тиреотоксикозе, гипогликемии, интоксикациях; мозжечковым (преимущественно интенционным) тремором, тремором Холмса (асимметричным крупноразмашистым дрожанием, которое представляет собой комбинацию постурального и кинетического тремора с тремором покоя и возникает при очаговых поражениях среднего мозга или таламуса), тремором при полиневропатиях [3].
До сих пор в клинической практике возникают большие сложности при дифференциальной диагностике ЭТ с болезнью Паркинсона. Для последней, в отличие от ЭТ, характерны присутствие других симптомов паркинсонизма, прежде всего выраженной гипокинезии, более быстрое прогрессирование, выраженная асимметрия проявлений, преобладание тремора покоя, отсутствие тремора головы, иная последовательность вовлечения конечностей (рука–ипсилатеральная нога–контралатеральные конечности; при ЭТ: рука–контралатеральная рука–ноги), лечебный эффект противопаркинсонических средств.
К сожалению, в настоящее время возможности предупредить или хотя бы замедлить прогрессирование заболевания не существует. Тем не менее значительная часть пациентов с ЭТ не нуждается ни в каком ином лечении, кроме как в рациональной психотерапии, заключающейся в разъяснении доброкачественной природы заболевания. Если тремор существенно нарушает функцию рук, его можно частично уменьшить почти у 2/3 больных с помощью средств первого ряда — β-блокаторов (пропранолол, 60–360 мг/сут) и примидона (гексамидин, 125–500 мг/сут). Выбор препарата производят исходя из риска побочного действия, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациентов. У молодых больных, а также пациентов с артериальной гипертензией чаще применяют β-блокаторы, тогда как у пожилых пациентов, особенно чувствительных к побочному действию пропранолола на сердечно-сосудистую систему, более целесообразен прием примидона, который к тому же в большинстве случаев достаточно применять всего 1 раз в сутки — перед сном [5]. Чтобы улучшить переносимость примидона, его терапевтическая доза подбирается путем медленного титрования. После достижения эффективной дозы побочные эффекты наблюдаются редко. В резистентных случаях возможна комбинация двух препаратов первого ряда либо их назначение в сочетании с препаратами второго ряда, к которым относятся клоназепам и алпразолам (особенно эффективны при кинетическом треморе и треморе головы), фенобарбитал, антагонисты кальция (флунаризин, нимодипин), габапентин, топирамат и теофиллин. При треморе головы и голосовых связок единственный метод, дающий гарантированный эффект, — регулярные инъекции ботулотоксина. В наиболее резистентных случаях прибегают к клозапину или проводят стереотаксическое нейрохирургическое вмешательство на таламусе.
Коррекция усиленного физиологического тремора включает прекращение действия провоцирующего фактора, применение β-блокаторов (например, пропранолола). При мозжечковом треморе, обычно плохо поддающемся лечению, обычно назначают ГАМКергические препараты (клоназепам, вальпроевую кислоту, баклофен, габапентин), карбамазепин, пропранолол, примидон, амантадин, практикуется также утяжеление конечности с помощью браслета. В наиболее тяжелых случаях возможно применение изониазида. При треморе Холмса иногда эффективны холинолитики, препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, клоназепам, клозапин, комбинация вальпроевой кислоты и пропранолола, введение ботулотоксина.
Дистония
Дистония — синдром, характеризующийся медленными (тоническими) или повторяющимися быстрыми (клонико-тоническими) движениями, вызывающими вращение (отсюда термин «торсионная дистония» — от лат. torsio — вращение, скручивание), сгибание или разгибание туловища и конечностей с формированием патологических поз.
В отличие от более быстрого и хаотичного хореического гиперкинеза (см. ниже) рисунок дистонического гиперкинеза более стереотипен и упорядочен [1, 2]. Дистонические феномены многообразны и включают преходящие дистонические спазмы, которые иногда бывают столь быстрыми, что напоминают миоклонию (при «клонической» форме дистонии) или относительно ритмичный дистонический тремор, обычно усиливающийся при попытке больного преодолеть дистоническую позу.
Характерная особенность дистонического гиперкинеза — возникновение или усиление при произвольных движениях. Дистоническая поза первоначально имеет преходящий характер, возникает лишь при определенном движении, но постепенно становится постоянной, сохраняясь и в покое. Эта эволюция дистонии весьма характерна, наряду с другими проявлениями динамичности гиперкинезов: улучшение после сна, влияние корригирующих жестов и изменений позы (дистония часто усиливается в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном), наличие парадоксальной кинезии (уменьшение гиперкинеза при изменении привычного двигательного стереотипа), колебания симптоматики, влияние эмоционального состояния. Признаки динамичности гиперкинезов, включая возможность кратковременной произвольной коррекции патологической позы, позволяют отличить дистонию от заболеваний скелетно-мышечной системы, вызывающих более фиксированные изменения позы (псевдодистонии).
По распространенности гиперкинеза выделяют:
Почти 90% случаев составляет первичная (идиопатическая) дистония, которая проявляется только дистоническим гиперкинезом и имеет наследственный характер, но бывает представлена как семейными, так и спорадическими случаями. При раннем дебюте (до 15 лет) дистония обычно имеет четко наследственный характер, часто начинается с одной ноги, а затем генерализуется, вовлекая туловище. При более позднем начале (после 21 года) дистония чаще оказывается представлена спорадическими случаями, первично вовлекает мышцы верхней части тела, а в дальнейшем чаще остается фокальной. В классическом варианте она наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с мутацией в локусе DYT1 на 9-й хромосоме, кодирующем белок торсин А. Реже встречаются другие варианты генерализованной дистонии с наследованием по аутосомно-рецессивному или рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу [4].
Фокальные формы встречаются примерно в 10 раз чаще, чем генерализованные. К числу частых фокальных вариантов относятся краниальная дистония, включающая блефароспазм и оромандибулярную (орофациальную) дистонию, и цервикальная дистония. Сочетание орофациальной дистонии с гиперкинезом других мышц лица, в том числе с блефароспазмом и дистонией мышц шеи (сегментарная краниоцервикальная дистония), обозначают как синдром Мейжа.
В некоторых семейных случаях сегментарной краниоцервикальной дистонии, при которой имеется сочетание спастической кривошеи с блефароспазмом и орофациальной дистонией, выявляется генетический дефект (ген DYT6 на 8-й хромосоме). В семейных случаях чисто цервикальной дистонии выявлен патологический ген DYT7 на 18-й хромосоме. Однако причина большинства случаев цервикальной дистонии остается неясной (идиопатическая цервикальная дистония) [4].
В последние годы выделена группа заболеваний, условно обозначаемых как дистония-плюс, при которых дистонический гиперкинез сопровождается другими экстрапирамидными расстройствами, в частности симптомами паркинсонизма (дистония/дистония-паркинсонизм, чувствительная к L-ДОФА, или ДОФА-зависимая, дистония, или болезнь Сегавы) или миоклонией (миоклоническая дистония).
Вторичная (симптоматическая) дистония составляет не более 5–10% случаев дистонии. Чаще всего она возникает после очагового повреждения базальных ганглиев или таламуса (например, при инсульте), развиваясь спустя несколько месяцев, иногда на фоне регресса гемипареза («отставленная» дистония). Дистония конечности изредка возникает на фоне тяжелой рефлекторной симпатической дистрофии, развившейся после периферической травмы. Важнейшей причиной вторичной дистонии служит воздействие лекарственных средств, прежде всего нейролептиков, метоклопрамида, препаратов леводопы.
Наиболее курабельны ДОФА-зависимые формы дистонии (например, болезнь Сегавы), при которых эффективны малые дозы препаратов леводопы (суточную дозу — от 0,25 до 1,5 табл. накома или мадопара 250 — назначают в один или два приема). Поскольку ДОФА-зависимую дистонию не всегда удается дифференцировать клинически, препараты леводопы целесообразно испробовать во всех случаях генерализованной дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте.
В целом при генерализованной дистонии можно рекомендовать назначение препаратов в следующей последовательности: препараты леводопы (в детском и юношеском возрасте); холинолитики (обычно в высокой дозе, например до 100 мг циклодола в сутки); баклофен; клоназепам и другие бензодиазепины; карбамазепин (финлепсин); препараты, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин); нейролептики — блокаторы дофаминовых рецепторов (галоперидол, пимозид, сульпирид, фторфеназин); комбинация из перечисленных средств (например, холинолитика с резерпином и нейролептиком).
Следует отметить, что во многих случаях эффекта удается добиться лишь при применении высоких доз лекарственных средств. В резистентных случаях прибегают к стереотаксическим операциям на бледном шаре или таламусе.
Наиболее эффективный метод лечения фокальных дистоний — инъекции ботулотоксина (ботокса или диспорта) в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин вызывает частичный парез этих мышц и тем самым устраняет дистонию на 3–6 мес, после чего инъекцию приходится повторять [7]. Возможности лекарственных средств весьма ограничены. При цервикальной дистонии эффекта иногда удается добиться с помощью клоназепама, баклофена или нейролептиков. При блефароспазме более эффективны клоназепам и холинолитики, при оромандибулярной дистонии — баклофен и холинолитики, при «писчем спазме» — холинолитики. В части случаев некоторого улучшения, которое носит скорее субъективный характер, можно добиться путем воздействия на мышцы, участвующие в гиперкинезе, с помощью различных физиотерапевтических процедур, а также применяя метод биологической обратной связи или специальную гимнастику. В резистентных случаях прибегают к периферической денервации мышц.
Хорея
Хорея характеризуется непрерывным потоком быстрых хаотичных, нерегулярных во времени и по амплитуде мультифокальных движений. Гиперкинез чаще всего вовлекает дистальные отделы конечностей, мимические мышцы, иногда мышцы глотки, гортани, туловища. Насильственные движения напоминают гримасничанье, кривляние, нарочитые ужимки, танцевальные движения (греч. choreia — пляска) [8].
К наиболее частым формам хореи относится болезнь Гентингтона (БГ) — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, связанное с прогрессирующей дегенерацией нейронов подкорковых ядер и коры и проявляющееся главным образом сочетанием хореи с деменцией [4]. Тем не менее хорея — не единственное, а в ряде случаев и не основное проявление заболевания, поэтому термин «болезнь Гентингтона» предпочтительнее, чем термин «хорея Гентингтона». Генетический дефект при БГ выявлен на 4-й хромосоме и заключается в увеличении количества повторов («экспансии») одного из тринуклеотидных фрагментов в зоне ДНК, кодирующей белок гентингтин. В конечном итоге это предопределяет особую уязвимость и преждевременную гибель определенных популяций нейронов полосатого тела, прежде всего хвостатого ядра.
БГ обычно проявляется на 4–5-м десятилетии жизни и в дальнейшем неуклонно прогрессирует. Хорея обычно начинается с дистальных отделов конечностей, затем постепенно генерализуется и нарушает произвольные движения. Больные не могут долго держать высунутым язык или сжимать кисть в кулак, походка становится неустойчивой, «танцующей», иногда замедленной, напряженной. Со временем непроизвольные движения все более приобретают дистонический характер, присоединяются гипокинезия и ригидность, оживление рефлексов, грубая постуральная неустойчивость, приводящая к частым падениям. Уже на ранней стадии часто наблюдается выраженная дизартрия с замедленной аритмичной речью; дисфагия появляется на более поздней стадии и бывает причиной аспирации, ведущей к асфиксии или пневмонии. Психические расстройства многообразны и бывают представлены нарастающим когнитивным дефицитом, депрессией с нередкими суицидальными попытками, навязчивыми и фобическими расстройствами, психотическими нарушениями [9].
Малая хорея, являющаяся осложнением ревматизма и в прошлом составляющая значительную часть случаев вторичной хореи, в последние годы возникает исключительно редко. В связи с этим при возникновении хореи в детском или юношеском возрасте важно исключать иные причины синдрома: сосудистую хорею, системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром и др. У пожилых людей хорея чаще бывает вызвана полицитемией, заболеваниями печени, последствиями инсульта.
При умеренном гиперкинезе с нейролептиками могут конкурировать средства, блокирующие глутаматергические рецепторы (например, амантадин или мемантин), некоторые антиконвульсанты (например, топирамат), а также симпатолитики (например, резерпин), истощающие запасы катехоламинов (в том числе дофамина) в депо пресинаптических терминалей. В некоторых случаях возможна комбинация лечебных средств, в частности нейролептика с антиглутаматергическими средствами, антиконвульсантами и симпатолитиками. Согласно некоторым данным длительный прием коэнзима Q10 и мемантина может несколько замедлять прогрессирование БГ. Важно с помощью нейролептиков и антидепрессантов корригировать сопутствующие психические расстройства, прежде всего депрессию, вспышки агрессии и неконтролируемого поведения [11].
При малой хорее средством выбора являются препараты вальпроевой кислоты и карбамазепины; только в том случае, если с их помощью не удается контролировать гиперкинез, назначают нейролептики в минимальной эффективной дозе. Кроме того, во избежание повторяющихся приступов ревматической лихорадки и развития порока сердца показана длительная пенициллинотерапия [9].
Тики представляют собой повторяющиеся отрывистые неритмичные движения, которые одномоментно вовлекают отдельные мышцы, группу мышц или часть тела. Тики возникают спонтанно на фоне нормальной двигательной активности и напоминают фрагменты целенаправленных движений. В отличие от многих других гиперкинезов больной может волевым усилием на определенное время (30–60 с) подавить тики, но обычно ценой быстро возрастающего внутреннего напряжения, которое неизбежно прорывается, вызывая кратковременную «бурю» тиков. Тикам может предшествовать ощущение непреодолимой потребности совершить движение, создающее иллюзию произвольности тика. Как правило, тики стереотипны и возникают в строго определенных у данного больного частях тела. Каждый больной имеет свой индивидуальный «репертуар» тиков, который меняется во времени. В отличие от других экстрапирамидных гиперкинезов тики сохраняются во сне [6].
Выделяют моторные, вокальные (фонические) и сенсорные тики, каждый из них, в свою очередь, делится на простые и сложные. К простым моторным тикам относят моргание, зажмуривание, подергивание головой, пожимание плечами, втягивание живота и др., к сложным — подпрыгивание, биение себя в грудь, эхопраксию (повторение жестов), копропраксию (воспроизведение неприличных жестов) и др. Простые моторные тики могут быть быстрыми, внезапными (клоническими) или более медленными и стойкими (дистоническими); например, к клоническим тикам относят моргание, а к дистоническим — зажмуривание (блефароспазм), окулогирные кризы, дистонические подергивания в области шеи, плеча, брюшных мышц. Простые вокальные тики включают покашливание, фырканье, похрюкивание, свист, сложные вокальные: эхолалию (повторение чужих слов); копролалию (произнесение непристойных слов); палилалию (повторение произнесенных самим больным слов или звуков). Сенсорные тики представляют собой кратковременные весьма неприятные ощущения, вынуждающие больного совершить движение. Они могут возникать в определенной части тела (например, в плече, кисти, животе или горле) и вынуждать больного совершать движение именно в этом регионе. По распространенности тики могут быть локальными (чаще в области лица, шеи, плечевого пояса), множественными или генерализованными.
Чаще всего тики имеют первичный характер, т. е. не связаны с каким-либо иным заболеванием, не сопровождаются другими двигательными синдромами, начинаются в детском и подростковом возрасте и обусловлены нарушением созревания связей между базальными ганглиями, лимбической системой и лобной корой. Мальчики страдают в 2–4 раза чаще, чем девочки [9].
Первичные тики условно подразделяют:
Есть основания полагать, что хронические моторные и вокальные тики и СТ, а возможно, и транзиторные тики могут быть проявлением одного и того же генетического дефекта, наследованного по аутосомно-доминантному типу. В то же время различия в выраженности гиперкинеза даже у однояйцевых близнецов указывают на важную роль внешних факторов, в частности действующих в перинатальном периоде [6].
Для СТ характерно волнообразное течение с периодами усиления и ослабления гиперкинеза, иногда с длительными спонтанными ремиссиями. Как правило, тики возникают у каждого больного в строго определенных частях тела. Каждый пациент имеет свой индивидуальный «репертуар» тиков, который меняется во времени. Обычно тики максимально выражены в подростковом периоде, а затем становятся слабее в юношеском и молодом возрасте. С наступлением зрелости примерно в трети случаев тики исчезают, у трети больных они значительно уменьшаются, а у оставшейся трети сохраняются в течение всей жизни, хотя и в этом случае редко приводят к инвалидизации. С возрастом уменьшается не только интенсивность тиков, но и их дезадаптирующее влияние. У большинства взрослых больных тики обычно не усиливаются, возможно лишь кратковременное ухудшение в период стрессовых ситуаций.
Более чем у половины больных с СТ выявляются сопутствующие психические расстройства (синдром навязчивых состояний, обсессивно-компульсивный синдром, синдром дефицита внимания с гиперактивностью), роль которых в социальной дезадаптации больного бывает подчас значительно выше, чем роль гиперкинеза.
Причиной вторичных тиков, которые встречаются реже, могут быть: повреждение головного мозга в перинатальном периоде, прием лекарственных препаратов (антиконвульсантов, нейролептиков, психостимуляторов и др.), черепно-мозговая травма, энцефалиты, сосудистые заболевания мозга, отравление угарным газом и т. д. При вторичных тиках гиперкинез обычно бывает менее динамичным (реже меняет локализацию, частоту, интенсивность), в меньшей степени оказываются выражены императивные позывы к движению и способность к подавлению гиперкинеза, могут присутствовать сопутствующие неврологические синдромы или такие психопатологические синдромы, как задержка психомоторного развития и умственная отсталость. Тиком иногда ошибочно называют доброкачественную миокимию век — преходящие подергивания круговой мышцы глаз, возникающие у вполне здоровых лиц при переутомлении, волнении, повышенном употреблении кофе или курении и не требующие лечения.
Во многих случаях при тиках медикаментозного лечения не требуется и достаточно успокоить больного и его родственников, рассказав о природе заболевания и указав на его доброкачественность. Важно отметить, что больному не угрожают снижение интеллекта, тяжелое психическое или неврологическое заболевание, и в подавляющем большинстве случаев такие пациенты хорошо социально адаптируются [9].
В легких случаях показано нефармакологическое воздействие в виде психопедагогической коррекции, обучения методам самоконтроля и саморегуляции. При умеренно выраженных тиках применяют бензодиазепины (клоназепам, 0,5–6 мг/сут) и другие ГАМКергические средства (баклофен, 20–75 мг/сут; фенибут, 250–1000 мг/сут). За рубежом для лечения умеренно выраженных тиков используют также клонидин и тетрабеназин. В более тяжелых случаях назначают «мягкие» нейролептики (сульпирид, 100–400 мг/сут; тиаприд, 200–400 мг/сут) либо атипичные нейролептики (например, рисперидон, 0,5–4 мг/сут или оланзапин, 2,5–5 мг/сут).
При резистентности к указанной терапии применяют большие дозы высокопотенциальных нейролептиков, комбинации двух нейролептиков с разным механизмом действия (например, рисперидона и тиаприда), комбинации нейролептика с антиконвульсантами (например, клоназепамом или топираматом) либо баклофеном. При тяжелых болезненных дистонических тиках, вовлекающих мышцы лица и шеи, возможно лечение ботулотоксином, который инъецируют в мышцы, участвующие в тике. Показан положительный эффект инъекций ботулотоксина в голосовые связки при вокальных тиках, в том числе при копролалии.
Для лечения сопутствующего синдрома нарушенного внимания и гиперактивности назначают ноотропные средства (пирацетам, пиридитол, глиатилин и др.), агонисты пресинаптических a2-адренорецепторов — клонидин и гуанфацин, малые дозы психостимуляторов, селегилин, трициклические антидепрессанты. Для лечения синдрома навязчивых состояний — антидепрессанты, ингибирующие обратный захват серотонина (кломипрамин, сертралин, флувоксамин и др.).
В лечении больных с тиками важное место принадлежит методам психотерапии. Они не способствуют уменьшению тиков, но, изменяя в благоприятную сторону отношение больных к тикам и корригируя сопутствующие психические нарушения, прежде всего синдром навязчивых состояний, улучшают социальную адаптацию больных. Обучение приемам релаксации позволяет больным снимать накапливающееся внутреннее напряжение. Разработаны специальные методики, тренирующие возможности больного произвольно контролировать тики (например, путем совершения конкурирующего движения при появлении ощущения, предваряющего тик).
Литература
О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор