Лаковая кровь что это такое
Гемолиз
Полезное
Смотреть что такое «Гемолиз» в других словарях:
гемолиз — гемолиз … Орфографический словарь-справочник
ГЕМОЛИЗ — ГЕМОЛИЗ, ГЕМАТОЛИЗ (от греч. haima кровь и lysis растворение), явление, при котором строма эритроцитов, повреждаясь, освобождает НЬ, диффундирующий в окружающую среду; при этом кровь или взвесь эритроцитов становится прозрачной («лаковая… … Большая медицинская энциклопедия
Гемолиз — процесс разрушения (лизиса) оболочки эритроцитов, в результате к рого гемоглобин выходит из клетки. Г. вызывают: 1) гемотоксины (см.) микробов; 2) некоторые вирусы, напр., кори; 3) сочетанное действие гемолизинов и комплемента (иммунный Г.); 4)… … Словарь микробиологии
ГЕМОЛИЗ — (от гемо. и. лиз), разрушение эритроцитов крови с выделением гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (около 125 суток и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз происходит под… … Современная энциклопедия
гемолиз — сущ., кол во синонимов: 1 • разрушение (71) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
Гемолиз — Гемолиз: выделение гемоглобина (Hb) из эритроцитов в результате разрушения или частичного повреждения при интактной клеточной мембране. Источник: ГОСТ Р ИСО 10993 4 2009. Национальный стандарт Российской Федерации. Изделия медицинские. Оценка… … Официальная терминология
гемолиз — Разрушение красных кровяных телец крови, сопровождающееся переходом красящего вещества гемоглобина из эритроцитов в плазму. [ГОСТ 18157 88] Тематики продукты убоя скота Обобщающие термины перечень биологических терминов, применяемых в мясной… … Справочник технического переводчика
ГЕМОЛИЗ — – разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина. При этом кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Причинами гемолиза могут быть аномалии самих эритроцитов либо воздействие… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
гемолиз — а; м. [от греч. haima (haimatos) кровь и lysis разложение, распад]. Мед. Разрушение эритроцитов, сопровождающееся выделением в плазму крови гемоглобина. ◁ Гемолитический, ая, ое. Г ие заболевания. Г ая желтуха. Г ая анемия. Г ие яды (вызывающие… … Энциклопедический словарь
Лаковая кровь что это такое
Реакция связывания комплемента (РСК) предложена Ж. Борде и О. Жангу. Реакция включает две фазы (рис. 10-18).
Рис. 10-18. Реакция связывания комплемента. А — отрицательная реакция. Специфические в отношении исследуемого Аг AT отсутствуют. Образования иммунных комплексов, связывающих комплемент, не происходит. Молекулы комплемента сорбируются на клетках-мишенях (эритроцитах), вызывая их лизис. Б — положительная реакция. Имеющиеся в сыворотке AT специфически связывают исследуемый Аг, образуя иммунный комплекс. Последний связывает комплемент, и лизиса эритроцитов не наблюдают.
В фазе I (специфической) реакции связывания комплемента ( РСК ) искомый Аг (или AT) реагирует с диагностической антисывороткой (или Аг-диагностикумом) и комплементом. Образующийся комплекс Аг-АТ связывает комплемент.
Если в фазе I реакции связывания комплемента ( РСК ) AT и Аг соответствуют друг другу, то образующиеся иммунные комплексы связывают комплемент, разрушения эритроцитов после внесения гемолитической системы не наблюдают и реакцию считают положительной. Основные недостатки РСК: сложность (включает 5 компонентов), лабильность некоторых компонентов [их необходимо готовить прямо перед постановкой реакции (комплемент) либо за несколько суток (эритроциты барана)] и возможные антикомплементарные свойства у сывороток и Аг. Тем не менее РСК применяют в диагностике многих заболеваний, например при диагностике сифилиса (реакция Вассерманна).
Причины гемолиза эритроцитов при сдаче анализов крови
Образование и распад красных кровяных телец — эритроцитов является физиологическим явлением. Однако в некоторых случаях под воздействием определенных факторов данный процесс приобретает патологический характер. И тогда обнаруживают гемолиз крови при сдаче анализов. Причин подобного перерождения несколько. Однако оно требует скорейшего разрешения, ведь эритроциты являются переносчиками молекул кислорода в кровяном потоке. А нарушение их функционирования неизменно отразится в кислородном голодании всех клеток.
Что это такое
Для того, чтобы понять, что такое гемолиз, необходимо разобрать процесс жизнедеятельности красных телец крови. Для эритроцитов, как и для множества клеток человеческого организма, свойственно образование и распад. Их жизненный цикл в среднем длится в пределах 120 дней. Распад данных клеток получил название гемолиз эритроцитов. Он может наблюдаться в селезенке, где разрывается поверхностный слой эритроцита и гемоглобин, содержащийся в нем, поступает в кровяной поток.
Этот процесс является физиологическим и необходим для полноценной работы органов и систем человеческого организма. Суть еще одного вида гемолиза заключается в разрушении эритроцита в сосудах. В результате образуется лаковая кровь. Для выведения образовавшийся гемоглобин связывается с белком, который предназначен для этого, и выводится в печень. В этом органе происходит несколько реакций, в результате которых гемолизированный гемоглобин преобразуется в билирубин — конечный продукт распада.
Разновидности гемолиза
Существует несколько классификаций гемолиза. Критериями деления являются различные основания. При разделении по способу образования выделяют гемолиз:
В зависимости от места возникновения гемолиз делят на:
Причины патологии
Причины гемолиза различны. Они включают в себя большую группу провоцирующих факторов. Обычно к ним относят:
Иногда распад красных телец наблюдается за пределами организма человека. Подобное может произойти при заборе крови. Причинами становятся несоблюдение правил работы с биологическим материалом и халатное отношение к профессиональным обязанностям со стороны медицинского персонала.
Развитие гемолиза в крови при сдаче анализов возникает в результате:
Возникновение гемолиза крови после сдачи анализов происходит в связи с:
Исходя из указанных причин взятие крови должно осуществляться строго в соответствии с необходимыми требованиями по забору биологической жидкости. Иначе будет неправильно поставлен диагноз. К тому же придется провести повторный анализ, что в некоторых случаях представляет определенные трудности (например, у маленьких детей).
Признаки проявления патологии
Огромное значение для разрешения патологического процесса играют симптомы гемолиза эритроцитов. Их своевременное выявление позволит поставить вовремя диагноз и обратиться к врачу, который назначит лечение. Признаками раннего проявления патологического гемолиза является:
По мере развития состояния происходит нарастание симптоматики:
При отсутствии лечения развивается эритропения. В анализе крови можно выявить яркий ретикулоцитоз (проявляется в повышенном уровне незрелых красных телец). Происходит повышение температуры тела до 39 градусов. Увеличивается печень в связи с нарушением ее функционирования. Развивается почечная недостаточность. Впоследствии это отражается проявлениями желтухи и повышением уровня билирубина в крови.
В почках также происходят значительные нарушения их работы. В связи с тем, что канальцы в почечной ткани засоряются продуктами разрушения гемоглобина, развивается олигурия (нарушение процесса образования мочи) с последующей анурией (отсутствие попадания мочи в мочевой пузырь).
Особенности терапевтического воздействия
Суть лечебного процесса, независимо от причины патологического разрушения красных телец, схожа в разных ситуациях. Он включает в себя следующие основные этапы:
При наличии врожденных заболеваний терапевтический процесс будет несколько отличаться. Все зависит от специфики заболевания и запущенности процесса. В любом случае врожденная патология требует обязательного контроля со стороны врача.
Гемолиз красных телец является необходимым процессом. Однако в некоторых ситуациях он становится вредным для организма, преобразуясь в патологический. Для предотвращения развития осложнений необходимо вовремя обратиться за медицинской помощью при обнаружении первых симптомов ухудшения здоровья. К тому же актуальным остается проведение профилактических мероприятий: своевременное лечение возникших болезней, предотвращение отравления различными химическими веществами и правильное соблюдение требований по применению лекарственных средств. Подобные меры позволят сохранить нормальное течение всех процессов в организме.
Что такое гемолиз?
Гемолиз
Что такое гемолиз? Гемолиз, как лабораторное понятие, — это разрушение эритроцитов («красных кровяных клеток») в образце крови, с выходом из них различных биологически активных веществ и, что самое главное, гемоглобина в плазму.
Почему происходит гемолиз? Гемолиз чаще всего обусловлен физиологическими особенностями организма человека, сдавшего кровь, а также нарушением методики забора крови.
Причины, связанные с методикой забора крови, приводящие к гемолизу:
Следует также отметить, что в образцах капиллярной крови гемолиз возникает в два раза чаще. В связи с этим рекомендуется для выполнения всех лабораторных исследований использовать венозную кровь.
Почему по гемолизированной крови выполнить анализ, зачастую, невозможно?
Выполнению анализа «мешают» те вещества, которые выходят в плазму из эритроцитов. Главным образом — это гемоглобин. При выполнении многих тестов приборы для их проведения могут неправильно интерпретировать полученный результат и выдать неправильный результат.
Как выявить гемолиз образца крови? Основным признаком гемолиза крови служит изменение ее окраски (см. рисунок). Степень изменения окраски напрямую соответствует степени гемолиза. Однако слабый гемолиз не всегда может быть заметен визуально. Поэтому в нашей лаборатории все образцы крови, подозрительные на гемолиз, подвергаются специальному исследованию, которое позволяет оценить примерное количество свободного гемоглобина в крови, а, следовательно, точно определить степень гемолиза.
Медицинской сестре следует всегда обращать внимание на окраску сыворотки после взятия крови. В случае если образец крови имеет признаки гемолиза, его лучше не отправлять в лабораторию, так как есть вероятность того, что выполнить исследования по такой крови не удастся. В этом случае необходимо взять кровь на анализ повторно.
Как избежать гемолиза в образцах крови? Для этого необходимо строго следовать правилам взятия крови и четко и аккуратно выполнять все необходимые преаналитические действия с полученным образцом.
Вот основные правила, которым необходимо следовать в процессе взятия крови:
ГЕМОЛИЗ
ГЕМОЛИЗ (греч, haima кровь + lysis разрушение, растворение; син.: гематолиз, эритроцитолиз) — процесс разрушения эритроцитов, при к-ром гемоглобин выходит из них в плазму. Однако имеются данные [Пранкерд (Т. A. Prankerd), 1961] о том, что нарушение целости эритроцитов при Гемолизе не обязательно и что процесс может ограничиваться и функциональными изменениями эритроцитов с растяжением мембраны клетки и изменением ее проницаемости.
Кровь после Гемолиза эритроцитов (Гемолизированная кровь) представляет собой прозрачную жидкость красного цвета (лаковая кровь).
Следует различать Гемолиз в условиях организма и in vitro.
В условиях организма Гемолиз имеет место и в норме. Это так наз. физиологический гемолиз, происходящий вследствие естественного старения эритроцитов. Гемолиз как патологическое явление может возникнуть под влиянием ряда факторов: переливания несовместимой крови, инфузии гипотонических р-ров, действия гемолитических ядов (см.), гемотоксинов (см.); вследствие наследственной недостаточности ферментных систем в эритроцитах (см. Энзимопеническая анемия); при наличии в эритроцитах аномальных гемоглобинов (см. Гемоглобинопатии), обусловленных как аномалией первичной структуры молекулы гемоглобина (см. Серповидноклеточная анемия), так и нарушением синтеза полипептидных цепей гемоглобинов (см. Талассемия); при возникновении антител к эритроцитам (см. Гемолитическая анемия, иммунные гемолитические анемии; Гемолитическая болезнь новорожденных; Переливание крови, посттрансфузионная анемия); под влиянием некоторых лекарственных препаратов. При некоторых заболеваниях в сыворотке крови обнаруживают «аутогемолизины», образующиеся в ответ на иммунизирующее действие продуктов денатурации и распада тканей (при лучевой болезни или опухолевых процессах).
Г. как биофиз, процесс изучают in vitro, поскольку in vivo невозможно проследить детально разрушение эритроцита. Кроме того, изучение механизма Г. необходимо и с целью предотвращения его при исследованиях продолжительности жизни эритроцитов, в условиях хранения консервированной крови и эритроцитарной массы, при постановке реакции связывания комплемента и других тестах, проводимых с кровью или эритроцитами.
Мембрана эритроцита состоит из бимолекулярного слоя липидов с монослоями белка с обеих сторон. Липидные молекулы лежат параллельно друг другу, но перпендикулярно плоскости мембраны, причем полярные головки фосфолипидов направлены наружу, а длинные углеводородные цепи — к центру мембраны. На полярных головках адсорбированы белковые цепочки. Предполагают, что взаимодействие белка и фосфолипидов обеспечивается электростатическими силами и силами Ван-дер-Ваальса (см. Молекула). Длина липидных молекул равна примерно 30 А, или 3 нм [Фрик (H. Fricke), 1935], толщина монослоя белка не превышает 1 нм, толщина клеточной мембраны ок. 8 нм [Даниэлли и Давсон (J. F. Danielli, H. Davson), 1952]. По данным О’Брайена (J. S. O’Brien, 1967), в мембране эритроцитов человека содержатся холестерин, фосфатидилсерин, сфингомиелин, цереброзиды и другие липиды. Вода и мелкие ионы диффундируют через мембрану с большой скоростью через специальные поры диам. 0,3—0,4 нм. Эти поры непроходимы для ионов кальция и магния, для сахаров и тем более для крупномолекулярных коллоидов. Время полуобмена воды через мембрану равно 0,004 сек., для аниона хлора — 0,2 сек., а для катионов значительно больше: для катиона калия ок. 30 час., для катиона натрия ок. 20 час. [Джандл (J. Jandl), 1965].
Г. in vitro можно вызвать физ. воздействиями на эритроциты, хим. агентами, гемолитическими ядами растительного, животного и бактериального происхождения, добавлением сыворотки крови животных, не иммунизированных к эритроцитам.
Физическими воздействиями являются нагревание или повторное замораживание и оттаивание взвеси эритроцитов или крови (термический Г.), помещение эритроцитов в гипотонический р-р или в другую среду, способствующую повышению осмотического давления внутренней среды эритроцитов (осмотический Г.), лучистая энергия, ультразвук, электрическая энергия. При этом Г. может быть полным или неполным, с большими или меньшими изменениями и повреждениями эритроцитов.
Нагревание взвеси эритроцитов до t° 49° ведет к набуханию их, а при t° 62—63°— к их распаду с выделением гемоглобина; часть фрагментов эритроцитов сохраняет гемоглобин. Г. при повторном замораживании и оттаивании эритроцитов происходит вследствие механического травмирования их кусочками льда и повышения концентрации веществ внутри эритроцита.
Механизм осмотического Г. заключается в проникновении воды в эритроцит (объем его увеличивается, а оболочка растягивается). При растягивании оболочки эритроцита водой расширяются поры, через которые выходят молекулы гемоглобина. По данным Давсона (1940), выходу гемоглобина предшествует увеличение проницаемости оболочки эритроцита для ионов калия. При полном Г. гемоглобин эритроцитов почти полностью выделяется в плазму. При этом сначала освобождается свободный гемоглобин, а затем расщепляется гемоглобин, лабильно связанный с фосфатидами; часть гемоглобина остается прочно связанной со стромой (С. И. Афонский, 1947); стромы эритроцитов имеют вид так наз. теней.
Объем эритроцита, при к-ром начинается Г., называют критическим объемом эритроцита; у разных видов животных он различен. Для эритроцитов человека критический объем составляет 146% первоначального объема, для эритроцитов барана — 126%, для эритроцитов кролика — 137%.
Аналогичен механизм осмотического Г. при помещении эритроцитов в изотонические р-ры мочевины, глюкозы, глицерина и др. При применении уретанового и алкогольного наркоза уменьшается проницаемость оболочки эритроцита для воды, калия и гемоглобина и происходит замедление осмотического Г.
Осмотический Г. эритроцитов исследуют в клин, практике при различных заболеваниях в виде пробы на устойчивость (резистентность) эритроцитов к гипотоническим р-рам хлорида натрия. Концентрацию хлорида натрия, при к-рой начинается осмотический Г., принимают за показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов. Концентрацию, при к-рой происходит полный Г., считают показателем максимальной резистентности эритроцитов. Эритроциты здорового человека начинают гемолизироваться в 0,44—0, 48% р-ре хлорида натрия и полностью гемолизируются в 0,28— 0,32% р-ре.
Интенсивность Г. под воздействием лучистой энергии зависит от длины волны, причем кривая действия света на процесс Г. параллельна кривой адсорбции гемоглобина. В присутствии небольших количеств фотосенсибилизаторов (эозина, флюоресцеина, эритрозина, гематопорфирина и др.) гемолитическое действие лучистой энергии усиливается. Полагают, что краски-фотосенсибилизаторы адсорбируются только определенными участками поверхности эритроцита, где под влиянием лучистой энергии возникают поры для выхода гемоглобина в плазму.
Ультразвук повреждает эритроциты в результате разности давлений в звуковом поле. При небольшой энергии ультразвука эритроциты деформируются, оболочка их становится пористой; при более сильной энергии — разрушается структура эритроцита.
Под влиянием постоянного электрического тока из эритроцита выделяется гемоглобин, существенно разрушается строма эритроцита (строматолиз). Переменный ток не разрушает эритроциты.
Среди химических агентов гемолитическое действие оказывают нитриты, нитробензол, нитроглицерин, эфир, бензол, олеиновокислый натрий, холево- и дезоксихолевокислый натрий, соединения анилина, сапонин, л изо лецитин и др. Подавляющее большинство хим. гемолитических агентов вызывает прямое повреждение структуры мембран эритроцитов, нарушая расположение молекул липидов в ней, с образованием пор. Хамфри (J. Humphrey) с сотр. (1969) описал гексагонально расположенные поры диам. 8—10 нм при воздействии на эритроциты сапонином; после Г. стрептолизином О, фосфолипазой С были обнаружены дефекты (поры) диаметром до 40— 50 нм. Д. Л. Рубинштейн и Р. А. Рутберг (1948) установили, что под влиянием хим. гемолитических средств сначала распадаются соединения гемоглобина с липопротеидными комплексами эритроцита. Олеиновокислый натрий или желчные к-ты вызывают Г., повреждая мембраны эритроцита, растворяя ее лецитин. Повреждаются и более глубокие части стромы с освобождением связанного с ней гемоглобина. Гемолитическое действие сапонина обусловлено повреждением эритроцита путем соединения его с холестерином эритроцита: прибавление холестерина в среду с сапонином сдерживает гемолитическое действие последнего.
Гемолитическим действием обладают яды глистов, насекомых (пчел, паука каракурта, скорпиона), змей. Механизм гемолитического действия ядов животных связан, по-видимому, с изменением структуры липоидного компонента мембраны эритроцитов и сходен с действием фермента лецитиназы. Лецитиназной активностью обладают гемолизины многих бактериальных токсинов (тетанолизин, стафилолизин, стрептолизин О и S и др.).
Г. под действием нормальных гемолизинов, содержащихся в сыворотке крови неиммунизированных млекопитающих одного вида по отношению к эритроцитам животных другого вида, связан с первичной токсичностью этих сывороток для организма соответствующих видов животных. Однако полного соответствия между гемолитической активностью и токсичностью чужеродных сывороток не выявлено. Существенное место в механизме Г. от воздействия чужеродных сывороток занимают процессы ферментативного разрушения липопротеидных комплексов мембраны эритроцита. В результате растворения части липидов первично повреждается поверхность эритроцита, коллоидно-осмотические силы ведут к разбуханию эритроцита, далее — аналогично помещению эритроцита в гипотоническую среду.
Под влиянием гемолизинов, специфических антител, способных соединяться только с эритроцитами иммунизированного животного, возникает иммунный гемолиз. Иммунный гемолизин (см. Амбоцептор) представляет собой антитело, обнаруживающееся в гамма-глобулиновой фракции сыворотки крови, в IgG- и IgM-фракциях. Гемолизины присоединяют комплемент к эритроциту: для растворения одного эритроцита нужно 30—50 молекул гемолизина и 25 000 молекул комплемента. Действующим агентом в механизме специфического Г. является именно комплемент (см.), а гемолизин играет только роль связующего звена между комплементом и эритроцитом.
Сравнительно небольшое количество гемолизина, потребляемого в процессе специфического иммунного Г., объясняется, по-видимому, локальным повреждением эритроцита комплементом. Бруниус (F. Brunius, 1936) рассчитал, что при специфическом Г. гемолизины покрывают только 0,001% поверхности эритроцита.
При воздействии комплемента на сенсибилизированный эритроцит из клетки через поврежденную клеточную мембрану проходят ионы калия, фосфаты и рибонуклеотиды. Нарушение ионного баланса сопровождается поступлением воды в клетку и разбуханием ее, а также уменьшением клеточной поверхности и достижением критического гемолитического объема. Дальнейшее растяжение мембраны и увеличение ее пор способствуют выходу гемоглобина из эритроцита. Чтобы через мембрану могли проходить белковые молекулы, диаметр пор должен быть не менее 6 нм. Часто образуются множественные поры, которые затем могут сливаться и способствовать разрыву мембраны и разрушению эритроцита. Образование многочисленных пор, по мнению Хамфри, зависит от избытка комплемента.
При иммунизации животного сывороткой крови, содержащей иммунный гемолизин, в организме образуются антитела — антигемолизины, специфически соединяющиеся с гемолизинами и, т. о., препятствующие их соединению с эритроцитом, в результате чего специфический Г. затормаживается.
Различают следующие стадии Г.: прегемолитическую (увеличение проницаемости оболочки эритроцита), гемоглобинолиз (распад гемоглобина), собственно гемолиз (выделение гемоглобина), строматолиз (разрушение стромы). При иммунном Г. различают еще три стадии — сенсибилизации, повреждающего действия комплемента и диффузии гемоглобина из эритроцита.
Библиография: Афонский С. И. К вопросу о химическом составе и свойствах стромы эритроцитов лошади, Учен. зап. Казанск. вет. ин-та, т. 55, с. 20, 1947; Идельсон Л. И., Дидковский Н. А. и Ермильченко Г. В. Гемолитические анемии, М., 1975, библиогр.;
Лорие Ю. И. Аутоиммунные гемопатии, Тер. арх., т. 39, № 2, с. 10, 1967, библиогр.; Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение, пер. с франц., Новосибирск, 1975; Рубинштейн Д. Л. и Рутберг Р. А. Отщепление гемоглобина при химическом гемолизе, Биохимия, т. 13, № 2, с. 147, 1948; Blood and its disorders, ed. by R. Ж. Hardisty a. D. J. Weatherall, Oxford, 1974; O’Brien J. S. Cell membra-nes-composition, structure function, J. theor. Biol., v. 15, p. 307, 1967, bibliogr.; The cell surface, ed. by B. D. Kahan a. R. A. Reisfeld, N. Y.—L., 1974; Cooper R. A. a. Shallil S. Y. The red cell mebrane in hemolytic anemia, в кн.: Modern treatment, ed. by L. S. Lessin a. W. F. Rosse, y. 8, p. 329, N. Y., 1971, bibliogr.; Davson H. a. Daniel li J. F. Permeability or natural membranes, L., 1952; Erythrocytes, thrombocytes, leukocytes, ed. by E. Gerlach a. o., Stuttgart, 1973; Humhrey J. H. a. Dourmashkin R. R. The lesions in cell membranes caused by complement, в кн.: Advanc, in immunol., ed. by F. J. Dixon, a. H. G. Kunkel, v, 11, p. 75, N. Y.— L., 1969, bibliogr.; Ponder E. Red cell structure and its breakdown, Wien, 1955, bibliogr.; Red cell shape, physiology, pathology, ultrastructure, ed. by M. Bessis a. o., N. Y. a. o., 1973; Shohet S. B. Hemolysis and changes in erythrocyte membrane lipids, New Engl. J. Med., v. 286, p. 577, p. 638, 1972, bibliogr.