Лампасные боли в ноге что это значит

Лампасные боли в ноге что это значит

Псевдокорешковая иррадиация боли по наружной поверхности ноги вниз (в виде «лампасов») характерна для поражения тазобедренного сустава.
Иррадиация боли после внутримышечной инъекции чаще всего представляет собой «инъекционный паралич седалищного нерва». Она всегда сопровождается объективными неврологическими симптомами, чаще всего в зоне иннервации малоберцового нерва.

Диффузная простреливающая боль только при ходьбе, которая исчезает при остановке, характерна для истинной сосудистой перемежающейся хромоты при стенозе тазовой артерии или артерии в проксимальном отделе ноги (следует учитывать сосудистые факторы риска, признаки поражения других сосудов, результаты аускультации брюшной полости). Необходим дифференциальный диагноз с корешковой болью, провоцируемой ходьбой, при каудогенной перемежающейся хромоте.

Диффузная боль, иррадиирующая из области бедра в дистальном направлении, наблюдается при саркоме бедра и при доброкачественной остеоидной остеоме, в последнем случае боль может быть ремиттирующей и усиливаться по ночам. Решающим является рентгенологическое исследование, результат которого подтверждается КТ или сцинтиграфией костей.

Остеоид остеома Бергстранда

Боль в тазобедренном суставе.

В основе может лежать одно из следующих заболеваний:
• Поражение самого тазобедренного сустава (артроз, артрит или же остеохондроз; решающими для диагностики являются рентгенологическое исследования, иногда КТ или спинтиграфия).
• Периартропатия тазобедренного сустава (пациенты пожилого возраста, болезненное ограничение подвижности, болезненность при пальпации; при рентгенологическом исследовании изменений в суставе не наблюдается, но иногда выявляются околосуставные кальцификаты).
• Алгодистрофия бедра (чаще бывает у мужчин, боль усиливается при нагрузке и движениях, субхондральная деминерализация на рентгенограмме, признаков воспаления не выявляется, иногда провоцирующим фактором служит травма). При болезни Аддисона и при гипопитуитаризме могут развиваться болезненные контрактуры, особенно сгибания бедра и голени.

Среди причин следует назвать ряд заболеваний, некоторые из них уже были упомянуты:
• периартропатия тазобедренного сустава;
• бурсит (например, вертельной сумки);

• местный воспалительный или опухолевый процесс, не затрагивающий самого тазобедренного сустава (решающим является рентгенологическое исследование);
• остеоидная остеома, которая может вызывать как хроническую, так и рецидивирующую ночную боль;
• если дискретная локальная боль появляется только при ходьбе, это вызывает подозрение на «щелкающее бедро» (при пальпации тазобедренного сустава у идущего пациента врач ощущает руками «прощелкивание» широкой фасции бедра о большой вертел).

Источник

Боль боковой поверхности бедра, в области лампаса

Если боль возникает по боковой поверхности бедра в проекции «галифе», то это может быть симптом нескольких заболеваний:

1. Дисфункция крестцово-подвздошного сустава (артроз КПС)

2. Болезнь Рота- Бернгардта

3. Трохантерит (бурсит большого вертела) – подробнее Вы можете прочитать здесь: https://www.clinicaboli.ru/articles/kist/trokhanterit/?sphrase_id=2480

4. Синдром подвздошно-большеберцового тракта (илио-тибиального тракта)

5. Тендинит средней ягодичной мышцы

Для того чтобы заподозрить одно из них необходимо понимать в какой период возникает боль (утро, день, вечер). При каких обстоятельствах усиливается боль (положение на боку, ходьба, длительное положение сидя). Есть ли дополнительные симптомы помимо боли, снижение чувствительности или «парастезии» по боковой поверхности бедра, слабость в ноге.

Для постановки точного диагноза и назначения лечения рекомендуем обратиться к травматологу-ортопеду.

Нет опубликованных отзывов

Окончил в 1998г. Приднестровский государственный университет им. Т.Г. Шевченко по специальности «Лечебное дело»

2002г. – 2005г. – Московский областной институт управления, г. Балашиха. Квалификация «юрист» по специальности «Юриспруденция».

повышение квалификации по терапии – в 2008, 2013гг.

повышение квалификации в ГОУ ВПО «Калужский государственный университет имени К.Э. Циолковского» по программе «Современные технологии образования» в 2011г.

Наличие сертификатов специалиста:

«Организация здравоохранения и общественное здоровье»

Обучение по нейрохирургии для взрослых в 1998, 2006 и 2011 годах. Специализация по детской нейрохирургии в 2000 году. Специализация по хирургии и лечению заболеваний позвоночника в 2006 году. В 2008 году прошел узкую специализацию «Локальная инъекционная терапия болевых синдромов»(Проведение блокад). Ежегодно принимает участие в Российских и Европейских научных конференциях по нейрохирургии и проблемам боли.

Член Российской Ассоциации интервенционного лечения боли.

В 2011 году прошел первичную специализацию «Организация здравоохранения и общественное здоровье» и обучение в Высшей медицинской школе «Организация работы медицинского центра». С 2012 года ведет хирургическую практику в Клинике «Ортоспайн» г Москва. В 2014 году прошел курс обучения «Малоинвазивные методы хирургического лечения заболеваний позвоночника». В 2017 году прошел специализацию по технике проведения УЗИ контролируемых медикаментозных блокад.

В 2005г. поступил на факультет «Лечебное дело» в Смоленскую Государственную Медицинскую Академию. Успешно окончил ее в 2011г., получил квалификацию врача по специальности «Лечебное дело».

С 2011г. по 2012г. проходил интернатуру на базе больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска по специальности «Травматология и ортопедия». За время прохождения интернатуры получил базовые знания работы с пациентами травматологического профиля. По окончании интернатуры получил сертификат по специальности «Травматология и ортопедия».

В 2012г. произошло первое знакомство с городом Калуга, получил опыт работы в Больнице Скорой Медицинской Помощи им. Шевченко К.Н. в травматологическом отделении. За время работы в должности врача травматолога-ортопеда овладел всеми видами консервативного лечения пациентов травматологического и ортопедического профиля, основными методиками интрамедуллярного, накостного, комбинированного, внеочагового остеосинтеза при переломах различной локализации и степени сложности у пациентов травматологического и ортопедического профиля.

С 2019 г. по настоящее время работает в ортопедическом отделении Калужской Областной Клинической Больнице в должности врача травматолога-ортопеда.

С 2020 г. работает в Калужской Клинике Боли в должности врача травматолога-ортопеда.

Источник

Боли в области икры: дифференциальный диагноз

В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.

Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.

Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).

Хроническая венозная недостаточность.

На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.

Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.

Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.

Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.

Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.

Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.

Хроническая артериальная недостаточность развивается вследствие окклюзии артерий атеросклеротическим или аутоиммунно-воспалительным процессом. В подобных случаях мышцы испытывают кислородное голодание, переходят на анаэробный путь метаболизма, что приводит к накоплению кислых продуктов, раздражающих болевые рецепторы. При артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах наблюдаются при ходьбе и вынуждают человека остановиться (синдром «перемежающейся хромоты»), на начальных стадиях процесса в покое боли не беспокоят. Боли сопровождаются похолоданием конечностей, зябкостью, кожа становится бледной, шелушащейся, легко ранимой, теряется волосяной покров. При прогрессировании заболевания мышцы и подкожная клетчатка истончаются.

Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.

Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.

Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.

Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.

Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.

Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).

Статья добавлена 24 июля 2014 г.

Источник

Боль, жжение и покалывание в ногах: причины, диагностика, лечение

Дискомфортные ощущения в нижних конечностях снижают трудоспособность и качество жизни человека. Боль, жжение, чувство покалывания или «бегающих мурашек» могут присутствовать постоянно или появляться при определенных обстоятельствах (после физических нагрузок, пребывания в вынужденном положении и т.д.). Кратковременный дискомфорт, который самостоятельно проходит и не повторяется, расценивается как физиологическое состояние. Чего не скажешь о регулярном и длительном ощущении «мурашек» и жгучих болей в ногах, причину которого надо искать и устранять. Поэтому без помощи квалифицированного врача в такой ситуации не обойтись.

Почему боль сочетается с жжением и покалыванием

Причины болей в ногах могут быть самыми разнообразными, от варикозного расширения вен до банальных травм. Нередко боли сочетаются с жжением и покалыванием, которые называются парестезиями. Сопутствующими симптомами могут быть онемение, снижение тактильной чувствительности кожи в области поражения и отечность.

Причиной возникновения парестезий являются нарушения функционирования нервных окончаний. Раздраженные нервные рецепторы посылают в центральную нервную систему импульсы различной силы, которые мозг расценивает как смешанные ощущения. Отсюда субъективность характеристик дискомфорта пациентами. Некоторые больные описывают ощущения в ногах, как жгучие невыносимые боли. Другие расценивают их, как онемение, чередующееся с покалыванием. В любом случае такая симптоматика говорит о нарушениях функционирования нервных окончаний и волокон, точные причины которых нужно установить.

Функциональные причины организма

Покалывание и боли в ногах могут быть обусловлены следующими причинами:

Если причина покалывания в ногах кроется в одном из перечисленных состояний, то неприятные ощущения возникают периодически, имеют четкую связь с воздействием провоцирующего фактора, а также исчезают при его исключении или по мере восстановления организма (например, после травмы, перелома, ушиба).

Патологические причины дискомфорта в ногах

Симптомы – жжение в ногах, боли и покалывания – могут иметь более серьезные причины. Если эти проявления обусловлены развитием заболевания, пациенту срочно нужно начинать лечение. Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся болью и жжением в ногах, способны привести к необратимым последствиям.

Болезненными ощущениями и парестезиями в конечностях проявляются следующие заболевания:

Как найти причину болей и покалывания в ногах

Наличие такого симптома требует обращения к врачу. Записаться к специалисту в ближайшее время нужно, если неприятные ощущения присутствуют постоянно, мешают работать и спать, сопровождаются отеками, выраженными изменениями кожи, нарушениями общего состояния пациента. Лечение болей в ногах следует начинать с визита к терапевту. Врач проводит опрос, собирает анамнез, осматривает больного, делает предположения относительно природы происхождения симптомов.

Диагностика болей в ногах с целью установления причины требует проведения инструментальных процедур (УЗИ вен и артерий). По результатам исследований выявляют органические изменения в тканях конечностей, которые могут обуславливать наличие патологической симптоматики. Диагностика жжения в ногах и болей также требует проведения лабораторного обследования (анализы крови, мочи, тесты на инфекции, свертываемость крови, маркеры аутоиммунных заболеваний).

Оценивая в совокупности данные анамнеза, физикального осмотра, результатов инструментального и лабораторного обследования, лечащий врач может достоверно установить причины ноющих болей в ногах, лечение которых проводит терапевт или узкий специалист (флеболог-сосудистый хирург, эндокринолог, невролог, вертебролог и др.).

Как избавиться от симптомов

Лечение покалывания в ногах определяется причиной возникновения симптома. Если парестезии и боль спровоцированы венозной недостаточностью, пациенту рекомендуют следующие мероприятия:

При выраженном варикозе вен может быть показано хирургическое лечение с применением безопасных и малотравматичных методик (эндовазальная облитерация вен). Системные эндокринные (диабет, патологии щитовидной железы) и аутоиммунные заболевания (ревматизм, васкулит) требуют комплексного лечения, на фоне которого и уменьшается выраженность парестезий.

Профилактика

Чтобы избежать появления жгучих болей, покалывания и тяжести ног, рекомендуется вести умеренно активный образ жизни, рационально питаться, отказаться от вредных привычек. При возникновении симптомов любого заболевания важно вовремя обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

Если заметили появление боли, жжения или покалывания в ногах, которые самостоятельно не проходят, обращайтесь в «МедПросвет». Наши специалисты помогут найти первопричину дискомфортного состояния и составят план лечения для скорейшего восстановления здоровья и улучшения качества жизни!

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник