Кот поцарапал собаке глаз что делать если
Что делать, если кошка поцарапала глаз собаке?
Многие любители животных не ограничиваются одним любимцем в доме. Хорошо воспитанные животные отлично ладят между собой. Но порой случаются недоразумения даже между лучшими друзьями. Итак, дадим ответы на вопрос, что делать, если кошка поцарапала глаз собаке? При этом обраите внимание, что провокатором драки зачастую выступает кошка. Именно она чаще всего и становиться виновником нанесенных повреждений.
Во-первых, нельзя недооценивать опасность, которую представляет кошачий коготь. Последствия того, что кот поцарапал собаке глаз, бывают самыми печальными. Вплоть до потери зрения, а при особо тяжелом повреждении и самого глаза. Очень важно ориентироваться в том, как оказать животному первую помощь ведь от этого зависит очень многое.
Симптомы
Обратите внимание, что Вы не всегда будете свидетелем того, как именно произошел инцидент. В то же время царапина может быть маленькой и незаметной, что не позволит сразу же рассмотреть ее. Обнаружить факт повреждения роговицы можно, ориентируясь на поведение животного. Если кошка ударила собаку по глазу, последняя будет:
Конечно же, намного лучше сразу же отвезти собаку к ветеринару, в идеальном варианте сразу к офтальмологу. Однако, учитывая то, что не в каждом городе есть ветеринар, что уж говорить об узкопрофильных специалистах, важно знать, как предоставить животному первую помощь самостоятельно.
Первая помощь
Первые действия для предотвращения возникновения в роговице непоправимых процессов заключается в следующих действиях:
Обратите внимание, что применять другие, отличающиеся по составу капли, особенно если в их состав входят кортикостероиды применять без соответствующих указаний врача ни в коем случае нельзя. Это же относится и к тетрациклиновой мази, которая применяется только под строгим врачебным контролем.
Применение других препаратов, отличающихся составом от указанных и содержащих кортикостероиды, а также глазные мази, учитывая тетрациклиновую, использовать можно только по рекомендации ветеринара. В противном случае они не только не будут помогать животному, а, наоборот могут раздражать роговицу глаза и вызывать еще большие раздражения.
Оказывая животному первую помощь, не забывайте о том, что если кошачий грязный коготь попал в глаз, без визита к ветеринару обходиться нельзя ни в коем случае. Наличие в кошачьих когтях большого количества болезнетворных бактерий, увеличивает риск потери как зрения. Так и органа в целом.
Все вышеперечисленные рекомендации следует рассматривать только как первую помощь. Для того, чтобы полностью исключить риск осложнений от полученной травмы и обеспечить наиболее эффективное офтальмологическое лечение глаза. Без обращения к специалисту животное может остаться инвалидом на всю жизнь. Особенно важно профессиональное высококвалифицированное лечение, в случае если пострадало молодое животное.
Необходимость обращения к ветеринару
Если кот поцарапал щенку глаз также не стоит заниматься самолечением. Даже если на первый взгляд Вы не замечаете видимых повреждений, не исключено, что уже через день глазик начнет мутнеть. И если вначале помутнение будет заметно только при ярком дневном освещении, то затем оно будет становиться все значительнее и без оказания ветеринарной помощи может стать необратимым. Последствия таких проволочек можно посмотреть на видео.
Кератит также не лечится самостоятельно или в режиме телефонных консультаций с ветеринаром. Если собака начала активно и часто тереть глаза, а тем более, если из поврежденного глаза начнут выделяться слезы, слизистые выделения или гной визит к ветеринару следует совершить немедленно, не теряя ни одного лишнего часа времени. Промедление может быть чревато полной слепотой Вашей собаки. Тем более что сегодня нередки случаи, когда во время драки или чрезмерно активных игр кошка травмирует собаке сразу оба глаза.
Существуют и некоторые различия в советах в зависимости от того, где именно собаке и какой именно кошкой была нанесена травма. Дело в том, что если собаку поранило бездомное животное, помимо сугубо хирургических последствий травмы добавляется еще и риск дополнительных осложнений. Речь идет о заражении столбняком или бешенством. Нельзя самостоятельно решать вопрос, чем лечить животное, нужно немедленно ехать в ветеринарную клинику и спасать домашнего любимца. Промедление всего на один день может стать необратимым.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Тактика лечения травм глазного яблока, нанесенных кошачьими когтями
Большую часть хирургической патологии в офтальмологии составляют разнообразные травмы глазного яблока, наиболее опасными из них являются травмы нанесенные кошками. Особую сложность представляют собой травмы полученные животными от бродячих кошек в теплое время года, поскольку температура выше 20 цельсия и высокая влажность способствуют активизации роста и повышению патогенности микрофлоры находящейся под когтями у кошек. Вследствие этого инфекционный процесс в поврежденном глазу имеет молниеносное течение. До 90% подобных травм при отсутствии своевременного лечения заканчиваются гибелью глаза в результате развития панофтальмита или терменальной глаукомы.
Диагностика
Травмы нанесенные кошачьими когтями, как правило расположены в верхне-латеральном сегменте, а до 70% случаев имеют корнео склеральную локализацию. При окрашивании флюоресцином, раны роговицы имеют характерную форму в виде запятой, расположенной в косой плоскости от 13 до 19часов.
Дифференциация травм осуществляется путем биомикроскопии роговицы и передней камеры. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет форма раневого дефекта, так например при проколах роговой оболочки инородными предметами рана имеет, как правило округлую форму, а при повреждениях стеклом представляет собой вертикальный или горизонтальный прямой разрез. Клинические проявления при травмах кошачьими когтями варьируют от локальных незначительных отеков роговицы определяемых биомикроскопически до явлений септического панофтальмита и лизиса всех глазных оболочек.
Клинически достаточно условно эти повреждения можно классифицировать следующим образом:
Тактика лечения
Тактика лечения определяется в зависимости от степени повреждения глазного яблока.
При локальных несквозных поверхностных и глубоких повреждениях глазного яблока конъюнктива незначительно гиперемирована, наблюдается умеренное количество катарального или гнойно – катарального экссудата в конъюнктивальной полости. Явления помутнения роговицы могут варьировать от локальных и сегментарных помутнений, до тотального отека роговицы. В месте травматического повреждения, вследствии отека наблюдается десквамация и утолщение корнеальных тканей. В передней камере может наблюдаться реакция Тиндаля 1-3й степени или асептический экссудат. Ширина и реакция зрачка чаще всего находится в пределах физиологической нормы. Внутренние среды глаза как правило не изменены. С целью купирования воспалительного процесса назначается местная форсированная антибиотикотерапия (каждые 2 часа), включающая комбинированное применение офтальмоантибиотиков Ципровет, Ирис, Колбиоцин с корнеопротекторами актовегином и офтагелем. Системно назначается ципрофлоксацин в таблетированной форме (ципролет,цифран). Форсированная терапия продолжается 3-4 дня, затем кратность инстилляций снижается до 4 раз в сутки, на протяжении еще 7 дней. Вышеприведенное лечение при несквозных повреждениях роговицы приводит к клиническому выздоровлению в 90% случаев. Осложнения наблюдаются крайне редко, и только в случаях позднего обращения к офтальмологу, когда под действием протеолитических ферментов бактерий проникших глубоко в строму роговицы развивается обширная кератомаляция.
Прободные нарушения целостности роговицы без изменения глубины передней камеры наиболее сложная патология в плане дифференциальной диагностики от несквозных ранений, и выборе рациональной тактики лечения, так как провести точную дифференциацию сквозных от несквозных травм в ряде случаев удается лишь на операционном столе.
Конъюнктива гиперемирована, у ряда животных наблюдается инъекция поверхностных конъюнктивальных сосудов. В полости конъюнктивы присутствует гнойно – катаральный или гнойный экссудат. Клинически роговица локально или сегментарно помутненевшая, глубина передней камеры в пределах физиологической нормы, реакция Тиндаля как правило 2-3й степени, возможно наличие кератогипопиона или гифемы высотой до 1-2мм. В ходе операции биомикроскопически обнаруживается, что роговица утолщена, отечна, наблюдается отсутствие адаптации краев раны. На поверхности роговицы присутствует экссудат организовавшийся в фибринозный тяж проходящий в раневом канале через всю толщу роговой оболочки в переднюю камеру.
К сожалению наличие небольшого количества фибринозного экссудата, который временно блокирует разрыв роговицы и поддерживает давление в передней камере в пределах физиологической нормы может создать картину временного благополучия. Явления миоза сопровождающие ирит не позволяют обнаружить локальные повреждения хрусталика расположенные в зоне экватора или цинновых связок. Именно подобные внешне благополучные состояния при чаще всего приводят( до 70%) случаев к развитию панофтальмита и вторичной терминальной глаукомы.
Незначительные и незаметные разрывы капсулы хрусталика (часто у котят и щенков) ведут к набуханию мягких хрусталиковых волокон, выходу хрусталиковых масс в переднюю камеру, развитию зрачкового блока и передних синехий, следствием чего является развитие вторичной глаукомы с явлениями эндофтальмита или хрусталикового аутоимунного панофтальмита. При прободных локальных травмах, отек роговицы наиболее выраженый и обширный у щенков, так как структура коллагеновых волокон более нежная чем у кошек. У последних отек роговицы, как при проникающих так и при непроникающих травмах выражен значительно меньше. Мы наблюдали несколько случаев достаточно обширных разрывов роговой оболочки, которые характеризовались только незначительным перифокальным отеком роговицы даже через 5-6 дней после травмы.
Успех лечения подобных состояний зависит от своевременности обращения к специалисту и квалифицированно оказанной помощи.
При обширных сквозных разрывах роговицы с повреждением внутриглазных структур конъюнктива гиперемирована, конъюнктивальные сосуды застойно инъецированы, хемоз ярко выражен, в конъюнктивальной полости большое колличество гнойного отделяемого. Передняя камера мелкая или отсутствует в следствии истечения влаги через обширный дефект или набухания хрусталиковых масс. Радужка в зоне пролапса отечна и нередко некротизирована. При старых травмах радужка покрыта фибринозной пленкой или распадающимися грануляциями. В особо тяжелых случаях наблюдается септический лизис радужной оболочки. Через разрыв глазного яблока возможно выпадение стекловидного тела и хрусталика, именно в таких случаях как правило присутствует эндоокулярная инфекция. Сохранить глаз при патологии такой степени тяжести возможно лишь проведением оптикореконструктивных операций. Возможное скопление экссудата в стекловидном теле тяжело диагносцируется за счет развития травматической катаракты, поэтому наряду с оптикореконструктивными операциями проводится диагностическая пункция стекловидного тела и интревитреальное введение антибиотиков. В ходе операции осуществляется иридэктомия в пределах здоровых тканей, искуственное формирование зрачка осуществляется при не больших дефектах радужной оболочки для исключения тракций радужки.
В послеоперационном периоде наряду с местной антибиотикотерапией (ципровет, ирис) назначаются парабульбарные инъекции и системная антибиотикотерапия.
Успех оптикореконструктивных операций как и в более легких случаях напрямую зависит от времени обращения к врачу и наличия уживотного эндоокулярной инфекции, которая развивается при миграции патогенной микрофлоры в стекловидное тело и сосудистую оболочку. При отсутствии выраженных септических осложнений полное или частичное восстановление зрения удается получить у 85% оперированных животных. В случаях позднего обращения к специалисту хирургиеская помощь не может являться гарантией благоприятного исхода, в силу миграции патогенной флоры в стекловидное тело и сосудистую оболочку, что приводит к развитию тяжелых септических осложнений. При наличии септического расплавления всех внутриглазных оболочек – панофтальмита или абсолютной болящей глаукомы с явлениями выраженного бувтальма на наш взгляд наиболее безопасным методом является энуклеация. Ее целесообразность обусловлена предупреждением развития процессов симпатической офтальмии, которая наблюдалась нами неоднократно у животных с запущенным процессом.
Заключение
Таким образом травмы глазного яблока нанесенные кошачьими когтями являются наиболее опасными среди всей травматической офтальмопатологии. При отсутствии адекватного лечения до 90% случаев заканчивается гибелью глаза. В зависимости от предложенной нами клинической классификации разработаны 2 подхода к лечению данной патологии. При локальных несквозных поверхностных и глубоких травмах роговицы эффективна форсированная антибиотикотерапия с применением фторхинолонов и цефалоспоринов. При нарушении целостности глазного яблока единственно эффективным методом сохранения глаза и восстановления зрительных функций являются микрохирургические оптикореконструктивные операции различной сложности, степень которой зависит от объема поражения интраокулярных структур.
Summary
Shilkin A.G., Oleinik V.V. The way to treat oculus trauma, which make cats nails. Moscow State Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology K.I. Skriabin.
Oculus trauma is the most serious pathology in ophthalmology, witch needs urgent treatment. In easy cases antibiotic therapy is rather affective, serious cases it needs opticalreconstructiv operations.