Кошмарные сны от антидепрессантов
Последствия приема антидепрессантов
Употребление антидепрессантов становится все более распространенным явлением, став третьим по употреблению наркотиком после алкоголя и табака.
Кроме того, к ним очень легко получить доступ. Это увеличение использования антидепрессантов связано с более продолжительной жизнью, поэтому
больше страданий из-за одиночества, экономического кризиса и т. д. Однако многие люди используют его как быстрый путь для преодоления любых проблем.
Кроме того, во многих случаях их назначают чрезмерно людям, которые, пройдя курс психотерапии, могут чувствовать себя лучше без лекарств.
Побочные эффекты антидепрессантов
На рынке представлены различные типы антидепрессантов. Вообще говоря, их эффективность связана с тем, что они облегчают передачу определенных
веществ в мозг, которые участвуют в обработке приятных ощущений или препятствуют передаче других веществ, препятствующих возникновению этих ощущений.
Как и любое другое лекарство, антидепрессанты имеют множество побочных эффектов, которые зависят от человека, дозы и типа антидепрессанта.
Вегетативная нервная система. Часто наблюдается увеличение аппетита и веса, импотенция. Многие люди также чувствуют сухость во рту, тошноту,
помутнение зрения, задержку мочи, запор или головокружение.
Сердечно-сосудистая система. Гипертония и тахикардия встречаются довольно часто.
Психические эффекты. В первые две недели из-за повышенной мозговой активности может быть повышенный риск суицида. Вот почему антидепрессантам
нужно время, чтобы подействовать. Кроме того, они также могут вызывать беспокойство.
Другие побочные эффекты. У некоторых людей прием антидепрессантов вызвал, среди прочего, аменорею, аллергическую гиперчувствительность, гипогликемию.
Побочные эффекты будут разными для каждого препарата и каждого человека. Есть несколько типов антидепрессантов, например трициклические антидепрессанты.
Отдаленные последствия антидепрессантов
Одним из факторов, которые следует учитывать при приеме антидепрессантов, является их отмена. Они вызывают у человека зависимость, которая при отмене
может вызвать абстинентный синдром. Поэтому очень важно, чтобы его снятие не производилось внезапно. С другой стороны, в долгосрочной перспективе они
увеличивают вероятность развития рака груди, хотя и снижают риск рака мозга. Кроме того, они могут вызывать неврологические нарушения, что может привести
к нарушению памяти и появлению некоторых симптомов, аналогичных симптомам болезни Паркинсона.
На уровне желудочно-кишечного тракта они могут со временем вызвать синдром раздраженного кишечника или другие проблемы с пищеварением.
Точно так же сексуальные проблемы, о которых мы упоминали в предыдущем разделе, могут стать более постоянными и более сложными для решения.
Можно ли принимать антидепрессанты всю жизнь?
Все эти побочные эффекты заставляют задуматься, что бы произошло, если бы человеку пришлось принимать антидепрессанты всю жизнь. Проблема заключается
в том, что во многих случаях депрессия и ее симптомы носят хронический характер, поэтому многие люди могут полагаться на это лекарство, чтобы вести нормальную
жизнь. Кроме того, у этих людей во многих случаях психотерапия не дает больших результатов, поэтому лекарство — единственный выход.
Следовательно, да, в некоторых случаях антидепрессанты можно принимать на протяжении всей жизни. Это люди, которых следует тщательно изучить и исключить
любую возможность прекращения приема лекарств без рецидива, и для которых было доказано, что психотерапия неэффективна. Хотя они рискуют получить
вышеупомянутые побочные эффекты, они не всегда проявляются, и альтернативой их отсутствию является хроническая депрессия, из-за которой человек не может
вести нормальный образ жизни.
В этих случаях важно строго следовать указаниям врача. Вы никогда не должны изменять дозу или принимать другие лекарства без предварительной консультации
с психиатром, и, кроме того, психологическая поддержка может облегчить соблюдение режима приема лекарств. С другой стороны, хорошие привычки и хорошая
социальная поддержка также повышают эффективность лекарства.
Изменение частоты и чувственной яркости сновидений
Изменение частоты сновидений. Обычно наступает задолго (недели, месяцы) до манифеста или очередного обострения психического расстройства. Более трети пациентов отмечают при этом учащение сновидений, порой в 2–3 раза и даже более: «Стал видеть сны каждую ночь, раньше видел их редко, 1–2 раза в месяц. Появилось до 2–3 снов за ночь, особенно под утро, такого раньше не было.
После смерти матери стал видеть по два сна за ночь; до этого были сны, но намного реже. Всю ночь, кажется, вижу сны, один за другим. Такое было со мной лет пять тому назад, сны просто замучили меня. Сны стали частые, по три за каждые два часа. Никогда раньше не видел снов или не помнил их, теперь вижу каждую ночь». Появляются или учащаются сновидения и во время дневного сна.
Встречаются пациенты, которые бывают удивлены необычной частотой снов и стараются считать их. В одном наблюдении пациент насчитывал до 30 снов за ночь — полисомния. Сны при этом шли один за другим или прерывались пробуждениями.
Учащение сновидений более типично для тревожно-депрессивных состояний, траурных реакций, тревожно-ипохондрических состояний, гипомании. Примерно треть пациентов отмечает урежение сновидений вплоть до полного их исчезновения: «Сны пропали совсем, раньше видела их до 4–6 за неделю. Снов стало меньше, они стали короткими, мелькнут и тут же исчезнут. Раньше за ночь видела 1–2 сна, а теперь их почти нет или я о них забываю.
До болезни видела сны где-то раз в неделю, а теперь снов нет совсем. Всегда видела много снов, а за последние месяц-два снилось что-то раз или два. Три месяца как не вижу никаких снов. Перед тем снилась несколько раз умершая бабушка и еще два умерших человека. Бабушка трогала меня за щеку, я это ощущала как на самом деле. В детстве были сны бесцветные и немые, а я при этом не мог двигаться. Казалось, что за ковром скрываются какие-то чудища.
Затем сны исчезли, я долго, года 2–3 не видел никаких снов. Потом стала сниться серая комната, а в ней летает коричневый клубок. Постепенно сны стали цветными, а я в них начал двигаться». Урежение сновидений, олигосомния, выявляется у пациентов не только в настоящее или недавнее время, но также или исключительно в отдаленном анамнезе.
Так, больная говорит, что три года назад в течение полугода она также, как и теперь, не видела ни одного сна, и тогда была сильно этим напугана. Урежение сновидений более свойственно состояниям гиперсомнии, апатии, адинамии, выраженной астении, брадифрении, наблюдается также в связи с приемом нейролептиков, антидепрессантов, наркотиков. У оставшейся трети пациентов как до, так и в течение болезни не наблюдается значительного изменения частоты сновидений, у многих из них сновидения вообще бывают редко.
Изменения чувственной яркости и сенсорной модальности сновидений. Здоровые индивиды, сравнивая яркость своих сновидений с наглядными и мысленными образами, обычно указывают на близость сновидных образов и образов представления. Лишь некоторые индивиды постоянно или часто видят очень яркие сны, большей частью это лишь эпизодические сновидения, иногда связанные с соматическим неблагополучием. Кроме того, сравнительно редко здоровые люди видят цветные сны. С наступлением психического расстройства, а нередко и задолго до него яркость и сенсорная модальность сновидений меняются. В части случаев наблюдается утрата прежней яркости образов сна. Пациенты сообщают, что последние становятся «размытыми, нечеткими, смутными, стертыми, блеклыми, бесцветными, серыми, неопределенными, как в тумане, похожими на тени, силуэты».
«Сны стали невзрачными, тусклыми, не могу собрать их во что-то целое», — говорит больная. Иногда способность воспринимать образы сна выпадает полностью: «Снится, что я ничего не вижу и не слышу. И ноги отнимаются». Другими словами, пациенты указывают на то, что теряют способность воспринимать образы сна так, как они могли это делать ранее. Утрата способности воспринимать образы представления в бодрственном состоянии обозначается, как известно, терминами «анидеизм», «аникония».
Такие сновидения, полагаем, следовало бы называть аниконическими, хотя этот термин подразумевает лишь нарушение восприятия оптических образов сна. Аниконические сновидения появляются большей частью у пациентов с анестетической депрессией, но отметим, что иногда симптомы психической анестезии в бодрственном состоянии могут при этом отсутствовать. Значительно чаще выявляется обратная картина, т. е. возрастание способности воспринимать сенсорные характеристики образов сна: «Сны такие, будто все происходит в реальности. Сны яркие, как в жизни.
Происходит все как на самом деле, все натурально, будто и не сон это. Как не сон был, а будто в реальности, проснулась и подумала: слава Богу, это всего лишь приснилось. Падаю куда-то вниз, ясно чувствую этот полет, будто сижу в падающем самолете, а за метр от земли просыпаюсь и думаю: хорошо, что это приснилось». Яркость образов сна в таких случаях не уступает таковой наглядным образам или даже превосходит последние, ее можно сравнить разве что с яркостью эйдетических образов. Поэтому, полагаем, такие сновидения было бы целесообразно обозначить как эйдетические.
Значительным образом меняется при этом и сенсорная модальность образов сна, это касается цвета, интенсивности различных других ощущений: «Сны стали цветными. В них представлена вся палитра цветов, не помню только, есть ли среди них фиолетовый цвет. Остро ощущаются также боль, вкус, движения, эмоции, звуки, прикосновения ко мне, голод, жажда, практически все. Нет, кажется, только запахов. Сны яркие, звуковые, цветные, с ощущениями боли и наслаждения, вкуса и запахов, полета. Сидишь, говоришь, ходишь, думаешь — все реально на 100%. Сны яркие, сценоподобные, воспринимаются со всеми подробностями, оттенками.
Даже давние такие сны вспоминаются так, будто они снились совсем недавно». Нередко встречаются сновидения с отчетливым преобладанием одной какой-то модальности ощущения — монохроматические, двух — бихроматические или более модальностей — полихроматические сновидения: «Все белое: стены, пол, предметы, стол, скатерть, на столе белая тарелка, а вне находится что-то красное, жидкообразное, как кровь. Я в ужасе, меня всю сковывает, закрываю глаза, и все исчезает. Тут я просыпаюсь в холодном поту. Три раза снился этот сон. На третий раз я подумала: это же сон, и откуда он берется. С тех пор это сон не снился.
Я аборт делала раньше, виню себя, что загубила живую душу, может, поэтому такое снилось, как напоминание, какая я. В 15 лет в течение года я лунатила, два раза во сне в окно выпрыгивала. Мне снилось, будто у дома стоит умершая мать, она во всем белом, даже как бы светилась вся. Дорожка, на которой она стоит, белая, и все вокруг тоже белое. Вижу во сне, что рядом со мной стоит белая женщина, волосы белые, одежда белая, и в руках ее что-то тоже белое. Снился зеленый сон. Все было в нем зеленого цвета: мама, обстановка и я сама, я видела себя при этом со стороны.
Снилось несколько раз, будто я заблудилась в лабиринте. Лабиринт состоял из каких-то ниш. И весь он был розового цвета, разных и очень красивых оттенков этого цвета. Было что-то еще фиолетового цвета, но немного. Когда я осознавала, что окончательно заплутала, всякий раз в этом месте просыпалась. Снится каждую ночь, будто я что-то строю из краснокровавого материала. Приснилось раз, будто ко мне приближается женщина, блондинка, в белоснежной одежде, с огромными зелеными глазами. Я в это время лежу, не сплю. Она перешагивает через меня и говорит: не бойся, я твоя судьба.
В моих снах больше зеленого цвета, а красного нет, кажется, вообще. Голоса снятся громкие, ясные, отчетливые, я чувствую, что где-то рядом есть люди, но не вижу их, как ни стараюсь. Снилось, что я в раю, иду и вижу, что кругом пшеница, она золотистого цвета, очень красивая, я ощущаю необычайную душевную радость, восторг. Навстречу мне идет умерший муж, он как живой и весь в белом. От него исходят сияние и чистота. Он говорит мне: я люблю тебя, но я теперь женат, прощай. Повернулся и ушел, сияние исчезло, все стало как обычно. Все это происходило как наяву, я была, верно, во второй жизни.
Снится лес, почему-то он серый-серый, зелени и других цветов нет совсем». Столь яркая представленность одних модальностей ощущения и полное выпадение других указывает, возможно, на то, что явления сенсорной гиперестезии в сновидениях могут сочетаться с признаками сенсорной гипе- и анестезии. Можно, вероятно, считать, что колорические иллюзии встречаются и в сновидениях. Имеются данные о том, что монохроматические сновидения с преобладанием красного и синего цветов чаще встречаются при эпилепсии. Некоторые наши пациенты с эпилепсией сообщали о «белых» снах, в которых преобладающим был белый цвет.
Выявление в анамнезе периодов урежения, исчезновения либо учащения сновидений, а также явных свидетельств изменения модальности ощущений в образах сна является, полагаем, достаточным поводом к тому, чтобы более детально расспросить пациентов об их самочувствии именно в то время, когда наблюдались такие сновидения.
Лечение бессонницы: смена парадигмы
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Статья посвящена вопросам сомнологии и терапии нарушений сна. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы позволяет приблизительно у 80% пациентов полностью устранить или значительно облегчить хроническую бессонницу. Цель данной статьи заключается в мотивации изменения стереотипов врачебного мышления. Автор поставил перед собой достаточно амбициозную задачу: убедить читателей по-новому взглянуть на проблему формирования бессонницы и прогрессирования ее в хроническую форму. Опубликованы уже тысячи статей и десятки монографий по этой теме. Проблема заключается не столько в недостатке информации или доказательной базы, сколько в упрощенных стереотипах мышления и недостаточном внимании врачей к этой теме. При хронической бессоннице первой линией лечения должна быть когнитивно-поведенческая терапия, и только при ее неэффективности или недоступности следует назначать медикаментозную терапию. Особенно важно при обращении пациента с жалобами на недосыпание или нарушения сна, учитывая современные данные, обеспечить раннее и интенсивное лечение острой бессонницы, которое должно включать как элементы когнитивно-поведенческой терапии, так и правильно подобранную медикаментозную терапию с целью недопущения хронизации бессонницы.
Для цитирования: Бузунов Р.В. Лечение бессонницы: смена парадигмы. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(4(II)):81-86.
Central State Medical Academy, Moscow
The article is devoted to the issues of somnology and sleep disorders treatment. Cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) allows completely eliminating or significantly alleviating chronic insomnia in approximately 80% of patients. The aim of this article is to motivate change in medical thinking stereotypes. The author has set himself a rather ambitious task — to convince readers to take a fresh look at the problem of chronic development formation and insomnia progression into a chronic form. Thousands of articles and dozens of monographs on this topic have already been published. The problem consists of less as the lack of information or evidence, and more as simplified thinking stereotypes and the lack of physicians attention to this topic. In chronic insomnia, frontline treatment should be CBT-I. If it is ineffective or unavailable, drug therapy is used. What is more, when a patient complains about lack of sleep or sleep disorder, it is necessary to provide an early and intensive acute insomnia treatment, which should include both CBT-I elements and properly selected drug therapy in order to prevent chronic insomnia, taking into account the current data.
Статья посвящена вопросам сомнологии и терапии нарушений сна.
Введение
Сомнология в мире и в России
Сомнология — очень молодое по современным меркам медицинское направление. Если медицине в целом со времен Гиппократа уже более 2400 лет, то клинической сомнологии — не более 60. Фактически это направление получило научную базу и бурное развитие после внедрения в клиническую практику полисомнографии — метода объективного исследования сна. В США вообще предлагают считать датой рождения медицины сна 1975 г., когда страховая компания Blue Shield of California решила возмещать расходы лабораторий сна на проведение полисомнографии [1]. Конечно, это весьма утилитарный подход, но в нем есть рациональное зерно. До этого сомнология развивалась всего в нескольких десятках американских научно-исследовательских центров и была весьма далека от клинического применения. Но за последующие годы она совершила гигантский шаг вперед. В настоящее время в США функционирует более 4000 сомнологических центров.
В России полисомнография не оплачивается по линии ОМС. Более того, полисомнографии даже не нашлось места среди тысяч методов диагностики, перечисленных в действующей Номенклатуре медицинских услуг, утвержденной Минздравом России в 2017 г. Так что порой приходится доказывать проверяющим из Росздравнадзора, что полисомнография является медицинской методикой. Если проводить аналогию с американским подходом, то сомнология у нас еще не родилась.
До настоящего времени отечественные высшие и средние медицинские учебные заведения практически не дают знаний по нарушениям сна. Автор регулярно спрашивает у аудитории во время выступления на конференциях, прочитали ли слушателям хотя бы одну лекцию по сомнологии или каким-либо отдельным расстройствам сна. Изредка поднимаются 1–2 руки на десятки или даже сотни слушателей. Иногда коллеги говорят, что информацию по медицине сна они услышали, когда посещали элективные лекции или курсы сверх обязательной программы. Таким образом, подавляющее число российских врачей не имеют даже элементарных знаний по диагностике и лечению расстройств сна.
В связи с этим можно сказать, что у нас до настоящего времени имеется только «медицина дня», а что происходит с человеком ночью — врачи практически не имеют возможности понять. И это при том, что около 15% взрослых людей страдают хронической бессонницей. Да и умирает человек ночью относительно чаще, чем днем, т. е. сам сон фактически является фактором риска смерти. Это в значительной степени обусловлено именно болезнями сна, которых в действующей Международной классификации болезней сна 3-го пересмотра насчитывается более 50.
Классификация хронической бессонницы
Изменение подходов к лечению хронической бессонницы
Патогенез хронической психофизиологической (условно-рефлекторной) бессонницы
Когнитивно-поведенческая терапия хронической бессонницы
Лечение острой бессонницы
Фармакологические средства лечения бессонницы
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.