Костный возраст меньше биологического у ребенка что делать

Костный возраст меньше биологического у ребенка что делать

Костный возраст (КВ) ребенка указывает на его уровень биологической и структурной зрелости лучше, чем хронологический (паспортный). Рентгенография кисти и запястья является самым распространенный методом, используемым для расчета костного возраста у лиц моложе 18 лет. У лиц старше 18 лет, КВ определяют по рентгенографии ключицы (медиальный конец).

КТ-визуализация ключицы широко изучена, но технология ограничена высокой лучевой нагрузкой. Методы, основанные на МРТ, разрабатываются, и требуют дополнительных исследований. Зубной возраст – это альтернативная форма определения костного возраста, которая также дает оценку зрелости скелета. Подвздошная кость и головка бедренной кости также были изучены для расчета возраста кости, но стандартизированные методы оценки еще не были разработаны.

На развитие скелета влияют многие факторы, включая факторы питания, генетические особенности и работу эндокринной системы. Оценка костного возраста основывается на том факте, что хрящевые структуры запястья, по мере роста, подвержены процессу оссификации (окостенения). Как и в других длинных трубчатых костях, процесс начинается с появления центра оссификации в диафизе, затем появляются центры оссификации в эпифизах и формируются эпифизарные ростовые пластинки. Слияние эпифизарных ростовых пластинок означает окончание развития кости у ребенка.

Что такое костная ткань?

Костная ткань – это минерализованная соединительная ткань, которая формирует кости. Они выполняют важные функции, такие как защита мягких тканей, хранение кальция и фосфатов, участие в осуществлении движений. Кости не являются инертными органами. Это чрезвычайно динамичные структуры, в которых постоянно происходят процессы формирования и разложения кости. Кроме того, недавние исследования показывают, что кости влияют на деятельность других органов и систем. Помимо скелетно-мышечной функции, они также выполняют эндокринную функцию, что обусловлено выделением биологически активных веществ из некоторых их клеточных компонентов. Костная ткань состоит из трех типов клеток: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

Формирование кости осуществляется активированными остеобластами. Они синтезируют компоненты внеклеточного матрикса – коллаген типа I, глюкозаминогликаны, протогликаны, остеокальцин, остеонектин и сиалопротеин. Остеобласты богаты щелочной фосфатазой. Коллаген выделяется в виде коллагеновых мономеров, которые быстро полимеризуются и образуют коллагеновые волокна. Коллагеновые волокна составляют органическую матрицу, в которой откладываются соли кальция. Таким образом, образуется остеоидная ткань. Как только часть остеобластов сформирована, они помещаются в нее и превращаются в остеоциты. Сначала соли кальция осаждаются в форме аморфных (некристаллических) компонентов, которые затем образуют кристаллы гидроксиапатита путем замещения и добавления атомов, резорбции и осаждения. Эти процессы формируют начальную минерализацию. Полная минерализация происходит через несколько месяцев. После этого остеобласты прекращают свою секреторную активность и превращаются в остеоциты. Для нормальной минерализации требуются нормальные концентрации кальция и фосфатов в плазме. Этот процесс зависит от активной формы витамина D3. Гормон паращитовидной железы уменьшает образование коллагена остеобластами, а кортизол ингибирует созревание преостеобластов и их превращение в зрелые остеобласты. Физические упражнения стимулируют активность остеобластов и кальцификацию костей. Некоторые из солей кальция остаются в аморфном состоянии (без кристаллической структуры). Это важно, потому что эти соли используются для быстрого извлечения кальция из костей в ДЭХ. Они представляют собой обменный кальций (0,5-1,0%), который всегда находится в равновесии с Ca 2+ в ЭСТ. Метаболизм кальция участвует в быстрых буферных механизмах для поддержания постоянной концентрации этого минерала в плазме. Остеоциты взаимосвязаны многими наростами, которые связывают их как с поверхностью кости, так и с остеобластами. Они расположены в концентрических слоях в костном матриксе. Такое расположение создает условия для переноса Ca 2+ изнутри на поверхность кости и оттуда в ДЭХ. Этот перенос остеоцитами называют остеоцитарным остеолизом. Это приводит к удалению кальция из недавно сформированных кристаллов и не уменьшает костную массу. Остеоциты связаны с быстрыми изменениями концентрации кальция в плазме. Они обладают остеолитическими свойствами, которые связаны с кратковременным ремоделированием кости. Остеокласты – это крупные многоядерные клетки со множеством митохондрий, лизосом и хорошо развитым аппаратом Гольджи. Они богаты кислой фосфатазой. Резорбция кости происходит на поверхности их свернутой мембраны. Остеокласты выделяют органические анионы (цитраты), которые повышают растворимость минеральной фазы, и цитраты. Они осуществляют межклеточный транспорт кальция и натрия. Их лизосомы содержат протеолитические ферменты, которые при высвобождении влияют на органический матрикс и кислоты, выделяемые из митохондрий – лимонной и молочной. Компоненты внеклеточного матрикса разлагаются внеклеточными коллагеназами, протеогликаназой, протеолитическими катепсинами. Процессы резорбции костного матрикса приводят к его разрушению, уменьшению костной массы и высвобождению кальция. Резорбция кости остеокластами связана с длительным ремоделированием кости. Костная ткань обладает высокой функциональной активностью. В любой момент времени около 20% костного вещества находится в процессе восстановления, называемого ремоделированием. Это процесс непрерывной резорбции костного вещества с последующим построением новой матрицы и минерализацией. Масса костей увеличивается в период роста благодаря преобладанию процессов формирования. Баланс между образованием и резорбцией стабилизирует костную массу к 50 годам. После этого преобладает поглощение, и общая костная масса медленно уменьшается. Ремоделирование поддерживает нормальную прочность костей и зубов. Скорость резорбции и осаждения в детстве высока, а в старости она значительно ниже. Это связано с тем, что детские кости менее ломкие, чем в зрелом возрасте.

Этапы нормального формирования костей кисти

Кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев составляют скелет кисти. Эти костные структуры сочленяются друг с другом по средствам различных типов суставов. К костным образованиям кисти через сухожилия прикрепляются длинные и короткие(собственные)мышцы кисти, обеспечивая выполнение уникальных движений пальцев и кисти в целом. В дополнение к этим трем главным группам костей, скелет кисти включает сесамовидные кости.

Запястье расположено между дистальным краем квадратного пронатора и запястно-пястными суставами. По форме запястье представляет арку – вогнутую спереди и выпуклую сзади. Его костные структуры включают дистальные концы лучевой и локтевой костей, наряду с восьмью запястными костями, которые составляют два ряда – по 4 кости в каждом, причем ладьевидная кость биомеханически служит связующим звеном между этими двумя рядами. По направлению снаружи – внутрь проксимальный ряд костей включает ладьевидную, полулунную и трехгранную кости. Этот ряд сочленяется проксимально с дистальной частью лучевой кости и с треугольным фиброзно-хрящевым комплексом, формируя лучезапястный и запястно-локтевой суставы. Дистально – проксимальный ряд костей запястья сочленяется с дистальным запястным рядом, формируя срединнозапястный сустав. Гороховидная кость расположена кпереди от оставшихся трех запястных костей проксимального ряда и является сесамовидной костью. Она служит одной из точек прикрепления сухожилия flexor carpi ulnaris, которое выполняет функцию локтевого стабилизатора кисти. В том же самом порядке (по направлению снаружи-внутрь) дистальный ряд состоит из большой многоугольной (кость трапеция), малой многоугольной (трапециевидной), головчатой и крючковидной костей. Запястные кости удерживаются при помощи связок. Кости дистального запястного ряда расположены более ровно, чем проксимальный ряд, особенно в области их дистальных сочленений с пястными костями.

Источник

Современная диагностика низкорослости у детей

Статья посвящена проблеме диагностики задержки роста у детей. С целью изучения структуры и возрастно-половых особенностей нанизма обследовано 128 детей с задержкой роста. Выявлено, что только 30% детей имеют эндокринную природу задержки роста и 70% — неэн

Проблема задержки роста у детей является одной из актуальных проблем современной педиатрии [1, 4, 5]. По данным популяционных исследований 3% детского населения Российской Федерации страдают низкорослостью [1, 2].

Причины задержки роста гетерогенны, в связи с чем необходимо проведение своевременного комплексного обследования для дифференциальной диагностики клинических вариантов, от правильного определения которых зависит дальнейшая тактика ведения больного [2, 3, 6].

Расширение современных возможностей диагностики эндокринных и неэндокринных причин низкорослости, расшифровка молекулярно-генетических основ гормональной регуляции роста ребенка позволяют установить этиологию у подавляющего числа детей с задержкой роста [6, 7].

Целью настоящего исследования было изучить структуру задержки роста у детей в возрастно-половом аспекте на основании применения современных методов диагностики.

Материалы и методы исследования

Обследовано 128 детей с диагнозом «задержка роста», находящихся в стационаре клиники пропедевтики детских болезней Клинической больницы им. С. Р. Миротворцева г. Саратова в период с 2014 по 2015 г. Мальчиков — 92 и девочек — 36. Возраст обследуемых составил от 1 до 17 лет.

В исследование не включались дети с задержкой роста, обусловленной генетическими и хромосомными заболеваниями, а также дети с тяжелой сопутствующей соматической патологией.

Методы исследования включали в себя: сбор жалоб и анамнестических данных с оценкой роста родителей пациента, комплексную оценку физического развития: антропометрию, подсчет показателей коэффициента стандартного отклонения (SDS) роста, индекса массы тела (ИМТ), SDSИМТ при помощи программы «Медицинский калькулятор Auxology». Половое развитие оценено соответственно стадиям по шкале Таннер, дополнительно у мальчиков проведена орхиометрия орхидометром Прадера с определением объема яичек. Костный возраст детей, а также его степень отставания от паспортного были определены при рентгенографии запястья кисти с помощью радиологического атласа (W. W. Greulich, S. I. Pyle, 1959). Лабораторные исследования включали в себя: определение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) сыворотки крови, базальный уровень тиреотропного гормона (ТТГ), Т4 св, гонадотропинов (лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон), тестостерона методом иммуноферментного анализа. Соматотропный гормон (СТГ) — стимулирующие пробы (клофелиновая и инсулиновая проба) проводились по строгим показаниям: SDS роста — 2 и более, отставание костного возраста на 2 года и более. Референсные значения: выброс СТГ более 10 нг/мл — отсутствие СТГ дефицита, СТГ от 7 до 10 нг/мл — парциальный дефицит, СТГ менее 7 нг/мл — тотальный дефицит СТГ. При подтвержденном диагнозе «СТГ-дефицит» пациентам проводились магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, а также молекулярно-генетическое исследование на панели custom Amliseq_HP (панель гипопитуитаризма).

Статистический анализ данных выполнен с помощью пакета программ XLStatistics, Version 4.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ полученных данных показал, что задержка роста в 2,5 раза чаще встречалась у мальчиков во всех возрастных группах (72% — мальчики, 28% — девочки соответственно). Медиана возраста обращения составила 11 лет [9,8–11,7] у девочек, 12 лет [11,2–12,9] у мальчиков.

При оценке возраста обращения было выявлено, что 70% детей обратились за медицинской помощью в возрасте старше 10 лет, 24% — в 4–9 лет и 5,5% — в возрасте 1–3 лет. При оценке сроков начала видимого отставания в росте выявлено, что только у 13% задержка роста впервые была зафиксирована старше 10 лет, в то время как у 39% — с 1–3 лет, у 13% — от 4 до 6 лет, у 11% — от 7 до 10 лет, у 11% — с рождения. Анализ полученных данных указывает на преобладание детей с задержкой роста в старшей возрастной группе. Однако выявленное несоответствие сроков начала отставания в росте со средним возрастом обращения детей свидетельствует о низкой настороженности к проблеме задержки роста в младшем возрасте, несмотря на ежегодную диспансеризацию.

При оценке физического развития было отмечено, что SDS роста составлял у 25% детей –1,8/–2,0; у 55% пациентов –2,0/–3,0; и 20% больных имели SDS роста ниже –3,0. Медиана SDS роста составила –2,3 (min –1,8, max –4,6). По показателям SDSИМТ 53% имели нормальные показатели веса, у 34% — отмечено пониженное питание, 8% — избыток массы тела и у 5% — ожирение 1 ст.

При оценке полового развития было выявлено, что 78% детей вступили в возраст пубертата. Однако 16% из них имели сочетание задержки роста и полового развития, причем у мальчиков подобное нарушение встречалось в 7 раз чаще.

При оценке костного возраста детей было отмечено, что у 37% — костный возраст отставал от паспортного менее чем на 2 года, у 13% костный возраст отставал на 2–3 года, у 34% — более чем на 3 года. У 16% обследуемых детей костный возраст соответствовал паспортному, в данной подгруппе в 3% случаев имелась семейная отягощенность по низкорослости.

Следуя алгоритму обследования, всем детям была проведена оценка функции щитовидной железы и половых желез. Результаты гормонального профиля позволили исключить гипотиреоз и первичный гипогонадизм как причины эндокринно-зависимой задержки роста.

По стандарту обследования 48 детям с выраженным отставанием костного возраста от паспортного, а также по показателям SDS роста –2 и более были проведены СТГ-стимулирующие тесты для выявления дефицита гормона роста. По результатам обследования 33% больных имели тотальный дефицит гормона роста, у 46% детей выброс СТГ соответствовал парциальному дефициту, 21% детей имели выброс СТГ выше 10 нг/мл, что исключало диагноз СТГ-дефицит.

38 детям с подтвержденным диагнозом «СТГ-дефицит» была проведена МРТ головного мозга с целью исключения органических причин нарушения секреции гормона роста. У 4 детей были выявлены структурные изменения гипофизарной области в виде гипоплазии гипофиза, септооптической дисплазии, аплазии межжелудочковой перегородки, аденомы и микроаденомы гипофиза.

Следуя алгоритму обследования, детям с подтвержденным СТГ-дефицитом (n = 38), с целью выявления генетических дефектов — как причины нарушения функции гипофиза, было проведено молекулярно-генетическое обследование методом параллельного секвенирования (платформа Ion Torrent) на панели custom Amliseq_HP. Данная панель охватывает 45 400 пар оснований генов (95,6%), ответственных за развитие гипопитуитаризма. У 4 обследуемых детей были выявлены известные гемизиготные мутации генов, описанные при задержке роста: p. L139R в гене GLI2, p. D310V в гене IGSF1, p. S4R в гене GNRHR, p. S241Y в гене SPRY4.

В ходе обследования группы детей с подтвержденным СТГ-дефицитом (n = 38) достоверной связи между структурными изменениями гипоталамо-гипофизарной области и генетическими дефектами не было выявлено.

Таким образом, результаты комплексного обследования позволили установить структуру и этиологию задержки роста у детей.

Выводы

Литература

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Источник

Задержка роста у детей

Причины задержки роста

Задержка роста появляется по многим причинам, в таблице рассмотрим основные¹:

Симптомы задержки роста у детей

Чтобы определить точную причину, нужна квалифицированная диагностика.

Диагностика задержки роста

Задержку роста в основном определяют эндокринологи, но дополнительно назначается консультация ортопеда. Сначала врач собирает анамнез, вычисляет целевой рост ребенка. Весомую роль играет генетика родителей, национальность. Другие моменты диагностики включают³ :

Задержка роста у детей: клинические рекомендации

Если вы подозревает у своего ребенка низкорослость, нужно выяснить ее точную причину:

Лечение

Задержка роста лечится в зависимости от ее причины. Если у ребенка не хватает гормона роста, назначают инъекции СТГ. Доза и курс корректируются по результатам прибавки длины тела. Чем раньше начать подобное лечение, тем благоприятнее исход. Также для коррекции роста применяют стероиды и некоторые гормональные препараты помимо СТГ.

Многие состояния не лечатся применением медикаментов. Это наследственный фактор, генетические мутации, дисплазии. Поэтому люди прибегают к единственному возможному варианту – операция по увеличению роста. Это возможно, благодаря современным технологиям и усовершенствованному аппарату фиксации Веклича. В Л адистен клиник проводят малоинвазивные вмешательства, которые практически без крови могут прибавить пациенту 5-10 см роста.

Ждем вас на консультацию!

Литература

¹ ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ Под редакцией профессора Н.А. ГЕППЕ УЧЕБНИК 2017 год. Министерство образования и науки РФ Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» в качестве учебника для использования в образовательных учреждениях, реализующих основные профессиональные образовательные программы высшего образования по направлениям подготовки специалитета 31.05.01 «Лечебное дело», 31.05.02 «Педиатрия».

³ ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ НИЗКОРОСЛОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, Москва-2013.

Источник

патология роста у детей

Раздел 1 Патология роста у детей

1 Актуальность темы

Рост человека является весьма вариабельным признаком и нормальные его величины могут существенно колебаться в зависимости от пола, расы, национальности, конституции, наследственности. Карликовым считается рост для мужчин менее 130 см, для женщин – менее 120 см. Различны и причины недостаточного роста. Низкорослость может возникать при врожденных нарушениях роста и дифференцировки, эндокринных заболеваниях (врожденный гипотиреоз, адреногенитальный синдром, болезнь Иценко-Кушинга, развившаяся в детском возрасте). Особое место среди эндокринных причин низкорослости занимает церебро-гипофизарная недостаточность.

Важность ранней диагностики СТН обусловлена помимо всего прочего тем, что современными методами лечения возможно заметно увеличить рост больного, что важно для его социальной, так и трудовой реабилитации.

2 Контрольные вопросы

1 Классификация низкорослости.

2 Механизм действия СТГ.

3 Церебро-гипофизарная недостаточность (СТН). Эпидемиология, патогенез.

4 Основные клинические симптомы идиопатической формы

5 Основные клинические симптомы органической формы

6 Варианты органической формы СТН.

7 Назовите параклинические методы обследования больных с низкорослостью

8 Примордиальный нанизм

9 Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся низкорослостью

10 Лечение низкорослости

11 Синдром «позднего пубертата». Характерные клинические особенности, тактика лечения.

12 Эндокринные и неэндокринные заболевания, сопровождающиеся низкорослостью.

13 Тактика участкового врача и врача стационара при постановке диагноза низкорослости.

3 Ответы на контрольные вопросы

1 Классификация

А Низкорослость эндокринного генеза (5%)

— синдром позднего пубертата

Б Низкорослость соматического генеза

— низкорослость почечного генеза

— низкорослость кишечного генеза

— низкорослость печеночного генеза

— низкорослость аноксемического генеза

— нарушения фосфорно-кальциевого обмена

В Врожденная и генетическая низкорослость

Г Низкорослость из-за дефицита пластических материалов

Д Функциональная низкорослость

Классификация соматотропной недостаточности (СТН) приведена в Приложении Л.

2 СТГ относится к центральным гормонам, вырабатывается в аденогипофизе. Прямого действия СТГ на ткани не оказывает. Под действием СТГ в печени вырабатываются соматомедины, которые действуют на хрящевую ткань, то есть обеспечивают линейный рост костей. Кроме этого, СТГ обладает гликогенолитическим действием, липолитическим. Под его влиянием повышается синтез инсулина, который активирует энергетические процессы. СТГ относится к адаптивным гормонам, вырабатывается в течение суток не равномерно. Максимально много СТГ вырабатывается в фазу глубокого сна и в утренние часы, как контринсулярного гормона. Поэтому для ребенка очень важен режим сна.

3 Выделяют две основные формы СТН: идеопатическая и органическая. Идеопатическая форма – это генетическая патология, вероятный уровень поражения – гипоталамус. Органическая форма – поражение гипофиза, всегда возможно выявить причину. Чаще всего это краниофарингиома.

4 Основные клинические проявления идеопатической формы:

Снижение выработки ТТГ – третичный гипотиреоз. В отличие от чисто врожденного гипотиреоза – явно выраженное интеллектуальное затруднение. Клиника с рождения. Снижение выработки ГТГ – у 10% крипторхизм и микрофаллос при рождении. Снижение выработки АКТГ, но клиники гипокортицизма нет, т.к. снижены все обменные процессы. Это необходимо учитывать при лечении.

5 Основные клинические симптомы органической формы СТН:

Дети сложены пропорционально, рождаются с нормальными весо-ростовыми показателями. Отставание в росте начинается с 3-4 лет, но без лечения дети вырастают ♂ до 140-145 см, ♀ – 135 см. Определяется отставание костного возраста от паспортного от 2-х до 4-х лет. Пубертат есть, но он наступает позже. Пубертатного скачка в росте нет, т.к. нет синергизма СТГ, Т₃ и Т₄, ГТГ. Зоны роста закрываются. Фертильность есть. Выпадает функция только СТГ.

6 Формы органической СТН: см. приложение Л.

7 В норме уровень СТГ 7-10 нг/мл – дефицита СТГ нет

Если СТГ ниже нормы, то необходимо провести нагрузочные пробы

Проба с физической нагрузкой. Физическая нагрузка стимулирует выработку СТГ. Дают легкую физическую нагрузку в течение 10-15 минут (велоэргометр или лестница). Затем через 30 минут после нагрузки определить уровень СТГ. Если норма, то СТГ увеличивается на 7-15 нг/мл и более. Информативность 50-60% (невысокая);

Определение уровня СТГ на фоне сна. Информативность 90%. Метод не применяется, т.к. не разработаны нормы;

Проба с инсулином (очень информативна)

Гипогликемия стимулирует выработку СТГ

0,1 ЕД/кг в/в струйно, после этого определяем уровень СТГ. В норме уровень повышается до 15 нг/мл и более. Но проведение этой пробы очень опасно, гипогликемия опасна для клеток ЦНС.

— 125 мг (при m до 15 кг) per os

— 250 мг (при m 15-30 кг) per os

— 500 мг (при m больше 30 кг) per os

Пробу проводят натощак. Кровь для определения концентрации СТГ в сыворотке берут перед приемом леводопы и через 60 и 90 минут. Побочные эффекты: тошнота, рвота. Норма: концентрация СТГ ³ 10 нг/мл в любой пробе. Проводить надо несколько проб, чтобы получить истинную картину.

Про проведении R-графии черепа и кистей рук допустима разница до 2-х лет между костным и паспортным возрастом.

8 Примордиальный нанизм – это генетическое заболевание

Это здоровые карлики. Дети отличаются только малым ростом. Рождаются с низкими весоростовыми показателями. Однако организм развивается и достигает определенной законченности. Своевременно появляются точки окостенений, вторичные половые признаки. Патологии внутренних органов не выявляют.

В анамнезе низкорослость у родственников. Костный возраст соответствует паспортному. Пубертат наступает вовремя. Фертильность сохранена. Лабораторные показатели в норме.

9 Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся низкорослостью, представлен в Приложении И.

10 Лечение низкорослости.

1) Диета полноценная, соответствующая возрасту и физическому развитию.

Вводят в среднем 0,07 – 0,1 Ед/кг в сутки (0,5-0,7 Ед/кг в неделю). Вводят либо ежедневно, либо 6 раз в неделю. Гормон вводят вечером, т.к. 90% СТГ вырабатывается и действует во время глубокого ночного сна. Начинают лечение как можно раньше. Продолжают без перерывов до пубертата. На первом году лечения СТГ дети вырастают на 8-10 см, со 2-го года лечения – 4-6 см в год.После пубертатного периода доза СТГ составляет 10 часть от лечебной на протяжении всей жизни.

3) Витамины, массаж, дозированная физическая нагрузка.

4) Анаболические гормоны стимулируют рост, усиливая синтез белка и повышая уровень эндогенного СТГ. Лечение проводится в течение нескольких лет, с постепенной заменой одних препаратов другими, от менее активных к более активным. Смена анаболических препаратов показана при снижении ростового эффекта через 2-3 года. Лечение проводится курсами, период отдыха должен составлять половину срока лечения. Одновременно назначают только один препарат. Комбинацию 2-х и более препаратов проводить нецелесообразно, т.к. это не усиливает их обменного и ростового действия. Принцип дозирования анаболических препаратов – от минимальных доз к постепенному повышению.

– Неробол 0,1-0,15 мг/кг в сутки внутрь

– Нероболил 1 мг/кг 1 раз в месяц – в/м. Месячная доза вводится в 2-3 приема через 10-15 дней.

– Ретаболил 1 мг/кг в месяц однократно.

Превышение доз может привести к андрогенизации. В физиологических дозах гормоны не влияют на состояние половых органов и дифференцировку костей скелета.

11 До 80% задержки роста у мальчиков – это синдром позднего пубертата. Отмечается четкая семейная зависимость с рождения, нормальные темпы роста, с 3-4 лет рост на нижней границе нормы. Темпы роста у ребенка нормальные, но в пубертат вступает на 3-4 года позже сверстников. Позднее вступление в пубертат для них – хорошо, так как есть возможность роста.

Данное состояние не лечить, т.к. закроем зоны роста. Должна быть адекватная физическая нагрузка и полноценная диета.

12 Эндокринные заболевания, сопровождающие низкорослостью:

Неэндокринные заболевания, сопровождающиеся низкорослостью:

1)низкорослость соматического генеза

4 Тесты для контроля усвоения материала раздела

ВЫБРАТЬ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

1 НОРМАЛЬНЫЕ ТЕМПЫ РОСТА У РЕБЕНКА СТАРШЕ 1 ГОДА:

2 РОСТ РЕБЕНКА ДО 3-Х ЛЕТ ОБЕСПЕКЧИВАЮТ ГОРМОНЫ:

4) синергизм СТГ и Т-3 – Т-4;

5) синергизм Т-3, Т-4 и инсулина.

3 КАКОВ УРОВЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СОМАТО-ГИПОФИЗАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

3)изменения структуры СТГ

4)изменение чувствительности к СТГ

5)патология печени (нарушение выработки соматомединов)

4 ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СОМАТО-ГИПОФИЗАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАРУШАЕТСЯ ВЫРАБОТКА:

2) частичная недостаточность СТГ;

5) всех тропных гормонов.

5 КАКОВ УРОВЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ОРГАНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СОМАТО-ГИПОФИЗАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СГН):

1) поражение гипофиза;

2) поражение гипоталамуса;

3) изменение структуры СТГ;

4) нарушение функции печени;

5) генетический дефект.

6 ПУБЕРТАТНЫЙ СКАЧЕК РОСТА ОБУСЛОВЛЕН:

1) повышением выработки СТГ;

2) повышение уровня метаболизма;

3) повышение выработки половых гормонов;

4) повышение выработки ТТГ;

5) синергизм СТГ, ТТГ, ГТГ и АКТГ.

7 КАКИЕ ГРУППЫ ДЕТЕЙ ПОДЛЕЖАТ ЛЕЧЕНИЮ СОМАТОТРОПНЫМ ГОРМОНОМ:

1) дети с синдромом позднего пубертата;

3) дети с примордиальным нанизмом;

4) дети с генетическими синдромами, сопровождающимися низкорослостью;

5) дети с хромосомной патологией (синдром Шерешевского-Тернера).

Источник