Кортекс за что отвечает
Медиальный префронтальный кортекс
Споры о функциональном значении медиальной префронтальной коры общеизвестны. Медиальная префронтальная кора (mPFC) обеспечивает принятие решений, избирательно принимает участие в извлечении событий из долговременной памяти, поддерживает память и консолидацию по шкале времени от секунд до нескольких дней. Существует также предположение, что функция mPFC заключается в исследовании ассоциаций между контекстом, местоположением, событиями и соответствующими адаптивными ответами, особенно эмоциональными. Участие mPFC, как в процессах памяти, так и в процессах принятия решений может быть связано с тем, что почти все такие задачи влекут за собой возможность вспомнить лучшее действие или эмоциональный отклик на конкретные события в определенном месте и времени. Взаимодействие между несколькими системами памяти может объяснить изменение значения mPFC для разных типов воспоминаний с течением времени. В частности, mPFC, вероятно, полагается на гиппокамп для обеспечения и поддержки быстрого обучения и консолидации памяти.
Теории медиальной префронтальной функции подчеркнули ее роль в принятии адаптивных решений. Отметим, что вся префронтальная кора получает широкий спектр сенсорных и лимбических входов, которые могут активировать контекстно-зависимые представления целей или правил задачи. Активное поддержание этих целей обеспечивает сигнал смещения «сверху вниз», который может влиять на сопоставления стимул-ответ в других областях мозга. Они также предполагают, что обратная связь результатов приводит к синаптической пластичности в префронтальной коре, гарантируя, что соответствующее целевое состояние разрешено в соответствующем контексте ( Miller and Cohen, 2001).
Учитывая важную роль гиппокампа в памяти, неудивительно, что гиппокамп и mPFC связаны анатомически. По сравнению с другими кортикальными областями, прогнозы от вентральной половины гиппокампа к mPFC особенно сильны.
Кортекс за что отвечает
Префронтальная (предлобная) кора имеет двусторонние связи со всей новой корой (неокортексом), за исключением первичной моторной и чувствительной коры, с префронтальной корой другого полушария (через колено мозолистого тела), а также с медиодорсальным ядром таламуса. У людей префронтальная кора имеет очень большой объем, ее связывают с высшими когнитивными функциями, такими как абстрактное мышление, принятие решений, предсказывание последствий определенных действий, социальное поведение.
Также было показано, что при приобретении двигательных или когнитивных навыков у человека происходят структурные изменения серого и белого вещества. Эти изменения носят название зависящей от опыта структурной пластичности.
ДЛПФК, расположенная в поле 9 и вокруг него, активна во время бодрствования в обоих полушариях. Ее также называют «надзорной системой внимания». Она участвует в любой когнитивной деятельности и необходима для любого сознательного обучения. Во время сознательного обучения она управляет рабочей памятью, вычленяя нужные в данный момент знания и удерживая их в сознании для последовательной обработки.
Медиальная префронтальная кора также образует связи со структурами мозга, отвечающими за слух и речь. Орбитофронтальную кору иногда называют «корковым представительством лимбической системы», поскольку она имеет широкие связи с миндалевидным телом, перегородкой мозга и корой височной доли, тремя частями лимбической системы, описанной в отдельной статье на сайте.
В целом левая префронтальная кора больше отвечает за реакции «сближения», например за любые действия, связанные с языком, в том числе и за «внутреннюю речь», которая сопровождает практически все исследовательские поведенческие реакции. Правая префронтальная кора отвечает за реакции «убегания», она особенно активна во время встречи с опасностью, реальной или воображаемой.
Симптомы повреждения лобной доли описаны ниже.
Цитоархитектонические поля Бродмана. Окрашенные зоны:
а) Моторная (красная):
4 — первичная моторная кора
6 — на медиальной поверхности, дополнительная моторная зона
6 — на латеральной поверхности, премоторная кора
б) Сенсорная (голубая):
3/1/2 — первичная соматосенсорная кора
40 — вторичная соматосенсорная кора
17 — первичная зрительная кора 18,
19 — ассоциативная зрительная кора
41, 42 — первичная слуховая кора*
22 — ассоциативная слуховая кора
(*Первичную слуховую кору не всегда можно увидеть сбоку, так как она полностью расположена на верхней поверхности верхней височной извилины.)
а) Повреждения лобной доли мозга. Симптомы поражения лобной доли на ранней стадии, как правило, включают тонкие изменения индивидуального поведения и социальных функций, а не снижение когнитивной деятельности при объективных тестах. (Теорию разума относят к способности индивида рассуждать о чувствах других и прогнозировать их поведенческие реакции. Вероятно, области в правой нижней и орбитальной лобной коре играют роль в разделении, т. е. принятии эмоционального состояния другого человека, в то время как правая префронтальная кора играет определенную роль в распознавании эмоционального состояния другого человека.
Правая височная доля, поясная извилина, островковая доля и миндалевидное тело, по-видимому, объединяют эти две области.)
Отсутствие предвидения (непредставление последствий хода действий), отвлекаемость (плохая концентрация), потеря способности совершать добровольные действия или принимать решения (абулия) и трудности в «переключении когнитивных наборов» (например, неспособность легко переключаться с одного предмета беседы на другой)—это общие симптомы, которые чаще связаны с двусторонним поражением мозга, скорее всего, деменцией, а не с опухолью головного мозга.
С прогрессированием болезни, особенно если речь идет о двустороннем поражении, изменяется походка. «Походка мелкими шажками» часто связана с нарушением равновесия (склонность к падению) и «замораживанием» (например, когда пациент внезапно в течение короткого времени не может наступить на ногу или сделать короткие шаги). Этот синдром может вызвать ошибочное подозрение на болезнь Паркинсона.
Большие дорсолатеральные поражения связаны с замедлением умственных процессов всех видов, что приводит к гипокинезии, апатии и безразличию к окружающим событиям. Это напоминает картину «замкнутой» шизофрении, и в этих случаях корковый кровоток может не показывать ожидаемое увеличение в дорсолатеральной области в ответ на соответствующие психологические тесты.
Большие орбитофронтальные поражения связаны с гиперкинезией и усиленными пищевыми и сексуальными инстинктами. При локализации поражения, более выраженного в правой орбитофронтальной коре (или только в ней), сдерживающая сторона природы пациента может быть потеряна, что приводит к ребяческой шутливости и компульсивному (навязчивому) смеху. Компульсивный плач возможен при левостороннем поражении. Хорошо известная причина повреждения орбитофронтальной коры—менингиома, возникающая в борозде обонятельного нерва.
При обследовании пациента может быть обнаружена аносмия (потеря обоняния); кроме того, возможна атрофия зрительного нерва на той же стороне из-за компрессии в месте его выхода из оптического канала. При гиперкинетических лобных долях и психических расстройствах в прошлом проводили префронтальную лейкотомию—нейрохирургическую операцию (форма психохирургии), при которой разрезали ткани, соединяющие лобные доли головного мозга с его остальной частью (для исключения влияния лобных долей мозга на остальные структуры центральной нервной системы).
б) Резюме. Межполушарные асимметрии проявляются особенно явно при рассмотрении таких вопросов, как язык и преимущественное владение одной из рук. Чаще всего за них несет ответственность левое полушарие. У левшей доминирующим обычно бывает правое полушарие, однако у строгих левшей оно доминирует реже (27%), чем у лиц, одинаково владеющими обеими руками.
Моторный центр речи Брока расположен в нижней лобной извилине. При повреждении этой области у пациента возникает «моторная», или «экспрессивная», афазия, которая получила свое название из-за того, что речь и письмо обычно страдают сильнее, чем восприятие языка. Область Вернике находится в задней части верхней височной извилины. При ее повреждении возникает состояние, которое исторически называли «чувствительной», или «рецепторной», афазией. При такой афазии человек способен говорить бегло, но при этом и его речь часто лишена смысла, и сам он не понимает обращенных к нему слов.
Несмотря на то, что подобные упрощения могут быть полезными для быстрой локализации повреждения при афазиях, в настоящее время их вытесняет концепция о том, что язык представляет собой гораздо более сложный процесс, для правильной работы которого требуется совместная работа лобной, височной и теменной коры.
Нижняя теменная долька отвечает за формирование схемы тела. Повреждения этой области приводят к тому, что человек перестает осознавать существование противоположной половины тела (а иногда и пространства противоположной стороны). Левая теменная доля может отвечать за интеграцию и последовательное выполнение сложных двигательных актов; повреждения левой теменной доли могут приводить к идеомоторной апраксии.
Префронтальная кора отвечает за высшие функции головного мозга. В ДЛПФК расположена надзорная система внимания, которая особенно активна в моменты сознательного обучения, когда она отвечает за предоставление рабочей памяти, необходимой для выполнения текущей задачи. Орбитофронтальная кора—корковое представительство лимбической системы. Левая префронтальная кора отвечает за «исследовательское» поведение, правая—за «убегание». К общим симптомам повреждения лобной доли относят неспособность планирования действий, отвлекаемость, сложность при переключении с одной когнитивной задачи на другую.
Появляется шаткость при ходьбе, пациент передвигается мелкими «шаркающими» шажками; иногда больные внезапно замирают и перестают совершать какие-либо движения. Пациенты с поврежденной ДЛПФК отличаются замедленным мышлением, безразличностью, склонностью к апатии. При повреждении орбитофронтальной коры больной совершает множество хаотичных движений, перестает контролировать свои инстинктивные желания, поведение его становится дурашливым.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 27.2.2021
Префронтальный кортекс и его функции
Префронтальный кортекс (PFC) осознанно направляет мысли, эмоции и действия, организуя ответы мозга через обширные корковые и подкорковые проекции. Сети нейронов PFC способны представлять цели в отсутствие стимуляции со стороны окружающей среды, обеспечивая большие возможности для абстракции и ингибирования ( торможения, подавления ). Эти способности PFC наиболее ослаблены в психических заболеваниях.
PFC способен направлять мысли, поведение и эмоции, представляя цели и стимулы, которые не присутствуют в окружающей среде. Эти репрезентативные знания создаются сетями нейронов PFC, участвующих в рекуррентном возбуждении, настроенном интернейронами ГАМК ( GABA) Последние исследования показали, что постоянная активность и настройка сетей PFC также глубоко могут изменяться катехоламинами: норэпинефрином (NE) и дофамином (DA). Это тонкий и высокочувствительный процесс, при котором слишком мало или слишком много NE или DA сильно ухудшают функцию PFC.
Высокие уровни высвобождения NE и DA в PFC во время стресса разрушают физиологию и функцию сети PFC. Высокие уровни выброса NE во время стресса затрагивают адренорецепторы с низким сродством к NE, то есть альфа-1 и бета-рецепторы. Стимуляция рецепторов альфа-1 или бета-1 нарушает функции PFC, а также подобный эффект имеют очень высокие уровни стимуляции DA D1-рецептора. Эти отрицательные эффекты происходят посредством избыточной сигнализации канала cAMP-HCN ), а также путем активации фосфотидил-инозитол-протеинкиназы С. Высокие уровни генерации цАМФ во время стрессового воздействия открывают большое количество HCN-каналов, ослабляя как предпочтительные, так и неподтвержденные входы в клетку, что приводит к обрушению сети. Разнообразные методы лечения повышают скорость отключения сети cAMP, и сетевая активность восстанавливается, если каналы HCN блокируются. Высокие уровни цАМФ могут также способствовать передаче фосфотидил-инозита, например, путем фосфорилирования рецепторов IP3. Таким образом, эти внутриклеточные пути действуют совместно, вызывая быструю и заметную потерю функциональной активности PFC.
Протеинкиназа С активируется серией химических реакций. Нейротрансмиттерные рецепторы на клеточных мембранах (например, норадренергический альфа-1-рецептор, серотонинергический 5HT 2Aрецептор или метаботропные глутаматные рецепторы), соединяются с белками Gq, которые, в свою очередь, активируют фосфолипазу C. Фосфолипаза C, в свою очередь, расщепляет PIP2 с образованием IP3 и DAG. IP3 взаимодействует с рецепторами эндоплазматического ретикулума для высвобождения кальция из внутриклеточных накоплений. Выделенный кальций затем облегчает транслокацию протеинкиназы C в клеточную мембрану, где она активируется DAG. Важно отметить, что фермент, называемый киназой DAG, ингибирует активность этого пути, фосфорилируя DAG в качестве начального этапа рециркуляции DAG обратно в PIP2. Таким образом, киназа DAG снижает активность протеинкиназы С. Другим важным молекулярным тормозом на этом пути является регулятор сигнала G белка 4 (RGS4), который ингибирует Gq и сигнализирует об этом через этот путь ( как киназы RGS4, так и DAG изменяются при психических заболеваниях).
Хроническое воздействие стресса приводит к ретракции префронтальных кортикальных дендритов и потере дендритных шипов. Эта потеря серого вещества, по-видимому, связана с повышением уровня сигнальной передачи белка киназы С. Протеинкиназа С также взаимодействует с другими внутриклеточными путями, такими как гликогенсинтаза 3 и ERK MAP киназные пути, которые регулируют выживаемость клеток. Эти данные очень важны для психических заболеваний, так как происходит потеря серого вещества PFC как при шизофрении, так и при биполярном расстройстве.
Многие распространенные симптомы психических заболеваний, например, отвлекаемость, плохая концентрация, потеря проницательности, плохой мониторинг ошибок и тестирование на действительность, слабое эмоциональное регулирование, забывчивость, дезорганизация, являются признаками дисфункции PFC.
Дисфункция надпочечников. Человек Уставший, продолжение.
Дисфункция – это как предболезнь. Заболевание еще не развилось, а жалобы есть, но они стертые, поэтому человеку плохо, но он не может понять, что с ним и с каким органом это состояние связать.
В современном обществе формируется неправильная тенденция социального поведения. Тебя постоянно подгоняют «еще, еще. больше работай, будь успешным, делай карьеру, но не забудь про семью, роди 2-3 детей (надо поднимать демографию страны), имей хобби, выучи языки, имей 2 образования, занимайся спортом, путешествуй, не забывай посещать театр (для кого-то ночной клуб, дискотеку), води машину и т.д.»
И как, скажите мне, человеку выдержать такой прессинг? Ни малейшего времени на передышку, на созерцание. Резервы организма ИМЕЮТ ПРЕДЕЛ, и у каждого свой срок «до срыва». И этим пределом часто является истощение функции надпочечников, одного из важнейших эндокринных органов.
Какими же симптомами дисфункция надпочечников может выражаться: (симптомы могут быть разной степени выраженности от минимальных до максимальных)
Как проверить работу надпочечников?
До 2015 года основным способом были: анализ крови на кортизол, АКТГ по часам 8:00- 24:00 (или еще промежуточно 13:00) и сбор суточной мочи на кортизол, кровь на ДГА-С. Это было крайне неудобно. Ни одна лаборатория, кроме расположенных в стационаре, кортизол в 24:00 не брала. А без этого показателя оценить функцию надпочечников правильно не возможно. Собирать суточную мочу не все соглашались, очень трудоемко и может быть не так достоверно.
С 2015-2016 года появился метод оценки кортизола слюны.
Собирается суточный профиль слюны на кортизол по 4 точкам 8:00- 13:00 и 17:00- 24:00.
Ниже привожу материал лаборатории «CHROMOLAB» по исследованию состояния надпочечников и его интерпретации.
«Организм человека постоянно подвергается воздействию различных факторов внешней и внутренней среды. Это могут быть абиотические факторы, такие как холод, жара, атмосферное давление, влажность, недостаток кислорода. Избыток или дефицит поступающих в организм веществ (белков, углеводов, липидов), недостаток витаминов и микроэлементов, вирусная или микробная инфекция, токсины также оказывают определенное влияние. Негативные последствия имеют вредные привычки, физическая перегрузка, переедание, гиподинамия, нарушение ритма сна и бодрствования. Кроме того, к серьезным стрессорам относят техногенные и психологические воздействия: переизбыток компьютерной и телевизионной информации, монотонный труд, конфликты, чрезмерную рабочую нагрузку, эмоциональное истощение, завышенный уровень ответственности, общую неудовлетворенность и прочее. Все эти и многие другие причины ведут к постоянному напряжению физиологических резервов организма, который вынужден приспосабливаться (адаптироваться) к этим факторам или защищаться. Если воздействия носят интенсивный, внезапный или незнакомый («новый») характер, то организм отвечает на них универсальной (в формате «скорой помощи») физиологической реакцией, называемой СТРЕССОМ (стрессорной реакцией). Стрессорная реакция не связана с положительным или отрицательным восприятием внешних раздражителей, с которыми сталкивается человек. Она необходима для скорейшей адаптации организма с целью его защиты от гибели. Стресс – это защитная реакция организма. Однако длительная стрессорная реакция приводит к избыточному нерегулируемому ответу организма на повреждающий фактор и обратному эффекту. Вместо защитных процессов активируются деструктивные, что может стать пусковым механизмом для развития патологических состояний: сахарного диабета, тромбозов, инсультов, инфарктов, аритмии, бесплодия, эректильной дисфункции, аллергии, онкологических заболеваний, иммунодефицитов, ранней менопаузы, остеопороза, гипотиреоза, бессонницы, депрессии, ожирения, анорексии и многого другого. Стресс инициирует различные патологические состояния, и это зависит от провоцирующих факторов внешней и внутренней среды.»
Стадийность стрессорных реакций. Выделяют три стадии стресса (согласно Г. Селье):
Глубокое понимание механизмов регуляции стресса стало возможным благодаря исследованию процессов синтеза, обмена и метаболизма стероидных гормонов коры надпочечников: кортизола и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), которые регулируют реализацию стрессорной реакции.
Согласно современным исследованиям, физиологический смысл этого феномена заключается в том, что ДГЭА – это мощный естественный антиглюкокортикоид, противостоящий кортизолу, уровень которого резко повышается при любом стрессе. Известно, что отношение ДГЭА к кортизолу следует рассматривать как ключевой маркер устойчивости организма к любому стрессу, для обеспечения которой в целях адекватной защиты в организме всегда должен превалировать уровень ДГЭА.
Оценку суточного ритма секреции кортизола по его концентрации в слюне (4-кратное определение в течение дня в разных порциях слюны) применяют для отличия стрессорной реакции от иных патологических состояний, связанных с дисфункцией секреции стероидных гормонов.
Оценка проводится только врачом.
Известно, что уровень кортизола – величина непостоянная, и он подвержен колебаниям в течение суток.
С 7 до 9 часов утра концентрация кортизола максимальна, в связи с чем утренний уровень этого гормона считается хорошим индикатором для определения функционального состояния надпочечников.
С 11 часов утра до 13 часов дня концентрация кортизола возвращается к среднему значению, что служит показателем адаптивной функции надпочечников.
С 15 до 17 часов дня уровень кортизола постепенно опускается.
С 22 часов вечера до полуночи концентрация гормона находится на самом низком уровне, что отражает нормальную надпочечниковую функцию.
Такое развернутое исследование надпочечников поможет определиться с диагнозом, нет ли здесь дебюта надпочечниковой недостаточности или это просто дисфункция и определиться с лечебной тактикой. Ведь кому-то надо будет отдохнуть и правильно питаться. А кому-то понадобится подобрать препараты гормонов надпочечников сроком от 1,5-3-х месяцев до пожизненной терапии при выявленной надпочечниковой недостаточности. Радует то, что надпочечниковая недостаточность встречается очень редко.
НО очень часто встречается дисфункция.
Особенную благодарность в идее составления этой статьи выражаю своему учителю Гострому Андрею Владимировичу.
Строение волоса
Волосы — это просто или сложно? Просто только на первый взгляд. Строение волоса, его состав и фазы роста — это сложные, не до конца исследованные процессы.
Сегодня научные исследования достигли такой высоты, что стала возможной расшифровка генов, «ответственных» за облысение; есть разработки, касающиеся «перепрограммирования» генетической информации, ответственной за количество волос на голове, и так далее. Но для того, чтобы разобраться во всем этом, начать необходимо с минимальных знаний.
Как устроены наши волосы?
Волосяной фолликул — это корень волоса с окружающими его тканями, которые формируют наружное и внутреннее корневые влагалища и волосяно-железистый комплекс (сальная и потовая железы; мышца, поднимающая волос; кровеносные сосуды и нервные окончания).
Мы рождаемся на свет с определенным количеством таких фолликулов, величина эта генетически запрограммирована, и тут уже ничего изменить нельзя. Хотя, быть может, в недалеком будущем ученые смогут перепрограммировать эту наследственную информацию/ Cейчас для этого созданы все предпосылки.
В основании фолликула и дерме находится волосяной сосочек — соединительно-тканное образование, содержащее сосуды. Он обеспечивает питание и ростовую активность волосяного фолликула.
Каждый волосяной фолликул имеет собственную иннервацию и мускулатуру. Благодаря мышцам и нервным окончаниям волосяной фолликул обладает тактильной чувствительностью, позволяющей ему совершать едва заметные движения.
Каждый волос состоит из корня (это часть волоса, которая находится глубоко в коже) и стержня (его мы видим на поверхности и это именно то, что мы привыкли называть собственно волосами).
Строение волоса: корень
Каждый волосяной фолликул является независимым образованием со своим собственным ростовым циклом. В разных фолликулах циклы эти не синхронны, иначе у нас выпадали бы все волосы одновременно, тогда как этот процесс протекает постепенно и незаметно.
Волосы состоят в основном из кератина — белка, построенного из аминокислот. Некоторые из этих аминокислот (цистин, метионин) содержат атомы серы.
Примерный химический состав здорового волоса таков:
Если волосы подвергались химическим или физическим воздействиям или обнаруживаются те или иные заболевания, состав волос может изменяться. Например, при частом окрашивании и химической завивке, неграмотном подборе средств для ухода за волосами, злоупотреблении термическими методами укладки, волосы могут терять большой процент влаги. В этом случае необходимо подбирать качественные средства для ухода за волосами, которые восстанавливают нормальный уровень влажности.
Строение волоса: стержень
В стержне волоса различаются три концентрических слоя.
Структура и рост волос
Волосы вырастают примерно на 1-2 сантиметра за месяц. Рост нового волоса начинается от волосяного сосочка, который находится в основании волосяной луковицы.
Кожное сало, наряду с отшелушенными корнеоцитами эпидермиса и нормофлорой, является основной защитной мантией кожи. Кроме того, оно смазывает волосы, придавая им эластичность, гладкость и, в определенной степени, водоотталкивающую способность.
Жизненный цикл волоса
Срок жизни волоса колеблется от 2 до 5 лет, и этот жизненный цикл состоит из трех стадий. Каждый волосяной фолликул генетически запрограммирован на производство примерно 25-27 волос.
Каждый волос живет по своему «индивидуальному графику», а потому разные волосы в одно и то же время находятся на разных стадиях своего жизненного цикла:
Анаген — непрерывное деление клеток в матриксе волосяного фолликула, в результате которого новые клетки продвигаются к поверхности кожного покрова волосистой части головы. Это период активного роста продолжается в течение 2-5 лет.
Катаген — деление клеток матрицы замедляется и прекращается, волосяной фолликул «впадает в спячку». Волосяная луковица постепенно отсоединяется от волосяного сосочка. Эта фаза длится очень недолго — примерно 1-3 недели.
Телоген — обновление клеток прекращается приблизительно на 3 месяца (время, за которое восстанавливается связь между вновь синтезированной волосяной луковицей и волосяным сосочком, и новый волос входит в фазу анагена). Полностью отделившаяся от дермального сосочка телогеновая луковица приобретает вытянутую форму и начинает двигаться к поверхности кожного покрова волосистой части головы. В период телогена новый волос начинает расти, а старый выпадает.
Аминокислоты
Незаменимые аминокислоты и другие питательные вещества, необходимые для роста волос, поступают в наш организм с пищей. Они разносятся по всему телу кровотоком и по капиллярам достигают волосяного сосочка. Вот почему долгий путь к здоровым волосам и здоровой коже лежит через соблюдение правильного сбалансированного режима питания.
Поперечные связи между волокнами волоса
Дисульфидные связи (связи между двумя атомати серы) являются наиболее прочными, в основном и обуславливая природную прочность волос. На разрыве и последующем восстановлении определенного процента этих связей основан принцип химической завивки волос.
Водородные связи намного слабее дисульфидных, зато их гораздо больше по количеству. Они образуются благодаря взаимному притяжению атомов водорода, расположенных на соседних полипептидных цепях. Эти связи играют важную роль в обеспечении эластичности волос.
Мы рассмотрели только основную информацию о структуре, составе и фазах жизни волоса. Как видите, простым строение волоса не назовёшь.