Мальтофер влияние на сон
Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.
ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.
При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.
Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.
С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.
Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.
Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Литература
Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Клиническое использование препарата Мальтофер
Клиническое использование препарата Мальтофер ®
4.1. Терапевтическая эффективность препарата Мальтофер ®
Целью лечения железодефицитной анемии является введение в организм достаточного количества железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения дефицита запасов железа.
Лечение наиболее часто используемыми препаратами железа, например, сульфатом железа, вызывает побочные реакции у 10-40 % пациентов (Danielson с соавторами, 1996), Jacobs с соавторами, 2000.
Были проведены клинические испытания нескольких лекарственных форм полимальтозного комплекса гидроокиси железа (III) для перорального приема: Мальтофер ® жевательные таблетки, содержащие 100 мг железа, Мальтофер ® Фол жевательные таблетки, содержащие 100 мг железа и 350 мкг фолиевой кислоты, Мальтофер ® капли и Мальтофер ® сироп. В эти исследования были включены недоношенные младенцы, дети первого года жизни, дети других возрастов и взрослые, включая беременных женщин. Ниже изложены обобщенные данные об эффективности ГПК в исследованиях, проводимых у взрослых. Терапевтическая эффективность и безопасность ГПК в лечении железодефицитной анемии (ЖДА) во время беременности и у детей будет обсуждаться отдельно.
Jacobs P. с соавторами, 2000
У больных железодефицитной анемией восполнение уровня гемоглобина и запасов железа организма традиционно достигается с помощью назначения внутрь солей железа. Последние вызывают многочисленные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, в результате чего нарушается регулярность приема препарата.
Альтернативным средством лечения железодефицитной анемии является полимальтозный комплекс железа Fе(III)-ГПК). Результаты экспериментальных исследований на животных показали стимулирующее влияние глицерофосфата на всасывание железа из Fе(III)-ГПК.
Группой исследователей была изучена эффективность ферротерапии и регулярность приема препаратов железа у здоровых доноров. Практически здоровые доноры, регулярно сдающие кровь, являются идеальной группой для исследования, поскольку, несмотря на имеющиеся сниженные запасы железа, они, как правило, не имеют сопутствующих заболеваний.
Все исследуемые были поделены на 4 группы, которым назначали:
В каждой группе исследуемых препарат, эквивалентный 100 мг элементарного железа, принимали два раза в день в течение 12 недель.
Рисунок 4-1
Рисунок 4-2
Частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Эффективность всех четырех схем лечения была равноценной, так как между группами не обнаружено значительной разницы в концентрации гемоглобина. Эта величина варьировала между 8,6% и 17,5% в трех группах, получавших Fе(III)-ГПК. Поскольку дозировки ГлиФ были различными, обобщить все данные не представляется возможным. (Jacobs с соавторами, 2000).
Затем, результаты, полученные в трех группах, получавших Fе(III)-ГПК, были подвергнуты дальнейшему анализу.
Заместительная терапия дефицита железа с помощью Fе(III)-ГПК также эффективна, как и при использовании сульфата железа. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, а также частота прерывания лечения, наблюдаются значительно реже на фоне лечения Fе(III)-ГПК.
Langstaff с соавторами (1993)
В многоцентровое, двойное слепое, сравнительное исследование ГПК (препарат Мальтофер ® ) со стандартным препаратом сульфата железа (II) (сульфат железа по Британской Фармакопее), в котором принимали участие врачи общей практики, было включено 126 больных железодефицитной анемией. Доза препарата Мальтофер ® составляла 1 таблетка 2 раза в день во время еды (это соответствовало 200 мг элементарного железа в день), а сульфат железа назначался в дозе 200 мг три раза в день за 30 минут до еды (180 мг элементарного железа в день). Лечение проводилось в течение девяти недель. Назначение препарата в зависимости от приема пищи определялось тем, что на всасывание железа из препарата Мальтофер ® прием пищи не влияет, в то время как абсорбция железа из сульфата железа уменьшается под воздействием пищи (см. Рис. 4-21, глава 4.4).
Mackintosh и Jacobs (1988)
Geisser с соавторами (1987)
В этом сообщении приведены результаты открытого, параллельного, контролируемого исследования, в которое были включены 90 беременных женщин (срок беременности от трех до пяти месяцев), получавших в течение восьми недель 100 мг железа в день в виде препарата Мальтофер ® Фол жевательные таблетки (100 мг Fe + 350 мкг фолиевой кислоты) или капсулы фумарата железа (100 мг Fе + 350 мкг фолиевой кислоты + витамин В12), или сульфат железа (150 мг Fe + 350 мкг фолиевой кислоты). В начале лечения, на 4-ой и 8-ой неделях лечения проводилось определение фолиевой кислоты, витамина В12, гематокрита, гемоглобина, количества эритроцитов, железа сыворотки, уровня трансферрина и ферритина. У всех трех групп беременных женщин отмечен одинаковый ответ на терапию препаратами железа. Не обнаружено различий между терапевтической эффективностью ГПК и простых солей железа. Сообщалось также о значительном (р ® Фол (см. Рис. 4-8).
Рисунок 4-8
Повышение уровня фолиевой кислоты. Уровень фолиевой кислоты повысился после приема, в течение восьми недель, следующих препаратов: Мальтофер ® Фол жевательные таблетки (100 мг Fe + 350 мкг фолиевой кислоты; n=24), фумарат железа (II) в капсулах (100 мг Fе + 350 мкг фолиевой кислоты + витамин В12; n=24) и сульфат железа (II) (150 мг Fe + 350 мкг фолиевой кислоты; n=22). **: Заметно более высокий уровень фолиевой кислоты отмечался при приеме препарата Мальтофер ® Фол, чем фумарата железа Фол (р ® Фол, так и фумаратом железа Фол, уровень фолиевой кислоты был отчетливо выше, чем до лечения (р ® Фол оценили как высокоэффективный препарат железа, обладающий отличной переносимостью.
4.1.2. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей
Младенцам, детям и подросткам требуется дополнительное железо для образования эритроцитов и роста. Во время первых двух месяцев жизни отмечается заметное снижение концентрации гемоглобина с последовательным увеличением запасов железа. Эти запасы впоследствии мобилизуются для восполнения потерь железа и роста. К 4-6 месяцам жизни запасы железа уже значительно снижаются, и младенцам требуется значительно большее количество железа. Во время первого года жизни, ребенок утраивает вес своего тела и удваивает запасы железа. Соответственно, в этот период, потребности в железе значительно возрастают (см. Рис. 4-9 Dallman P.R., Nutritional anemia in infancy, 1988).
Рисунок 4-9
Содержание железа в организме ребенка в первый год жизни (Dallman P.R., 1988). (См. также подглаву 1.4.)
У младенцев и детей возможны следующие последствия недостатка железа и железодефицитной анемии (см. также главу 2.4.):
Поскольку головной мозг ребенка начинает развиваться с 9-ого месяца беременности, процесс этот продолжается и в первый год жизни, чрезвычайно важно избегать недостатка железа в этот период. Нужно отметить, что дефекты, вызываемые недостатком железа во время раннего детского возраста, могут быть необратимыми и иметь отсроченные последствия во взрослой жизни. Это становится еще более очевидным, если принимать во внимание то, что большая часть (80 %) железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого человека, откладывается в первую декаду жизни (Hallgren и Sourander, 1958). Другими словами: головной мозг детей очень чувствителен к недостатку железа.
Lozoff с соавторами (1991)
В этом исследовании изучалось долгосрочное влияние недостатка железа, возникающего в раннем детском возрасте. Данная клиническая работа стала продолжением предыдущей (Lozoff с соавторами, 1987), в которой авторы изучали умственное и психомоторное развитие 191 младенца в возрасте от 12 до 23 месяцев, страдающих от недостатка железа различной степени выраженности. Оценивался индекс умственного и психомоторного развития до и после лечения препаратами железом. Спустя 3 месяца, сумма баллов тестов умственного и моторного развития младенцев с железодефицитной анемией (36 %), чья анемия и недостаток железа были скорректированы, уже не была ниже, чем в контрольной группе. Значительно ниже нормальных показателей продолжали оставаться результаты тестов у большинства изначально анемичных младенцев (64 %), которые страдали от более тяжелой или хронической недостаточности железа. Сохраняющиеся низкие результаты предполагали, что, либо адекватная для коррекции анемии терапия железом была недостаточна для нормализации поведения и развития у многих младенцев, либо определенные патологические симптомы были длительно существующими, и зависели от давности и выраженности клинической симптоматики недостаточности железа в младенчестве.
Наиболее поразительные результаты были получены, когда Lozoff повторно обследовала этих же детей через 5 лет.
Дети были поделены на 4 группы, в зависимости от степени выраженности дефицита железа:
Группа № 1.
Дети с умеренно выраженной железодефицитной анемией в младенчестве.
Группа № 2.
Дети, у которых дефицит железа не удалось скорректировать с помощью лечения.
Группа № 3.
Дети, имевшие недостаток железа, скорректированный в младенчестве.
Группа № 4.
Дети с нормальным содержанием железа (группа-эталон для определения уровня умственного развития (в баллах)).
Рисунок 4-10
Различия результатов тестов, определяющих уровень развития пятилетних детей с умеренно выраженной железодефицитной анемией в младенчестве (группа №1) и детей, включенных в состав контрольных групп (группы №2-4). В группе пятилетних детей, страдавших в младенчестве (12-23 месяцев) умеренно выраженной железодефицитной анемией, определяли уровень развития при помощи тестов. Полученные результаты сравнивали с таковыми контрольной группы детей, имевших нормальные показатели Hb в младенчестве (группы №2, 3 и 4). Результаты практически всех тестов в изучаемой группе были хуже, чем в контрольных (Lozoff с соавторами, 1991). (См. также подглаву 1.4.)
Все результаты тестов, которые, главным образом, анализировали деятельность доминантного полушария головного мозга, продолжали оставаться на более низком уровне, чем в контрольной группе. Как обсуждалось в главе 2.4., это может быть следствием воздействия, оказываемого недостаточностью железа на доминантное полушарие.
Количество баллов, оценивающих визуально-слуховую память (центры которой расположены в правом полушарии) было единственным показателем, не отличающимся от такового контрольной группы.
В результате можно сделать основной вывод:
Чем сильнее у младенцев выражена анемия или дефицит железа, определяемый после лечения, тем больше отличаются результаты тестов у этих детей в возрасте 5 лет от результатов контрольной группы.
Рисунок 4-11
Различия результатов тестов, определяющих уровень развития пятилетних детей, в зависимости от уровня железа в организме перед и после лечения в младенчестве (группы№№ 1-3 сравнивались с группой контроля № 4). Изучение уровня развития проводилось в 4-х группах детей в возрасте 5-ти лет. В трех из них (группы №1, 2 и 3) отмечалась различная степень дефицита железа в младенчестве, по поводу которого проводилось лечение. Группу №4 (контрольную) составляли здоровые дети. Эти результаты свидетельствуют о том, что дефицит железа, независимо от его выраженности, и даже если он был впоследствии вылечен, оказывает отрицательное влияние на умственное и психомоторное развитие детей (Lozoff с соавторами, 1991).
Рисунок 4-12
До 30% детей, перенесших анемию в младенчестве, остаются на второй год обучения. (Lozoff с соавторами, 2000).
Lozoff с соавторами (2000)
Дальнейшие исследования показали, что до 30% детей, бывших анемичными в младенчестве, остаются на второй год обучения, уже будучи десятилетними (Lozoff с соавторами, 2000).
Учитывая тот факт, что низкие результаты тестов сохраняются в течение длительного времени, решительная попытка предотвратить младенческий дефицит железа является самым безопасным подходом к предупреждению длительных нарушений мозговой деятельности. На Международной Конференции по Недостаточности Железа и Поведенческому Развитию 1988, было сделано заключение, о том, что:
«Необходимо проводить профилактику и лечение недостаточности железа у всех детей» (Haas и Fairchild, 1989).
Нужно повышать осведомленность о возможной скрытой недостаточности железа для того, чтобы гарантировать как можно более раннее начало лечения этих младенцев, особенно, если учитывать медленный захват железа мозгом, о котором упоминалось в подглаве 1.4.1.
Для того, чтобы доказать эффективность ГПК в лечении железодефицитной анемии у детей, были проведены следующие исследования:
Schmidt с соавторами (1985)
Тридцать детей в возрасте от 24 до 81 месяца с недостаточностью железа были включены в двойное слепое исследование Мальтофер ® сиропа или сульфата железа в форме сиропа. Оба препарата железа назначались в суточной дозе 4 мг железа/кг массы тела в течение 60 дней.
В обеих группах зафиксирован значительный подъем уровня гемоглобина, железа сыворотки и ферритина на 60-ый день (p ® капли (что соответствовало 2,5 мг железа/сутки), который принимался как с пищей, так и без нее.
Рисунок 4-13
Эффективность ферротерапии с применением препарата Мальтофер ® не зависит от режима его приема. (Andrade с соавторами, 1992).
В обеих группах было одинаково выраженное, статистически значимое, увеличение количества эритроцитов, уровня гемоглобина и гематокрита (p ® капли или сульфатом железа в каплях. В обеих группах отмечался одинаковый подъем среднего уровня гемоглобина и гематокрита.
Опубликованы дополнительные результаты открытых исследований препарата Мальтофер ® капли, проведенных в Италии (Picchini с соавторами, 1987; D Amico с соавторами, 1986).
27 младенцев с железодефицитной анемией получали от 12,5 мг до 45 мг железа в сутки в течение 28 дней. Результаты показали значительное улучшение следующих параметров: количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита и концентрации железа сыворотки (p ® таблетки (n=6) или Мальтофер ® в дозах для единовременного приема (n=3). Лечение переносилось хорошо.