Красные пятна на животе справа что это

Красные пятна на коже: причины и лечение

Содержание статьи:

Виды красных пятен

Красные пятна на коже встречаются у людей разных возрастных групп, включая грудничков. Высыпания отличает большое разнообразие. Они обычно различаются не только по размеру и форме, но и оттенку. Все зависит от причины их появления. В любом случае с виду безобидные пятнышки нельзя оставлять без внимания.

Условно красные высыпания на теле можно классифицировать на следующие виды:

Причины красных высыпаний

Появление красных пятен на коже заставляет паниковать многих. И не зря, ведь они являются симптомом многих заболеваний. Одни из них не представляют угрозы, а другие могут стать причиной серьезного сбоя в организме, если затянуть с лечением. Чаще всего красные пятна говорят о развитии кожных или инфекционных болезней, реже – о патологии психического характера.

Выделяют несколько факторов, способных спровоцировать возникновение высыпаний на коже:

В ряде случаев красные пятна являются следствием неправильного питания.

Когда идти к врачу

При наличии сильных высыпаний не рекомендуется затягивать поход к специалисту. Их игнорирование способно усугубить болезнь или привести к распространению процесса, если имеет место быть серьезная патология.

При возникновении единичных маленьких пятен можно повременить с визитом к врачу. Дерматологи рекомендуют сначала понаблюдать за подобными высыпаниями. При отсутствии тенденции к исчезновению в течение двух-трех дней, тем более при изменении их вида, консультация специалиста обязательна.

Незамедлительно посетить врача необходимо при наличии следующих симптомов:

Диагностика

При каких болезнях чаще всего появляются красные пятна

Аллергия

Чаще всего красные пятна выступают в качестве внешнего проявления именно аллергии. У высыпаний бывает разный размер и форма. Часто их сопровождает отечность и зуд. Возможно появление общего недомогания в виде слабости и озноба. Часто аллергические высыпания наблюдаются у маленьких детей. Пятна появляются после употребления определенных продуктов или лекарств, использования косметических средств. Иногда высыпания могут спровоцировать низкие температуры. В этом случае речь идет о так называемой холодовой аллергии.

Эритема

Для эритемы характерно покраснение участков кожи, которое появляется после расширения капиллярной сетки и активизации кровообращения. Часто это своеобразный ответ кожи на эмоциональное волнение или физические перегрузки. Эритема наблюдается после некоторых косметологических процедур, например масок и массажа. В этом случае красные пятна имеют относительно большие размеры, но они быстро проходят и не требуют лечения.

Однако появление стойкой эритемы лица должно насторожить. Для нее характерны пятна, напоминающие кровоподтеки или синяки. Стойкая эритема способна привести к осложнению в виде розацеа, поэтому рекомендуется обратиться к дерматологу.

Коревая краснуха

Одним из ее первых симптомов является как раз красная мелкопятнистая сыпь по всему телу с максимальной локализацией на спине, ягодицах, шее и лице. На второй день количество пятен обычно сокращается. Спустя трое суток они полностью пропадают, не оставляя следов.

Скарлатина

Эту инфекционную патологию сопровождают мелкие красные пятнышки размером 1-2 мм. Они появляются после возникновения боли в горле и обычно локализуются в паховой области и нижней части живота. Из-за густо расположенных пятен кожа производит впечатление покрасневшей и воспаленной.

Ветряная оспа

Стригущий лишай

В дерматологии он известен под названием «микроспория». Это заразное заболевание грибкового происхождения. Его возбудитель – плесневый грибок рода Microsporum, паразитирующий в ороговевшем слое эпидермиса. При данной патологии красные пятна имеют округлую форму с более светлым центром. Чаще всего появляются на голове и конечностях.

Розовый лишай Жибера

Заболевание также известно как розеола шелушащаяся. Чаще возникает весной и осенью, когда организм обычно ослаблен. Для патологии характерны розовые, малиновые и красные пятна около 3–5 см в диаметре. Внешне они напоминают бляшки. Обычно в течение недели возле первого пятна появляются другие меньшего размера. Причины лишая Жибера связаны со снижением иммунитета и активностью семейством герпесвирусов в организме.

Экзема

В народе ее называют мокнущим лишаем. На начальном этапе характеризуется возникновением высыпаний светло-красного цвета, которые могут чесаться. Позже образуются мокнущие пузырьки, похожие на капли росы. Они быстро вскрываются с образованием точечных эрозий, сменяясь сильным шелушением и корочками.

Гельминтозы

Паразиты в процессе своей жизнедеятельности в организме человека выделяют токсичные вещества, на которые реагирует кожа в виде красных пятен. Их вид может различаться в зависимости от степени интоксикации. На начальной стадии глистной инвазии наблюдаются мелкие высыпания, сопровождающиеся сильным зудом. Позже пятна превращаются в гнойные фурункулы.

Фотодерматит

Псориаз

Считается одним из распространенных дерматологических заболеваний. Псориаз имеет аутоиммунное происхождение. На его фоне появляются мелкие бледно-красные узелковые пятна с гладкой глянцевой поверхностью. Через несколько дней высыпания покрываются серебристо-белыми чешуйками. Вскоре происходит их рост и слияние в бляшки различного размера.

Как лечить красные пятна

Лечение зависит исключительно от причины появления высыпаний, поэтому оно будет эффективным только в случае грамотного и своевременного диагностирования, что практически нереально без помощи медика. Самолечение способно усугубить ситуацию, сделав течение болезни хроническим.

Дозировку и кратность приема лекарственных средств должен определять врач.

При красных пятнах, которые являются следствием аллергической реакции, терапия обычно сводится к назначению антигистаминных препаратов («Супрастин», «Тавегил», «Лоратадин», «Парлазин»), а в тяжелых случаях – системных гормонов. Важное значение имеет выявление аллергена для исключения контакта с ним в будущем.

Зачастую аллергодерматозы связаны с нарушениями функций ЖКТ, болезнями желчного пузыря и печени. В этих случаях выписывают лекарства, улучшающие работу органов пищеварения, в том числе содержащие лакто- и бифидобактерии. Возможен прием внутрь фитотерапевтических средств – травяных сборов, состоящих на основе цветков ромашки, плодов шиповника, кукурузных рылец.

Если красные пятна стали следствием таких инфекционных болезней, как коревая краснуха, ветряная оспа и скарлатина, врач назначает прием жаропонижающих (аспирин, «Нурофен», «Терафлю», парацетамол) и антигистаминных препаратов. Для избавления от зуда прописываются местные средства – различные мази и кремы, фитованны с травой чистотела, зверобоя или крапивы. Возможно использование народных средств. Для снятия зуда эффективны примочки и компрессы с настоем череды, шалфея, ромашки, огуречным соком, отваром коры дуба.

Лечение такого заразного заболевания, как стригущий лишай, требует системной терапии. В обязательном порядке назначают противогрибковые средства как для наружного использования, так и приема внутрь («Ламизил», «Низорал», «Травокорт», «Клотримазол», «Гризеофульвин»). Возможно применение серно-салициловой или серно-дягтярной мази, 3%-й салициловой кислоты. Также показана витаминотерапия, иммуномодуляторы и ангиопротекторы. Последние улучшают микроциркуляцию. К ним относятся «Курантил», «Трентал», «Вазонит».

Лечение пятен на фоне глистной инвазии подразумевает в первую очередь обязательный прием противопаразитарных средств. Возможно применение антигистаминных препаратов и энтеросорбентов (активированный уголь, «Лактофильтрум», «Энтеросгель», «Полисорб»).

Розовый лишай требует достаточно длительной терапии. Однако его лечение до сих пор вызывает много споров. Одни врачи полагают, что лишай Жибера проходит самостоятельно, когда укрепляется иммунитет. Другие считают верным решением оказать медикаментозную помощь организму, чтобы заболевание не затянулось на 3-6 месяцев. В этом случае в схему лечения входят антибиотики, противовирусные и антигистаминные препараты, гормональные мази с противовоспалительным действием.

Во время терапии ограничивают водные процедуры, поскольку они могут привести к рассеиванию лишайных пятен по всему телу. Этому способствует применение гелей и мыла, которые сильно сушат кожу. Особенно опасно при розовом лишае лежать в горячей ванне, париться в бане, пребывать на открытом солнце и посещать бассейн. При необходимости допустимо принимать душ.

Источник

Панкреатит

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы (органа, ответственного за выработку пищеварительного сока).

Поджелудочная железа в организме человека выполняет очень важную функцию: вырабатывает ферменты, которые, попадая в тонкий кишечник, активируются и участвуют в переваривании белков, жиров и углеводов. Орган вырабатывает гормон инсулин, который регулирует уровень глюкозы в крови.

Формы панкреатита

Острая – характеризуется острой опоясывающей болью в верхней части живота. Часто боль появляется после употребления жирной пищи или алкоголя. Неприятные ощущения могут быть как едва заметными, так и нестерпимыми с иррадиацией в лопатку или грудину. Наблюдается тошнота, рвота, нарушение стула. Из-за затрудненного оттока желчи кожа принимает желтоватую окраску.

Хроническая – основная локализация боли находится на верхней части брюшной стенки с иррадиацией в спину, грудную клетку (левую часть), нижнюю часть живота. Неприятные ощущения возникают после приема жирной тяжелой пищи, алкогольных напитков, постоянных стрессов.

Развитие хронического панкреатита характеризуется тошнотой, потерей аппетита, вздутием живота, нарушением стула, иногда рвотой.

Хроническая форма патологии отличается от острой периодами ремиссии и обострения. С течением заболевания периоды обострения становятся все чаще, возможно развитие кишечных расстройств, нарушения нормального пищеварения, снижение массы тела.

Хронический панкреатит часто дает осложнения (желудочные кровотечения, рак, кисты и абсцессы, поражение печени, сахарный диабет, энтероколит). Вот почему к заболеванию нужно относиться серьезно и при малейшем подозрении на развитие воспаления, обратиться к врачу.

Причины развития панкреатита

Болезнь развивается из-за поражения тканей поджелудочной железы. Это происходит по следующим причинам:

злоупотребление алкоголем и табаком

травмы живота, хирургические вмешательства

неконтролируемый и долговременный прием медикаментов: антибиотиков, гормональных препаратов, кортикостероидов, некоторых диуретиков

интоксикация пищевыми продуктами, химическими веществами

неправильный рацион питания с преобладанием острой и жирной еды и с большими перерывами между приемами пищи

Симптомы панкреатита

Проявления патологии различаются в зависимости от формы – острый или хронический панкреатит. При остром панкреатите наблюдаются:

Боль – интенсивная, постоянная, характер болевых ощущений описывается больными как режущий, тупой.

Высокая температура тела, высокое или низкое давление – самочувствие пациента быстро ухудшается из-за стремительного развития воспалительного процесса.

Бледный или желтоватый цвет лица.

Тошнота и рвота – появляется сухость во рту и белый налёт, приступы рвоты не приносят облегчения. Самый правильный шаг в этот момент – голодать, любой приём пищи может только ухудшить ситуацию.

Диарея или запор – стул при остром панкреатите чаще всего пенистый, частый со зловонным запахом, с частицами не переваренной пищи. Бывают и наоборот запоры, вздутие, затвердение мышц живота, что может быть самым первым сигналом начинающегося острого приступа панкреатита.

Вздутие живота – желудок и кишечник во время приступа не сокращаются.

Одышка – появляется из-за потери электролитов при рвоте.

Хронический панкреатит характеризуется следующими признаками:

Боль в животе – может быть опоясывающей или иметь чёткую локализацию с иррадиацией в спину. Появляется после принятия пищи.

Интоксикация организма – появляются общая слабость, снижение аппетита, тахикардия, повышение температуры тела, снижение артериального давления.

Эндокринные нарушения – кетоацидоз, сахарный диабет, склонность к гипогликемии. Также могут появиться ярко-красные пятна в области живота, спины, груди, которые не исчезают при надавливании.

При длительном течении заболевания у больного постепенно возникает анемия, потеря массы тела, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, симптомы авитаминоза, повышенная утомляемость.

Первая помощь при приступе панкреатита

Чтобы снизить болевые ощущения, можно использовать грелку, наполненную холодной водой. Её нужно приложить на область живота, а именно на эпигастральную область (область под мечевидным отростком, соответствующая проекции желудка на переднюю брюшную стенку). Это позволяет снизить интенсивность болей, немного убрать отек и воспаление.

Больному необходимо соблюдать больничный режим. Это позволит уменьшить приток крови к органу, а значит уменьшит воспаление.

Запрещено принимать пищу. Процесс переваривания может вызвать более сильные боли, появиться тошнота и рвота. А диета уменьшит выработку ферментов, усиливающих воспалительную реакцию и боли. Придерживаться голодания нужно 3 суток. Можно пить чистую воду без газов.

Нужно обязательно вызвать врача для осмотра, даже если больной точно не уверен, что это приступ острого панкреатита. Как мы уже знаем, эта патология может затихнуть, а затем стремительно рецидивировать. В это время можно выпить обезболивающий препарат, чтобы снизить неприятные ощущения.

Диагностика заболевания к частной медицинской клинике «Медюнион»

Диагностировать это заболевание не составляет труда, так как первые признаки говорят сами за себя. Однако, чтобы назначить адекватное лечение, нужно обязательно определить форму заболевания. Для этого врач проводит лапароскопию – метод, позволяющий осмотреть с помощью специального инструмента брюшную полость изнутри.

При подозрении на острый панкреатит проводятся лабораторные анализы:

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

УЗИ, МРТ или рентгенография органов брюшной полости

Компьютерная томография по показаниям

При хронической форме проводятся те же исследования, однако анализы лучше брать в период обострения заболевания.

Лечение острого панкреатита

При обнаружении острого панкреатита пациента нужно немедленно госпитализировать. Лечение должно проходить в условиях стационара, так как это состояние является весьма опасным.

Для снятия боли принимают спазмолитики, в сложных случаях проводят откачивание содержимого желудка для снятия нагрузки на железу.

При обострении панкреатита больные нуждаются в госпитализации с ежедневным в течение первой недели контролем параметров крови, водного баланса, числа лейкоцитов, уровня ферментов в сыворотке крови. В первые 1–3 дня рекомендуются голод, прием щелочных растворов каждые 2 часа.

Во время обострения хронического панкреатита пациенту показана терапия, аналогичная острому процессу. Пациент должен на протяжении всей жизни соблюдать диету и принимать препараты из группы спазмолитиков и препараты, нормализирующие секреторную функцию органа.

Самое главное при хронической форме заболевания поддерживать диету, которая предполагает исключение из рациона жирной и жареной пищи. При малейшем нарушении режима у больного могут начаться неприятные ощущения и тошнота. При интенсивных болях врач назначает спазмолитики. Коротким курсом может применяться антисекреторная терапия.

Диета при панкреатите

При любой форме заболевания пациенту назначается строгая диета «Стол №5п», согласно которой запрещено употреблять острую и жареную пищу. Все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются. Запрещены также алкоголь и курение.

Также необходимо ограничить потребление соли, питаться небольшими порциями по 6 раз в день. Блюда всегда должны подаваться в тёплом виде. Необходимо исключить все продукты с высоким содержанием экстрактивных веществ или эфирных масел (рыбные, мясные бульоны, какао, кофе и др.), свежих ягод, овощей, зелени, фруктов, плодов, кислых соков, газированных напитков, маринадов.

Где пройти лечение панкреатита в Красноярске?

Если вы или ваши близкие страдаете от воспаления поджелудочной железы, обратитесь за помощью в медицинский центр «Медюнион». Мы занимаемся диагностикой и лечением любых заболеваний в Красноярске. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и рентгена, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион». Чтобы узнать подробности или записаться на прием, позвоните по телефону 201-03-03.

Источник

Острая крапивница – аллергическая реакция на коже

Острая крапивница – аллергическая реакция на коже

Если у вас – без каких-либо видимых причин – на коже появились сыпь или красные выпуклые пятна, сопровождающиеся зудом, вы имеете все основания заподозрить у себя крапивницу. И обратиться к дерматологу или аллергологу: с острой крапивницей шутить не стоит. Хотя в большинстве случаев это состояние и не опасно для жизни, и крапивница не является заразной болезнью, у некоторых людей такие симптомы могут развиться в более серьезную аллергическую реакцию, требующую неотложной помощи.

Геометрия крапивницы: как распознать симптомы?

Крапивница проявляется в виде приподнятых, хорошо очерченных областей эритемы (покраснения) и отечности кожи, которая при этом очень зудит. По интенсивности зуд может варьироваться от слабого до сильного. Красные пятна на коже могут принимать любую форму: быть линейными, круглыми или овальными, дугообразными

Крапивница может появиться на любом участке тела, при этом зудящие пятна могут менять форму, мигрировать, исчезать и появляться вновь в течение коротких периодов времени. Однако распознать это состояние достаточно просто – у крапивницы есть один характерный симптом: центр пятен при надавливании бледнеет. В то же время это не значит, что крапивницу невозможно перепутать с каким-либо другим из множества дерматологических заболеваний, сходных по симптоматике. Так, случается, что поставить диагноз удается только опытному врачу.

Дифференциальная диагностика крапивницы:

аллергический контактный дерматит атопический дерматит (экзема) мультиформная эритема чесотка болезнь Шенлейн-Геноха (форма аллергического васкулита) мастоцитоз розовый лишай.

По времени симптомы крапивницы могут отмечаться от нескольких минут до нескольких месяцев или даже лет (тогда речь идет уже о хронической крапивнице). Обычно пятна с четкими краями появляются на коже неожиданно и исчезают так же внезапно. Если эти симптомы длятся менее шести недель, крапивницу классифицируют как острую.

Острая генерализованная крапивница

Отдельно выделяется острая генерализованная крапивница, которая отличается большей площадью распространения пятен на теле. В некоторых случаях зудящие пятна или сыпь могут покрывать все тело. Еще один специфический момент: причину острой генерализованной крапивницы часто установить не удается. Согласно некоторым источникам, причина этого состояния не определяется более чем в 60% случаев.

Известные \ распространенные триггеры острой генерализованной крапивницы

Как развивается острая крапивница

При контакте с триггером (раздражителем) организм реагирует на это выделением большого количества медиатора воспаления гистамина, а также ряда других провоспалительных молекул (цитокинов). В случае крапивницы они скапливаются под поверхностью кожи, воздействуют на проницаемость сосудов, которые начинают пропускать жидкость. Жидкость накапливается в коже и вызывает сыпь, зуд, покраснение и другие неприятные симптомы.

В некоторых случаях триггер крапивницы очевиден, например, арахис или креветки. Острая крапивница может быть вызвана аллергической реакцией на продукты питания, лекарства, косметику или мыло, а также инфекции, укусы насекомых или факторы окружающей среды (как жара, холод, давление, физические упражнения, солнечный свет) и стресс.

Многие случаи крапивницы требуют длительного исследования, так как это состояние может спровоцировать множество разных причин, поэтому без медицинского наблюдения не обойтись. В поисках триггера врач может назначить различные кожные пробы. Они должны проводиться только под строгим медицинским наблюдением в клинике с надлежащим оборудованием, так как многие случаи аллергических реакций несут риск анафилаксии.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник