Кошачья спинка на экг что это

Кошачья спинка на экг что это

Синонимы: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Патофизиология. Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска, известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST):
• Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
• Подъем сегмента ST на ЭКГ
• Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST. Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т. ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ. При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе ЭКГ можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений, в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ, а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т, т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (остром трансмуральном инфаркте):
• Некроз миокарда, обусловленный окклюзией коронарной артерии
• Длительный приступ интенсивной сжимающей загрудинной боли
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т
• В хронической стадии: глубокий остроконечный отрицательный зубец T и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Удлинение интервала QT

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.

Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54

Статья добавлена 11 апреля 2015 г.

Источник

Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST на ЭКГ

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ И ТЕРАПИИ им. АКАДЕМИКА М. МИРРАХИМОВА
АССОЦИАЦИЯ ВРАЧЕЙ ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ КР

Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST на ЭКГ

Клинический протокол

Декларация конфликта интересов
Данный протокол разработан без внешнего финансирования. Перед началом работы в проекте по созданию данного клинического протокола, а также на рабочем совещании согласительной комиссии, все члены рабочей группы дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не имел коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию для диагностики и лечения острого инфаркта миокарда с подъемом ST.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра планируется в 2020 году, либо раньше при появлении новых ключевых доказательств. Все поправки будут опубликованы в периодической печати. Любые комментарии и пожелания по содержанию клинического руководства приветствуются.

Классы рекомендаций и уровни доказательности

Класс III

Уровни доказательности:

Период протекания

Дата создания
Создано в 2016 г.

Эпидемиология

США 1999 год 2008 год
ОКС с подъемом сегмента ST 133/100000 50/100000
Госпитальная летальность в Европе от ОКС с подъемом сегмента ST составила 4-12%.

Диагностика

Диагностика

Вследствие того, что раннее восстановление кровотока у пациентов ОИМ улучшает прогноз заболевания, необходимо приложить все усилия, чтобы минимизировать задержку в получении медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Диагноз ОИМ на догоспитальном этапе основывается на основе клинических проявлений (ангинозный приступ длительностью более 20 мин.) и изменений на ЭКГ (элевация сегмента ST или острая полная блокада левой ножки пучка Гиса, появление патологических зубцов Q).

Объективное обследование

Электрокардиография (Класс I, уровень В).

Визуализация

Лечение

Клинический протокол

ДОГОСПИТАЛЬНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
ЧАСТЬ I
(для врачей кардиологов, врачей скорой помощи и семейных врачей)

РекомендацииКлассУровеньПри показаниях фибринолизис должен быть начат как можно раньше, лучше догоспитальноII aAФибринспецифические препараты предпочтительнее (альтеплаза, тенектеплаза, ретеплаза)IBУ лиц старше 75 лет, предпочтительнее тенектеплаза в половинной дозеII aB

CЭноксипарин 75 лет1мг/кг п/к 1 раз в деньНе рекомендованоНФГДо КАГ – болюс 60-70 ЕД/кг в/в (максимально 5000 ЕД), инфузия 12-15 ЕД/кг/час (максимально 1000 ЕД/ч). Целевой АЧТВ – увеличение в 1,5- 2 раза от нормы.Во время ЧКВ – в зависимости от АЧТВ или
70-100 ЕД/кг в/в у пациентов без антикоагулянтов (50-70 ЕД/кг при сочетании с ингибиторами GP IIb/IIIa рецепторов)

Доза не определена

Доза не определенаФондапаринукс2,5 мг п/к 1 раз в деньНе рекомендовано при СКФ 2 – уменьшить дозу до 1,4 мг/кг/часНе рекомендованоНе рекомендованоАбциксимабБолюс 0,25 мг/кг в/в, затем инфузия 0,125 мкг/ кг/мин (максимально 10 мкг/мин)После оценки риска кровотеченийПосле оценки риска кровотеченийЭптифибатидБолюс 180 мкг/кг в/в, затем инфузия 2,0 мкг/кг/ мин до 18 часов.При СКФ 2 уменьшить дозу до 1,0 мкг/кг/минНе рекомендованоНе рекомендованоТирофибанБолюс 25 мкг/кг в/в, затем инфузия 0,15 мкг/кг/минПри СКФ 2 уменьшить скорость инфузии на 50%Не рекомендовано

Бетаблокаторы

Кислородотерапия

Рекомендации по гипергликемии
Рекомендовано измерять гликемический статус при первичной оценке у всех пациентов, и выполняется частый мониторинг у пациентов с установленным диабетом или гипергликемией. I C
У пациентов, принимающих метформин, почечная функция должна быть тщательно мониторирована в течение 2-3 дней после КАГ/ЧКВ. I C
Сахаронижающая терапия должна быть назначена пациентам с ОКС и уровнем глюкозы > 10 ммоль/л (> 180 мг/дл), при этом необходимо избегать эпизодов гипогликемии. IIa C
Менее строгий контроль сахара крови проводится как в острый период, так и в последующем у пациентов с более поздней стадией КБС, у пожилых, пациентам с длительным анамнезом по диабету и сопутствующей патологией. IIa C.

Лечение (амбулатория)

Клинический протокол

ПОСТГОСПИТАЛЬНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
ЧАСТЬ III
(для кардиологов, терапевтов и семейных врачей)

На амбулаторном этапе лечение заключается в предупреждении повторных эпизодов ОКС (вторичная профилактика) и коррекцию осложнений ОИМ. Вторичная профилактика включает изменение образа жизни и медикаментозную терапию с целью влияния на факторы риска КБС.

Диета и контроль массы тела
– Больные, перенесшие ОИМ, обязательно должны изменить свои пищевые привычки, при ожирении надо стремиться к нормализации массы тела (ИМТ от 18.5 до 24.9 кг/м2 и объем талии менее 94 см у мужчин и 80 см у женщин).
– Нормализация массы тела достигается путем снижения калорийности употребляемой пищи при сохранении полноценного качественного состава и увеличения утилизации энергии с помощью дозированных физических нагрузок с учетом тяжести ОИМ. Оптимальным является медленная потеря массы тела, примерно на 10% от исходной за 6 месяцев, это в среднем 1-1.5 кг в месяц.
– Основными направлениями диетического питания являются- разнообразное питание, ограничение калорийности пищи, увеличение потребления овощей и фруктов, включая цельнозерновой хлеб, рыбу (особенно жирную), нежирные мясо и молочные продукты, замена насыщенных и транснасыщенных жиров на мононенасыщенные и полиненасыщенные за счет овощей и морепродуктов и уменьшение общего потребления жиров менее 30% от суточного калоража, ограничение употребления поваренной соли.

AПротокол прекращения курения необходим в каждом ЛПУ, участвующем в лечении пациентов с ОКСПSTICУчастие в кардиальной реабилитационной программе рекомендованоIAИспользование политаблеток (статин+И- АПФ+аспирин) для повышения приверженности к лекарственной терапии может быть рассмотрено

Лечение (стационар)

Клинический протокол

ГОСПИТАЛЬНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ЧАСТЬ II
(для врачей кардиологов, реаниматологов и терапевтов)

Очень важно прогнозирование исходов ОКС. С этой целью проводят калькуляцию баллов по различным критериям.

Калькулятор риска летального исхода в госпитальный период (GRACE)

После подсчета баллов определяем внутригоспитальный риск больших кровотечений.

Частота крупных кровотечений в группах риска

Нередко ОИМ развивается у лиц, длительно принимающих стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, которые увеличивают частоту развития аневризм и разрывов стенок ЛЖ. В этих случаях желательно отменить указанные препараты и перейти на прием достаточных доз ацетилсалициловой кислоты или ацетаминофена.

Неинвазивный стресс тест перед выпиской

Информация

Источники и литература

Информация

Клинический протокол «Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST на ЭКГ»
для всех уровней здравоохранения, принят Экспертным советом по оценке
качества клинических руководств/протоколов и утвержден
Приказом МЗ КР № 927 от 23.12.2016 года (приложение №3).

Состав рабочей группы по разработке клинических протоколов:
Руководитель:
Бейшенкулов М.Т. д.м.н., профессор, заведующий отделением ургентной кардиологии НЦКиТ;

Исполнители:
Токтосунова А. К. м.н.с. отделения ургентной кардиологии НЦКиТ
Бартон Смит семейный врач, специалист по улучшению качества медицинской помощи и систем здравоохранения, США
Камбаралиева Б.А координатор программ ПМСП МЗКР, клинический фармаколог

Методологическая экспертная поддержка: Барыктабасова Б.К. консультант Министерства здравоохранения по вопросам доказательной медицины и методологии разработки клинических руководств и протоколов, к.м.н.

Клинический протокол предназначен врачам службы скорой медицинской помощи, семейным врачам, врачам ургентных и плановых кардиологических и терапевтических отделений стационаров, организаторам здравоохранения, экспертам ФОМС.

Адрес для переписки с рабочей группой:
Кыргызская Республика, г. Бишкек ул. Тоголок Молдо, 3, 720040
Тел: 996 312 62 56 82
E-mail: urgcard@gmail.ru

Список сокращений
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АКШ – аорто-коронарное шунтирование
ББ – бета-блокатор
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса
БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса
БРА – блокатор рецепторов ангиотензина
ВЭМ – велоэргометрия
ДААТ – двойная антиагрегантная терапия
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ИАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
ИМ – инфаркт миокарда
ИМТ – индекс массы тела
КА – коронарная артерия
КАГ – коронароангиография
КБС – коронарная болезнь сердца
КТ – компьютерная томография
ЛЖ – левый желудочек
ЛКА – левая коронарная артерия
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
МЖП – межжелудочковая перегородка
МРТ – магнитно-резонансная томография
НС – нестабильная стенокардия
НТГ – нитроглицерин
ОКС – острый коронарный синдром
ОКСПST – острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОСН – острая сердечная недостаточность
ПЖ – правый желудочек
ПКА – правая коронарная артерия
ПМК – первый медицинский контакт
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СМП – скорая медицинская помощь
СН – сердечная недостаточность
ТИА – транзиторная ишемическая атака
ФЛТ – фибринолитическая терапия
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЦНС – центральная нервная система
ЧКВ – чрезкожное вмешательство
ЧМТ – черепно-мозговая травма
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография

Источник