Коронарная патология что такое

Коронарные заболевания сердца

Ишемия сердца симптомы

Ишемия сердца лечение

Коронарная болезнь сердца

Ибс ишемическая болезнь сердца

Коронарная патология подразумевает поражение коронарных артерий, питающих кровью сердце. Снижение коронарного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения, к ишемии миокарда. Учитывая этот факт, понятия коронарное заболевание сердца и ишемическая болезнь сердца (ИБС) являются тождественными.

Схематически коронарная болезнь сердца выглядит примерно так:

Все эти проявления коронарной болезни взаимосвязаны, и являются звеньями патологической цепи.

Ишемия формируется чаще всего в левом желудочке, который выполняет максимальную нагрузку при обеспечении гемодинамики. Левый желудочек питается кровью из ветвей левой коронарной артерии – огибающей и передней нисходящей. Именно в этих ветвях формируются атеросклеротические бляшки, приводящие к ишемии.

Симптомы, на которые стоит обратить особое внимание

Основные симптомы ишемии сердца таковы:

Это классический вариант приступа ишемии. Возможны и атипичные формы, главным образом характерные для инфаркта миокарда:

Диагностика и лечение коронарных заболеваний в клинике на Барклая

Лечение ишемии сердца предполагает использование нитратов, гипотензивных средств, дезагрегантов и других препаратов. Это позволяет снизить степень ишемии и предупредить развитие ее осложнений.

Если вы наблюдаете у себя тревожные симптомы, обязательно обратитесь к специалистам. Получить более подробную информацию и записаться на прием к кардиологу вы можете по

т. + 7-495-979-99-82; +7-495-978-78-67

Источник

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – что это такое

Также коронарная недостаточность сердца может протекать в:

Причины коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате двух причин, приводящих к нарушению нормального движения крови по артериям:

Изменение тонуса артерий

Спазм сосудистой стенки и уменьшение тонуса артерий могут являться следствием повышенного выброса адреналина. Так, например, при сильном стрессе, который многие описывают фразой «сердце сжалось в груди», наблюдается временная нехватка кислорода. Она легко компенсируется повышенной частотой сердечных сокращений. В результате кровоток возрастает, приток кислорода значительно увеличивается, настроение и самочувствие человека могут даже на время улучшиться.

В кратковременной стрессовой ситуации нет ничего страшного. Напротив, она может рассматриваться в качестве тренировки, позволяющей уменьшить чувствительность коронарных сосудов к спазму (профилактика ишемической болезни сердца).

Однако, если стресс затягивается, наступает фаза декомпенсации. Это значит, что клетки мышечной ткани расходуют весь запас энергии. Сердце начинает биться медленнее, уровень углекислого газа повышается, а тонус артерий снижается. Замедляется и кровоток в коронарных артериях.

Как результат, обмен в сердечной мышце нарушается. Отдельные ее части могут даже омертветь (некроз). Образовавшиеся некротические очаги известны под распространенным названием «инфаркт миокарда».

Уменьшение просвета артерий

Просвет коронарных артерий уменьшается по причине нарушения нормального состояния их внутренней оболочки или из-за перекрытия кровотока образовавшимся тромбом (атеросклеротическая бляшка, кровяной сгусток). Возникновению патологии способствуют следующие факторы:

Симптомы хронической и острой коронарной недостаточности сердца

Среди главных признаков синдрома коронарной недостаточности:

Симптоматика усугубляется после выполнения физической работы, переедания, подъема по лестнице, эмоциональных переживаний (паника, испуг). Также она может обостряться в стадии покоя.

У некоторых больных коронарной недостаточностью возникают:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика коронарной сердечной недостаточности

В большинстве случаев уже при визуальном осмотре больного врач может заподозрить развитие острой коронарной недостаточности. Но для подтверждения диагноза необходимо не только учесть совокупность клинических признаков, обусловленных коронарной недостаточностью, но и провести диагностическое обследование, которое включает в себя:

Лечение коронарной недостаточности

До приезда бригады скорой медицинской помощи больному необходимо оказать первую помощь:

Пациентов с коронарной сердечной недостаточностью обязательно госпитализируют, так как риск внезапной смерти при данном заболевании всегда высок.

Лечение коронарной недостаточности в условиях стационара

Во время лечения острой коронарной недостаточности в больнице обычно проводятся:

Лечение хронической коронарной недостаточности

При лечении хронической формы коронарной недостаточности, если состояние больного резко ухудшится, могут использоваться все вышеописанные методы и операции. При хорошем самочувствии пациента обычно проводятся процедуры:

Опасность коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может привести к двум угрожающим жизни состояниям:

Учитывая симптомы заболевания, врачи могут определить, насколько высок риск внезапной коронарной смерти (наступает в течение шести часов с момента начала сердечного приступа).

Высокий риск летального исхода – если присутствует любой из следующих признаков:

Средний риск внезапной смерти при коронарной недостаточности ставится, если наблюдает любой из симптомов:

Низкий риск внезапной смерти можно предположить при следующей симптоматике:

Группа риска по развитию сердечной коронарной недостаточности

Наиболее часто сердечная коронарная недостаточность диагностируется у людей:

При сочетании нескольких факторов риска вероятность образования тромбов значительно повышается. Это значит, что исключить на 100% в будущем у больного наступление внезапной коронарной смерти нельзя.

Профилактика коронарной недостаточности сердца

Чтобы минимизировать риск возникновения коронарной сердечной недостаточности, необходимо:

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Коронарная недостаточность

На сегодняшний день коронарная недостаточность занимает первую позицию среди причин смерти во всем мире. Основа этого патологического состояния состоит в «кислородном голодании» сердечной мышцы вследствие недостаточного поступления крови по коронарным (питающим сердце) артериям. Чаще всего недугом страдают пожилые люди, сосуды которых поражены атеросклерозом. Каков механизм болезни, как она себя проявляет, существуют ли способы профилактики и какие есть методы лечения — читайте в нашем материале.

Что это такое

Коронарная недостаточность (КН) — это такое состояние, при котором ток крови по коронарным (венечным) артериям, не соответствует энергетическим потребностям сердца. При этом наступает ишемия миокарда — повреждение клеток сердца вследствие недостатка кислорода и питательных веществ. Ишемия — локальный процесс, который происходит в том месте миокарда (сердечной мышцы), где было нарушено его питание. Сам процесс ухудшения кровотока чаще всего объясняется сужением просвета приносящего кровь сосуда. Глобально это может произойти по 2 причинам:

Также возможна комбинация этих причин.

Число больных ИБС в России по данным исследований превышает 7,5 млн человек — это очень высокий показатель. При этом распространенность среди людей пенсионного возраста на 16% выше, чем у людей трудоспособного возраста. То есть встречаемость заболевания с возрастом прогрессирует. Мужчины заболевают раньше и чаще, чем женщины.

Причины

Коронарная недостаточность чаще всего возникает по причине обтурации или спазма венечных сосудов сердца или их ветвей. Рассмотрим более подробно каждый из этих случаев, а также несколько более редких ситуаций.

Снимок — коронарография сосудов сердца. Источник: Image by Mario Ohibsky from Pixabay

Обтурация артерии

Наиболее важной и частой причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки выступают внутрь просвета сосуда и препятствуют току крови. При этом развивается хроническая коронарная недостаточность, которая чаще всего дает о себе знать приступами стенокардии.

Атеросклеротические бляшки также могут оторваться или способствовать повреждению внутренней поверхности сосуда и спровоцировать таким образом его тромбоз, что станет причиной острой коронарной недостаточности. Ее частым проявлением становится инфаркт миокарда. Подробнее об атеросклерозе можно узнать здесь.

Спазм артерии

Коронарная недостаточность также возникает по причине резкого и продолжительного спазма коронарных артерий. Приводить к этому могут сильный стресс, психические и физические перегрузки. Часто перечисленные факторы дополняют уже имеющееся атеросклеротическое поражение сосуда, что выливается в стенокардию или инфаркт миокарда. Возможна, однако, и чисто спастическая коронарная недостаточность.

Другие причины

Существуют и другие, более редкие, причины нарушения кровоснабжения миокарда:

Факторы риска

Некоторые факторы повышают риск коронарной недостаточности:

Симптомы

Симптомы коронарной недостаточности могут отличаться от случая к случаю. Также нередки ситуации, когда пациенты не чувствуют ничего странного в своем состоянии, пока однажды не случается, например, инфаркт миокарда.

Среди наиболее характерных для коронарной недостаточности симптомов:

Боли стенокардического характера — давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной продолжительностью до 10 минут. Часто появляются во время физической нагрузки. Могут начаться за грудиной, а затем распространиться на шею, спину, плечи, руки, челюсти;

Важно! При обнаружении подобных симптомов, особенно на фоне непривычной физической активности, — нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Также это нужно сделать, если стенокардия уже диагностирована, но симптомы не купируются нитроглицерином и длятся дольше 15 минут.

Перечисленная симптоматика характерна для хронического (обратимого) варианта коронарной недостаточности, который проявляется стенокардией. При остром (необратимом) варианте описанные симптомы выражены ярче и длятся значительно дольше — до нескольких суток (при инфаркте миокарда). Боль не купируется нитроглицерином и может быть настолько выраженной, что приходится прибегать к наркотическим препаратам.

Несмотря на то, что главным симптомом инфаркта чаще всего является сильная загрудинная боль (80% случаев), существуют и другие проявления заболевания:

Редко встречается бессимптомная форма инфаркта миокарда. Область поражения в сердце при этом не столь обширна, а изменения фиксируют инструментально постфактум.

Острая форма

Острая форма коронарной недостаточности подразумевает резкое ухудшение кровоснабжения миокарда. Причиной чаще всего является тромбоз коронарной артерии или ее ветвей, реже — спазм. В этом случае кровоснабжение после его нарушения не восстанавливается, что подразумевает переход от ишемии к некрозу — гибели клеток сердца. Это — инфаркт миокарда. Проявления острой формы нередко заканчиваются летальным исходом. Подробнее об инфаркте миокарда читайте здесь.

Хроническая форма

Типичным проявлением хронического варианта коронарной недостаточности является стенокардия. Чаще всего она обусловлена атеросклеротическим поражением венечных артерий сердца, что вызывает сужение их просвета. При физической нагрузке миокард требует больше крови, в то время как пропускания способность артерии уменьшена — возникает ишемия с характерными симптомами.

Когда приступы предсказуемы и повторяются в ответ на нагрузку одинаковой тяжести, говорят о стабильном варианте стенокардии. Течение ее относительно благоприятное и хорошо поддается контролю. Существуют и другие варианты:

Мы писали о стенокардии подробнее тут.

До этого момента речь шла по большей части об абсолютной коронарной недостаточности, когда непосредственной причиной патологического состояния были патологические процессы в коронарных сосудах. Но существует также относительная форма, возникающая на фоне гипертрофической кардиомиопатии, о которой говорили в причинах коронарной недостаточности. При этом процессе миокард увеличивается в размерах из-за возросшей нагрузки, в то время как новые сосуды не возникают. В этом случае также развивается ишемия плохо кровоснабжаемых участков.

Внезапная коронарная смерть

О внезапной коронарной смерти (ВКС) говорят, когда человек умирает в течение не более 6 часов на фоне кажущегося благополучия по причине кардинального сбоя в работе сердца. При этом больной теряет сознание и падает.

Как правило, непосредственной причиной ВКС становится желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Это тяжелые нарушения ритма, при которых эффективность сокращения миокарда падает настолько, что кровь не поступает к жизненно важным органам в достаточном объеме.

ВОЗ рекомендует не менее 150 минут физической активности в неделю — это поможет снизить риск ВКС. Источник: Mario Ohibsky from Pixabay

Однако предшествует этим аритмиям чаще всего тяжёлый приступ острой коронарной недостаточности. Обширное поражение миокарда в результате этого приступа не только само по себе снижает сократительную способность желудочков сердца, но также способствует возникновению аритмий.

Иногда летальный исход удается предотвратить при своевременно оказанной помощи, однако это более характерно для внезапной сердечной смерти аритмогенного характера. В этом случае развивающаяся аритмия имеет первостепенное значение, а коронарные причины вторичны. Больные сахарным диабетом находятся в группе повышенного риска ВКС.

Важно! Если вы увидели, как человек внезапно потерял сознание, то должны вызывать скорую помощь и, при владении соответствующими навыками, выполнить первичные реанимационные мероприятия. К сердечно-легочной реанимации следует прибегать, если вы не обнаружили пульса и/или дыхания у пострадавшего.

Несмотря на такую угрозу у больных с коронарной недостаточностью, при грамотно подобранном лечении и четком выполнении назначений врача вероятность ВКС становится значительно ниже. Также важно своевременное обращение за медицинской помощью. Известно, что за несколько недель до приступа больные иногда жалуются на боль за грудиной, ухудшение настроения, быструю утомляемость. Это означает, что можно предпринять какие-либо лечебные меры до наступления приступа.

Диагностика

Признаки коронарной недостаточности можно заподозрить самостоятельно, обнаружив у себя симптомы стенокардии, хотя бессимптомное течение вплоть до инфаркта миокарда — не редкость.

В клинической практике используют следующие диагностические методы:

Также исследуют образцы крови, обращая внимание на:

Важно: повышенный уровень холестерина в крови может значительно увеличить риск появления атеросклеротических бляшек. Как раз они могут стать одной из причин коронарной недостаточности. Холестерин может быть слишком высоким из-за поступления большого количества липопротеинов низкой (ЛПНП) и малого поступления липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Врач-диетолог поможет скорректировать рацион так, чтобы «хороших», низкой плотности поступало больше, чем «плохих».

Лечение

При назначении лечения в первую очередь рекомендуют гипохолестериновую диету, умеренную регулярную физическую активность и снижение массы тела. При наличии вредных привычек необходимо от них избавиться. Это называется модификацией образа жизни. Не стоит недооценивать пользу таких рекомендаций, в данном случае они во многом определяют успех лечения и предупреждения будущих осложнений.

Источник: Michal Jarmoluk from Pixabay

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение включает несколько групп препаратов:

Хирургическое лечение

К хирургическому лечению прибегают, когда уровень нарушения кровотока в коронарных артериях становится критическим и медикаментозно его компенсировать невозможно. В данном случае речь идет о двух операциях: аорто-коронарное шунтирование (АКШ) и стентирование коронарных артерий.

Аорто-коронарное шунтирование — операция открытого типа, при которой доступ к сердцу осуществляется через вскрытие грудной клетки. Суть состоит в возобновлении кровотока в венечной артерии после места сужения. Осуществляется это за счет соединения пораженной артерии и здорового крупного сосуда посредством другого сосуда, образуя некий «обходной мостик» для течения крови. Необходимый соединительный сосуд (шунт) могут взять с голени, предплечья и других мест.

Важно знать, что реабилитационный период продолжителен из-за долгого срастания грудины. Хоть операция и сложная, в России она практикуется давно и, как правило, проходит благоприятно.

Стентирование коронарных артерий — малоинвазивная операция, при которой суженный участок коронарной артерии расширяют изнутри с помощью специальной металлической сетки. Доступ к сердцу осуществляется чаще всего через бедренную артерию ноги. Данное оперативное вмешательство проходит легко и практически не имеет реабилитационного периода.

Профилактика

Профилактика коронарной недостаточности сводится в сущности к предупреждению развития атеросклероза, избеганию хронических стрессов. Значимость профилактических мер сильно возрастает с возрастом. Вот что можно сделать, чтобы значительно снизить риск прогрессирования и развития тяжелых последствий патологии:

Заключение

Коронарная недостаточность — это патологический процесс, при котором миокард не получает должного питания по коронарным артериям. Часто встречается среди пожилых мужчин, больных атеросклерозом и сахарным диабетом. Причины патологии различны, но самой частой является сужение просвета артерии из-за образовавшихся в ней атеросклеротических бляшек. На данный момент существует множество способов лечения КН, важнее — вовремя ее диагностировать, чтобы избежать инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти.

Источник

Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р₁ — Р₂;
Р₁ — давление в восходящем отделе аорты;
Р₂ — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
R_кор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков

Миокард левого желудочка крово­снабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внут­ри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы) (рис. 2).

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типич­ной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки. Еще в 1772 г. Геберден очень четко описал связь болевого синдрома с физическим напряжением: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают…»

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европей­ского общества кардиологов и Евро­пей­ского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфата) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности [6–9].

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Тромболитическая терапия — обязательное мероприятие при лечении ОКС с подъемом ST-сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65–85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть максимально эффективной в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа») болевого синдрома.

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка — до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского кардиологического общества) или 30 минут (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов), в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей [8, 9].

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах у больных ОКС на фоне проведения тромболитической терапии или вместо нее требует обязательного ежедневного контроля за уровнем тромбоцитов — для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7

Источник

• ← Коронарная остановка сердца что это
• Коронарная патология что это →