Медиатор ускоряющий наступление сна

Снотворные средства

Седативное действие снотворных средств, ускорение наступления сна, увеличение его продолжительности и глубины. Механизм действия бензодиазепинов на мембраны нейронов ЦНС. Производные барбитуровой кислоты как снотворные средства с наркотическим действием.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

Снотворными средствами называют лекарственные вещества, которые вызывают у человека состояние, близкое к естественному (физиологическому) сну. При бессоннице с их помощью можно ускорить наступление сна, увеличить его продолжительность и глубину. В малых дозах снотворные средства оказывают седативное (успокаивающее) действие.

Различают 1) снотворные средства с ненаркотическим типом действия (бензодиазепины и др.), 2) снотворные средства с наркотическим типом действия (барбитураты, хлоралгидрат).

1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

К этой группе веществ относятся препараты из группы бензодиазепинов, небензодиазепиновые стимуляторы бензодиазепиновых рецепторов, блокаторы Н 1-рецепторов, мелатонин.

Эти соединения стимулируют в мембранах нейронов ЦНС бензодиазепиновые рецепторы, которые аллостерически связаны с ГАМКА-рецепторами. При стимуляции бензодиазепиновых рецепторов повышается чувствительность ГАМКА-рецепторов к ГАМК (тормозный медиатор). При возбуждении ГАМКА-рецепторов открываются С 1-каналы; ионы С 1 входят в нервные клетки, это ведет к гиперполяризации клеточной мембраны (рис. 27). При действии бензодиазепинов увеличивается частота открытия С 1-каналов. Таким образом, бензодиазепины усиливают процессы торможения в ЦНС.

Рис. 27. Механизм действия бензодиазепинов.

Бензодиазепины (БД) стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и таким образом повышают чувствительность ГАМКa-рецепторов к ГАМК. При действии ГАМК открываются Cl- каналы и развивается гиперполяризация мембраны нейрона.

Фармакологические эффекты бензодиазепинов:

1) анксиолитический (устранение чувства тревоги, страха, напряжения);

6) амнестический (в высоких дозах бензодиазепины вызывают антероградную амнезию примерно на 6 ч, что может быть использовано для премедикации перед хирургическими операциями).

Эффективности бензодиазепинов в качестве снотворных средств, несомненно, способствуют их анксиолитические свойства: уменьшаются тревога, напряженность, чрезмерная реакция на окружающие раздражители.

Нитразепам (радедорм, эуноктин) назначают внутрь за 30-40 мин до сна. Препарат уменьшает чрезмерные реакции на посторонние раздражители, способствует наступлению сна и обеспечивает сон в течение 6-8 ч.

При систематическом применении нитразепама могут проявиться его побочные эффекты: вялость, сонливость, снижение внимания, замедленные реакции; возможны диплопия, нистагм, кожный зуд, сыпь.

Из других бензодиазепинов при нарушениях сна применяют флунитразепам (рогипнол), диазепам (седуксен), мидазолам (дормикум), эстазолам, флуразепам, темазепам, триазолам.

При систематическом применении бензодиазепинов к ним развивается психическая и физическая лекарственная зависимость. Характерен выраженный синдром отмены: тревога, бессонница, ночные кошмары, спутанность сознания, тремор. В связи с мышечно-расслабляющим действием бензодиазепины противопоказаны при миастении.

Бензодиазепины в целом малотоксичны, но в больших дозах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания. В этих случаях внутривенно вводят специфический антагонист бензодиазепино-вых рецепторов флумазенил.

Небензодиазепиновые стимуляторы бензодиазепиновых рецепторов золпидем (ивадал) и зопиклон (имован) мало влияют на структуру сна, не оказывают выраженного миорелаксирующего и проти-восудорожного действия, не вызывают синдрома отмены и в связи с этим лучше переносятся больными.

Блокаторы H1-рецепторов. Снотворными свойствами обладают блокаторы гистаминовых H1-рецепторов, проникающие в ЦНС. Выраженное снотворное действие оказывает, например, дифенгидрамин (димедрол), который, однако, чаще применяют как противоаллергическое средство.

Мелатонин — синтетический аналог гормона эпифиза, участвующего в обеспечении циркадианных ритмов смены бодрствования и сна. Лекарственный препарат применяют в качестве снотворного средства, особенно при расстройствах циркадианных ритмов сна, связанных с переездом в другой часовой пояс.

2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

снотворный бензодиазепин нейрон барбитурат

Барбитураты существенно нарушают структуру сна: укорачивают периоды быстрого (парадоксального) сна (REM-фазы).

Постоянное применение барбитуратов может привести к нарушениям высшей нервной деятельности. Резкое прекращение систематического приема барбитуратов проявляется в виде синдрома отмены (синдрома «отдачи»), при котором длительность быстрого сна чрезмерно увеличивается, что сопровождается ночными кошмарами. При систематическом применении барбитуратов к ним развивается физическая лекарственная зависимость.

Пентобарбитал (этаминал-натрий, нембутал) принимают внутрь за 30 мин до сна; длительность действия 6-8 ч. После пробуждения возможна сонливость.

К снотворным средствам с наркотическим типом действия относится также алифатическое соединение хлоралгидрат. Не нарушает структуру сна, но в качестве снотворного средства применяется редко, так как обладает раздражающими свойствами. Иногда хлоралгидрат применяют в лекарственных клизмах для прекращения психомоторного возбуждения.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Противоэпилептические и противопаркинсонические средства. Сон как процесс физиологического угнетения сознания. Критерии «идеального» снотворного. Химические группы снотворных средств, разрешенных к применению в России. Побочные эффекты бензодиазепинов.

презентация [1,1 M], добавлен 21.10.2013

Наркотические и снотворные средства. Угнетающее влияние наркотических и снотворных веществ на мочеотделение. Снижение фильтрации при наркозе эфиром. Влияние этилового спирта на диурез после водной нагрузки. Нейролептические и седативные средства.

реферат [21,5 K], добавлен 04.06.2010

Классификация средств для наркоза. Снотворные средства с наркотическим типом действия. Опиоидные (наркотические) анальгетики. Средства для ингаляционного наркоза. Анельгетические свойства спирта этилового. Классификация противопаркинсонических средств.

реферат [36,3 K], добавлен 15.04.2012

Барбитураты как группа лекарственных средств, производных барбитуровой кислоты, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему, их классификация и свойства. Показание и противопоказания к применению. Предпосылки развития зависимости.

презентация [298,2 K], добавлен 05.04.2016

Общая характеристика седативных препаратов, их классификация и механизм действия. Основные показания к применению, побочное действие и противопоказания. Производные бензодиазепина, препараты с антиневротическим действием, группа комбинированных средств.

презентация [3,0 M], добавлен 28.04.2012

Основа и задачи премедикации (медикаментозной подготовки к общей анестезии), ее компоненты. Снотворные, психотропные, антигистаминные, холиноблокирующие средства, морфиноподобные анальгетики, применяемые для премедикации. Механизм действия препаратов.

реферат [27,9 K], добавлен 26.03.2010

Синтез ацетилсалициловой кислоты. Производные антраниловой кислоты. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Механизм действия, ингибирование циклооксигеназы. Фармакологические и побочные эффекты, показания, дозировка и противопоказания НПВС.

презентация [1,0 M], добавлен 31.10.2014

Источник

Как устроен механизм сна — и что в нем может сломаться?

Разбираемся, из каких слагаемых состоит здоровый сон

Список снотворных препаратов, которые можно купить в аптеке по рецепту, длинный: барбитураты, бензодиазепины, Z-гипнотики — и это только названия групп лекарств. Но лучшим лечением проблем со сном все еще остаются гигиена сна и когнитивно-поведенческая терапия бессонницы. Снотворное помогает уснуть, но не выспаться. Состояние мозга после приема таблеток не похоже на естественный сон, а бессонница усиливается, а не исчезает. Почему снотворное не работает? Чтобы понять это, нужно сначала разобраться, как работает сон. Тогда сразу станет понятно, и откуда берутся проблемы со сном, и как на них правильно воздействовать.

Проблема в том, что ученые до сих пор не разобрались в механизме сна и даже не могут выделить один главный «центр сна». Чтобы мы могли уснуть, пожить в мире грез и проснуться, в организме 24/7 работает сложная система. Одни ее механизмы действуют параллельно друг другу, другие — связаны теснее и функционируют по цепочке. Представьте фабрику: в одном цехе занимаются белками циркадного ритма, в другом — синтезируют из серотонина мелатонин, в третьем — охлаждают и прогревают тело, в четвертом — активируют или успокаивают нервную систему. Случись в одном отделе забастовка или поломайся оборудование, конечный продукт (сон) станет неправильным. Кособоким или поломанным. Речь не только про проблему с засыпанием: это и про ночные пробуждения, и про дневную сонливость, и про сон, который не приносит отдыха, — то есть и про количество, и про качество сна одновременно.

Отдел медленного и быстрого сна

Кажется, что у нашего организма есть два главных состояния: сон и бодрствование. На самом деле это не так. В этом месте сомнологи часто ссылаются на древнеиндийские трактаты Упанишады, и это правда захватывающая история.

В Упанишадах сказано, что есть бодрствование, когда человек осознает окружающий мир, дрема со сновидениями, где он из увиденного в бодрствовании формирует новый мир, и сон, в котором мы освобождаемся от желаний, тревог уз тела, сливаемся с Брахманом и испытываем блаженство. Эти три формы сознания соединяются в форме сверхсознательного подлинного Я — но его ученые, увы, не нашли. Зато доказали, что мы действительно переживаем первые три состояния как в Упанишадах: бодрствование, глубокий медленноволновой сон (Non-REM-сон, тот, который более всего похож на стандартное представление о сне как об отдыхе организма) и быстрый сон (БДГ-сон, REM-сон, в котором наш мозг работает совсем особенным образом).

Зачем такие сложности? Никто точно не знает. Красивое объяснение смен фаз сна дает британский нейробиолог, профессор Калифорнийского университета в Беркли и автор книги «Зачем мы спим. Новая наука о сне и сновидениях» Мэттью Уолкер: сон — это генеральная уборка в мозге. Лишние воспоминания удаляются, актуальные — проигрываются заново и переносятся из краткосрочной памяти в долгосрочную. Во время медленного сна мозг определяет мусор — ненужные нейронные связи — и удаляет их. Во время быстрого сна мы рефлексируем и укрепляем нейронные связи — возможно, потому и видим сновидения.

Важно, чтобы в нашем сне присутствовали обе фазы. Недостаток быстрого сна делает нас менее способными различать чужие эмоции и регулировать свои — то есть снижает эмоциональный IQ. Интересно, что у детей с аутизмом быстрого сна меньше, чем у детей без этого расстройства (хотя о причинно-следственной связи говорить рано). Избирательное лишение крысят в экспериментах быстрого сна искажало процесс формирования синапсов между нейронами в нервной системе и делало их во взрослом возрасте замкнутыми и депрессивными.

Похожие исследования с депривацией глубокого сна замедлили развитие мозга крысят и сделали их менее социально активными. Что касается сна взрослых людей, то он и без вмешательства ученых неэффективен: к 40 годам человек теряет 60–70% глубокого сна, к 70 годам — 80–90%. Эти цифры не безобидны: вместе с глубоким сном мы теряем способность обучаться и помнить, а еще копим токсичный амилоидный протеин в мозге и из-за этого рискуем заболеть Альцгеймером.

Чтобы испытать влияние депривации той или иной фазы сна, не обязательно ждать до 70 лет. В первой половине ночи мы переживаем медленный сон с короткими промежутками быстрого, во второй — быстрого с вкраплениями медленного. Уснув в полночь и проспав шесть часов вместо положенных восьми, мы теряем не 25% сна, а 60–90% быстрого сна. А уснув в два часа ночи и проснувшись в восемь утра — какую-то долю медленного сна. Быстрый сон также блокируют алкоголь, многие антидепрессанты и — снотворное. Но об этом позднее.

Отдел биоритмов

Каждая наша клетка подчинена биологическим часам, которые регулируют циркадные ритмы. Те адаптируют организм к разным этапам дня. Это не только переключение из режима «сон» на «бодрствование», но и все, что происходит с организмом в течение дня: температура, давление и пульс, как быстро протекает метаболизм и даже хочется есть или нет.

Стоит держать в уме, что вообще-то в биологическом дне человека не 24 часа, а примерно 24 часа: в среднем 24 часа 15 минут. (В среднем — потому что период циркадного ритма отличается от человека к человеку. Так что и с партнером, и с котом мы живем по разному времени, даже если спим в одной постели.) «Внутренние часы» спешат, и мы неизбежно переживаем мини-джетлаг. Каждый день.

Цех супрахиазматического ядра

Над пересечением зрительных нервов в самом центре нашего мозга, в передней доле гипоталамуса, есть небольшой, но важный участок — супрахиазматическое ядро. Все 20 000 его нейронов ежесекундно анализируют световые сигналы и подводят «биологические часы». Даже слепота не мешает супрахиазматическому ядру понимать, день сейчас, вечер или ночь: свет распознают особые нейроны в структуре сетчатки глаза, светочувствительные ганглионарные клетки (pRGC). Полная и частичная слепота чаще всего вызвана повреждением других фоторецепторов глаза, палочек и колбочек, а светочувствительные ганглионарные клетки не затрагивает — поэтому, если глаза на месте, организм знает, день сейчас или вечер.

Цех мелатонина

Сигнал о свете или его отсутствии идет от нейронов супрахиазматического ядра через гипоталамус и спинной мозг в верхний шейный ганглий и эпифиз или шишковидную железу (интересно, что в аюрведе ее называют «чакрой третьего глаза»). Эпифиз синтезирует всем знакомый нейромедиатор серотонин — а после сигнала от верхнего шейного ганглия превращает его в «гормон сна» мелатонин (тот самый, который покупаешь в аптеке без рецепта — только естественный).

Мелатонин не создает состояние сна, а только говорит организму: «Сейчас самое время для этого полезного действия!» Его концентрация плавно возрастает в сумерки, достигает максимума около четырех-пяти утра по местному солнечному времени (около 05:00–06:30 в Москве) — после чего медленно снижается. С рассветом, который дает эпифизу сигнал перекрыть кран с мелатонином, мы просыпаемся.

Достаточно небольшого светящегося предмета мощностью от 8 люксов, чтобы сбить с толку наше супрахиазматическое ядро и задержать синтез мелатонина. Для сравнения: самая скромная лампа накаливания мощностью в 20 Вт или светодиодная в 3 Вт производит 250 люксов.

Цех «циркадных» белков

«Циркадный» ген, period, кодирует белок PER — тот накапливается ночью, разлагается в течение дня и определяет, чувствуем мы себя бодрыми или уставшими. PER-белку помогают два вспомогательных белка, TIM (кодируется геном timeless) и DBT (кодируется геном doubletime). TIM стимулирует накопление PER в организме, DBT — наоборот, блокирует это накопление. Из-за этой взаимной работы или, даже можно сказать, постоянной борьбы TIM и DBT уровень PER в течение суток нестабилен и колеблется — в соответствии с циркадными ритмами. Мутации в PER приводят к проблемам со сном.

Вообще, сегодня известно даже не три «часовых» гена, а 14, и «циркадных» белков тоже больше. Например, белок CRY активируется при освещении и влияет на TIM, TIM — на PER. Взаимодействие этих и подобных им белков формирует наш хронотип — образ жизни в биологические сутки согласно индивидуальному циркадному ритму.

Представьте шкалу с двумя полюсами: на одном конце — «жаворонки», которые рано ложатся и рано встают, на другом — «совы». Большинство людей находятся не на полюсах, а где-то между ними — таких «середнячков» от 60 до 80%. Исследовав это пространство «между», хронобиологи выделили семь хронотипов. (Выяснить свой можно с помощью опросника Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ).)

Так что «отдел биоритмов» работает по такой схеме:

Циркадные белки задают общий ритм, то есть хронотип → света нет → светочувствительные ганглионарные клетки успокоились и больше не передают нервные импульсы → супрахиазматическое ядро успокоилось → эпифиз увеличивает секрецию мелатонина → пора спать.

Проблемы со сном, которые возникают в «отделе биоритмов», коррелируют с самыми разными болезнями: депрессией и БАР, диабетом, непереносимостью глюкозы и даже раком. Международное агентство по исследованию рака при ВОЗ уже назвало работу в ночную смену «вероятно канцерогенной». При этом «ночная смена» — просто удобное определение. На самом деле это про всех, кто так или иначе вынужден бодрствовать во время, которое его внутренние часы считают ночью (например, вставать в 6 утра, если вы «сова»), или часто пересекает часовые пояса.

«Циркадные» нарушения сна называют расстройствами циркадного ритма сна (circadian rhythm sleep disorders, CRSD), но диагностировать их сложно. Например, синдром задержки сна (delayed sleep phase syndrome/delayed sleep phase disorder): человек засыпает под утро и чувствует себя уставшим просто потому, что ему пришлось подняться слишком рано по его биологическим часам. Этот синдром связан с генетической мутацией и не мешает жить, если спать, допустим, с 4 до 13 часов. Не-специалист, да и специалист тоже, может перепутать синдром задержки сна с бессонницей.

Отдел торможения и активации

По-настоящему сон рождают нейромедиаторы, тормозящие или активирующие центральную нервную систему. Если «тормозных» медиаторов мало или «активирующих» много, мы долго ворочаемся в постели без сна — даже если не перелетали в другой часовой пояс, вовремя отложили гаджеты и с биоритмами тоже все в порядке.

За процессы активации и торможения отвечают два конкурирующих блока внутри вегетативной нервной системы. Первый блок, симпатическая нервная система, мобилизует организм: заставляет сердце биться чаще, ускоряет метаболизм, расширяет зрачки. Похоже на состояние «бей или беги», верно? Не зря. Стресс — именно тот элемент, который активирует симпатическую нервную систему. Второй блок, парасимпатическая нервная система, готовит нас к отдыху.

Цех норадреналина

Когда сигнал об отсутствии света идет в «цех мелатонина», он проходит через верхний шейный ганглий. Тот не только подает сигнал эпифизу, что пора нажать на кнопку «мелатонин», но и уменьшает синтез нейромедиатора норадреналина. Норадреналин вырабатывается в ответ на стресс вместе с адреналином и кортизолом, что тормозит центры сна и активизирует центральную нервную систему. Это главный медиатор симпатической нервной системы, и поэтому после ссор или накануне важного дня так сложно забыться: все дело в лишней дозе норадреналина.

Цех таламуса

Когда мы забываемся естественным и здоровым сном, а точнее — его глубокой медленноволновой фазой, то не слышим шума машин за окном, не осознаем, холодно или жарко в комнате, и не чувствуем, что легли на руку и отдавили ее. Сигналы сенсорной системы блокируются таламусом — зрительным бугром в центре мозга. Он не пропускает сигналы в кору головного мозга и не дает ей осознанно воспринять их. Грубо говоря, вы слышите — но не слушаете, смотрите — но не видите. Кора головного мозга отдыхает и не концентрируется на мелочах.

Если таламус вышел из строя и его «сенсорные ворота» ночью не закрываются, сон не приходит. Так получается при фатальной семейной бессоннице (FFI, Fatal familial insomnia) — редкой генетической болезни, при которой мутация одного гена превращает нормальные белковые молекулы в инфекционные прионы. В результате атаки прионов на таламусе появляются амилоидные бляшки, он перестает блокировать сенсорные ощущения, больной не может уснуть — и со временем умирает.

Цех орексина

Цех аденозина

Пока мы бодрствуем и расходуем энергию, вспомогательные клетки нейронов головного мозга, астроциты, выделяют аденозин. Каждую секунду не-сна концентрация аденозина растет, пока мы не чувствуем sleep pressure (давление сна): веки слипаются, а челюсть неудержимо рвется зевнуть. Кофеин блокирует чувствительные к аденозину рецепторы, то есть чувство усталости — но не саму усталость и потребность во сне.

Пик концентрации аденозина, после которого мы отключаемся (если только не выпили кофе), наступает через 16–20 часов после пробуждения — то есть, проснувшись в 8 часов утра, вы почувствуете сонливость около полуночи. Пока мы спим, концентрация аденозина падает до минимального уровня. Чтобы организм разобрался с усталостью прошедшего дня и был готов уставать снова, нужно примерно 8 часов сна — то есть уснув в полночь, к 8 утра мы расправились с аденозином и готовы бодрствовать.

Цех ацетилхолина

В нервных окончаниях парасимпатической нервной системы образуется ацетилхолин — медиатор, который снижает уровень возбуждения, когда пора отдохнуть, или, наоборот, тормошит мозг, если тот слишком вялый. Поэтому его воздействие на организм называют нормализующим. Во время глубокого сна концентрация ацетилхолина падает на 50%, в быстром сне — увеличивается до значения вдвое большего, чем при бодрствовании.

Взаимодействие ацетилхолина с другими «цехами» сна выглядит как-то так:

Накапливается аденозин → снижается уровень ацетилхолина → мы засыпаем и погружаемся в глубокий сон.

Во время сна выделяется ацетилхолин → из глубокого сна мы переходим в быстрый.

Выделяется ацетилхолин + выделяется орексин → мы просыпаемся и бодрствуем.

У пациентов с болезнью Альцгеймера концентрация ацетилхолина всегда снижена — поэтому, считают ученые, именно ацетилхолин через сон помогает нам запомнить что-то новое.

Цех ГАМК

Отростки ацетилхолиновых нейронов дотягиваются до гиппокампа и в нем уже сообщают другим нейромедиаторам, что пора бы уже работать или, наоборот, отдохнуть. Так они действуют на гамма-аминомасляную кислоту, нейромедиатор ГАМК — самый важный элемент сна с точки зрения фармакологии: именно его активизируют большинство снотворных.

Когда ГАМК соединяется с соответствующим рецептором в нервной клетке, в клетку проникают отрицательно заряженные ионы хлора. За счет этого клетка «тормозится». ГАМК постоянно гасит действие глутамата и других возбуждающих медиаторов — для 40% клеток нашего организма, так что ее значение огромно. Это происходит не только во сне, но и когда, к примеру, нам нужно сконцентрироваться: нейроны мозга выделяют ГАМК, те тормозят центральную нервную систему, и мы сосредотачиваемся на главном.

Когда ГАМК недостаточно, чтобы затормозить наши движения и эмоции, появляются тревожность и бессонница. С нехваткой ГАМК связаны и синдром дефицита внимания (СДВГ), когда ребенку или взрослому тяжело усидеть на одном месте, и эпилепсия, когда единичная зона мозга перевозбуждается и инициирует эпилептический припадок.

Резюме

Итак, механизм сна — это фабрика. Вместе работа трех отделов — «отдела медленного и быстрого сна», «отдела биоритмов» и «отдела торможения и активации» — превращает наш сон в настоящее предприятие, в котором от работы одного отдела зависят все остальные. Первый отдел отвечает за то, чтобы ночью мы проходили две фазы сна — медленного и быстрого. Второй подстраивает организм под время суток: напоминает, когда нужно уснуть, а когда — проснуться. Третий отдел включает механизмы торможения центральной нервной системы, когда мы устали, и, наоборот, активирует нервную систему, когда мы отдохнули. Или когда испытали стресс — потому-то после нервного дня так тяжело уснуть.

Источник

Для восстановления сна используются много методик:

Но самым распространенным и удобным способом остается прием снотворных средств.

Использование снотворных имеет свои плюсы: удобны для одноразового и длительного приема, быстро действуют, оказывают общее успокоительное действие.

Есть и отрицательные стороны: вызывают сон неестественной структуры, многие снотворные при постоянном приеме вызывают зависимость, угнетение дыхания, общее торможение на следующий день после приема.

Основные группы снотворных средств

Барбитураты (препараты барбитуровой кислоты)

Самым первым официальным снотворным средством стал БАРБАМИЛ (веронал), который был открыт в 1903 году и стал родоначальником целой группы снотворных средств, называемых барбитуратами.

В связи с частыми побочными эффектами (угнетение дыхания, падение давления, нарушение координации и общее торможение, развитие психической и физической зависимости) и появлением более новых поколений снотворных использование барбитуратов сейчас стало редкостью.

К настоящему времени из этой группы осталось два препарата:

Лекарства из группы барбитуратов являются сильнодействующими, поэтому их можно приобрести в аптеках только по специальным рецептам. Не рекомендованы для длительного приема из-за возможного развития зависимости.

Бензодиазепины (второе поколение снотворных)

Наиболее распространенная группа снотворных. Снотворное действие вызывается специфическим воздействием на бензодиазепиновые рецепторы мозга и усилением тормозящего действия ГАМК (гамма аминомасляной кислоты).

Обладают хорошей эффективностью, лучшей переносимостью и меньшими побочными эффектами по сравнению с барбитуратами. Из недостатков: возможна дневная сонливость и расслабление мышц, при длительном приеме развивается привыкание, вследствие чего для достижения снотворного действия необходимо повышать дозу.

Наиболее распространенные бензодиазепиновые снотворные:

Нитразепам (радедорм, эуноктин, нитрам). Вызывает сон через 30-40 минут после приема длительностью до 8 часов. Один из самых эффективных препаратов своей группы. Помимо восстановления сна применяют при тревожных состояниях, эпилепсии, абстинентном состоянии вызванным зависимостью от алкоголя и наркотиков.

Флунитразепам (рогипнол, сомнубене). Отличается от нитразепама более быстрым наступлением эффекта и лучшей переносимостью из-за меньшего тормозящего действия на следующий день после приема.

Флуразепам. Выделяется более длительным снотворным действием, сон может достигать 24 часа.

Бротизолам (лендормин). Отличается хорошей переносимостью и коротким действием, вызванный приемом препарата сон достигает лишь несколько часов. Рекомендован при таких нарушениях сна, при которых нарушены процесс засыпания и начальная фаза сна.

Мидазолам (дормикум, фулсед). Этому лекарству свойственно очень сильное, но короткое по длительности снотворное действие. Применяется только под прямым наблюдением доктора в стационаре.

Другие бензодиазепины, входящие в группу транквилизаторов, также могут иметь снотворное действие, но с целью восстановления сна их применяют редко. Это:

Снотворные третьего поколения

Наиболее удобные для приема из-за хорошей переносимости лекарства. Вызывают быстрое засыпание, действуют короткое время, редко вызывают побочные эффекты.

Снотворные, не входящие в отдельные группы препаратов

Кроме снотворных препаратов усыпляющим действием могут обладать и лекарства из других групп. Приведем наиболее распространенные:

Ноотропные средства, оказывающие снотворное действие

Нейролептики со снотворным действием

Все нейролептические средства вызывают торможение центральной нервной системы.

Если нарушения сна являются следствием психических расстройств (особенно эндогенного происхождения), то нейролептики оказывают снотворное действие:

Антидепрессанты со снотворным действием

При сниженном настроении в рамках депрессии может нарушаться засыпание, наблюдаются частые и ранние пробуждения, отсутствие чувства выспанности. Среди антидепрессантов есть несколько средств, которые помимо нормализации настроения оказывают восстанавливающее действие на нарушенный сон:

Этиловый спирт (этанол, алкоголь)

Обладает снотворным действием, которое наступает после небольшой фазы эйфории (опьянения). В больших дозах может вызвать сильное угнетение нервной системы в виде сопора и комы.

Большинство успокоительных средств (корвалол, валокордин, валосердин, настойки пустырника и пр.) имеют в своем составе этиловый спирт, что обуславливает успокоительное и снотворное действие, особенно ощутимое при состояниях перевозбуждения и внутреннего напряжения.

Как видно из представленного материала снотворных средств не так уж и много. Однако, каждое из них имеет свою специфику, показания и противопоказания. Не существует самого хорошего или самого сильного снотворного.

Источник