Концентрическая гипертрофия миокарда лж что это
Концентрическая гипертрофия миокарда лж что это
Одним из фундаментальных механизмов, составляющих основу для развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) определяющих в дальнейшем течение и исходы заболевания, является ремоделирование миокарда.
Ремоделирование сердца это довольно сложная проблема, которая является результатом взаимодействия механических факторов, которые приводят к адаптационным модификациям кардиоцитов.
В связи с этим целью нашего исследования было изучение структурно-функциональных показателей у больных с концентрической гипертрофией (КГ) левого желудочка (ЛЖ) на ранних этапах ПИКС при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материалы и методы Критериями включения больных в исследование были: перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе (3-4 неделя заболевания), отсутствие стабильных нарушений внутрижелудочковой проводимости. Группу контроля составили 25 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с больными перенесшими инфаркт миокарда. Учитывая геометрическую модель левого желудочка концентрическая гипертрофия была выявлена у 61 больного.
Всем больным было выполнено ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «SIM 5000 plus» Co.I (Япония) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режиме исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепризнанной методике. Определяли следующие показатели: конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО), ударный объем (УО), ударный индекс (УИ) левого желудочка, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (СЦУ), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (СУРлж), минутный объем крови (МОК), сердечный индекс (СИ), фракция выброса ЛЖ (ФВ), масса миокарда ЛЖ (ММлж), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСлжд), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММлж), индекс относительной толщины миокарда ЛЖ (ИОТ), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу ЗСлжд.
Для определения функционального класса (ФК) ХСН всем обследуемым проводили пробу с 6-минутной ходьбой в размеченном. Для статистической обработки данных использовался пакет программ «Statictica 6.0».
Результаты и обсуждение.
При сравнении средних показателей больных с концентрической гипертрофией с показателями контрольной группы определяется достоверное увеличение КДО на 22,8%, КСО на 33,8% и ИММлж на 49,8%. Полученные данные указывают на увеличение объемных показателей камер сердца и на увеличение массы миокарда, причем увеличение массы миокарда превалирует над дилатацией полости левого желудочка.
Анализ показателей сократительной функции показал снижение фракции выброса на 10%, увеличение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда на 13%, при практически неизмененных показателях степени укорочения размеров левого желудочка. Гемодинамические нарушения проявлялись увеличением ударного объема на 35,3%, сердечный индекс сохранился в пределах нормы (таблица 1)
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.
Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.
При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.
Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.
Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).
Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.
Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:
Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.
Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).
Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).
Методы исследования:
ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:
Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.
Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:
Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография
При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.
Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.
Современные подходы к лечению ГКМП
По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.
Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).
Общие мероприятия
Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.
Медикаментозное лечение
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.
Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.
Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
Инвазивные методы лечения:
1. Чрезаортальная септальная миэктомия
2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана
В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.
3. Иссечения межжелудочковой перегородки
В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.
4. Транскатетерная септальная аблация
Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.
В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.
Гипертрофия левого желудочка
Лекарства, которые назначают для лечения:
Гипертрофия левого желудочка
Левый желудочек является главной насосной камерой сердца. Он перекачивает насыщенную кислородом кровь в аорту — самый крупный кровеносный сосуд человеческого тела. При повышенной нагрузке стенка насосной камеры увеличивается в размерах. Это состояние известно как гипертрофия левого желудочка. Из-за утолщения в мышце происходят дегенеративные и ишемические изменения, ослабляющие ее сократимость, что, в свою очередь, повышает риск аритмии, инфаркта и сердечной недостаточности.
Гипертрофия левого желудочка: причины
Миокард может увеличиваться в размерах под воздействием определенных факторов, заставляющих его работать сильнее. Таким образом клетки сердца пытаются компенсировать повышенную нагрузку. К этим факторам относятся:
Иногда гипертрофия левого желудочка сердца развивается из-за генетического заболевания, вызывающего структурные изменения сердечных клеток, — гипертрофической кардиомиопатии. Еще одной возможной причиной может стать амилоидоз, сопровождающийся аномальными белковыми отложениями во всех органах, в том числе в сердце.
Гипертрофия левого желудочка: симптомы
Первыми признаками, которые могут указывать на возможное утолщение миокарда левой сердечной камеры, являются:
Это неспецифичные симптомы, которые могут указывать на другие, более серьезные сердечно-сосудистые проблемы. Поэтому при их появлении важно обратиться к врачу.
Гипертрофия стенок левого желудочка: факторы риска
В группу риска развития ГЛЖ входят люди:
Женщины с гипертонией больше подвержены гипертрофии левого желудочка, чем мужчины, также страдающие от повышенного артериального давления.
Диагностика заболевания
На первом этапе врач выслушает жалобы пациента, составит историю болезни и проведет тщательный медицинский осмотр, включающий измерение кровяного давления и предварительную оценку функции сердца (аускультацию или прослушивание). Далее будут назначены дополнительные исследования:
Также могут быть проведены лабораторные анализы и в некоторых случаях инвазивные тесты, такие как коронарография и биопсия миокарда.
Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца
Метод терапии подбирает врач с учетом степени тяжести заболевания, выраженности симптомов, а также наличия сопутствующих заболеваний. Многое зависит и от факторов, вызвавших патологию. Лечение может быть медикаментозным или хирургическим.
Препараты при гипертрофии левого желудочка
Лекарственные средства от высокого кровяного давления помогают предотвратить дальнейшее увеличение миокарда, а в некоторых случаях — и обратить его вспять. С этой целью могут быть назначены:
В тех случаях, когда заболевание вызвано стенозом аортального клапана, может потребоваться хирургическое вмешательство. Решение о целесообразности проведения операции принимает врач после тщательного диагностического обследования пациента.
Опасна ли гипертрофия левого желудочка
Без эффективного лечения патологическое утолщение стенки сердечной камеры грозит такими серьезными осложнениями, как:
Своевременное обращение к врачу и правильно назначенная терапия позволяют избежать серьезных последствий заболевания.
Профилактика гипертрофии левого сердечного желудочка
Лучший способ предотвратить болезнь — постоянный контроль артериального давления. Для этого необходимо:
Кроме этого, следует избегать стрессов и периодически проходить профилактические медицинские осмотры.
Список использованной литературы
Популярные вопросы про гипертрофию левого желудочка
Какие лекарства принимать при гипертрофии левого желудочка?
Выбор лекарственных средств прежде всего зависит от причин, вызвавших ГЛЖ. Поэтому медикаментозную терапию должен назначать врач. Чаще всего она включает в себя прием ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, блокаторов кальциевых каналов, тиазидных диуретиков и бета-блокаторов.
Чем опасна гипертрофия левого желудочка?
Если пациент не получает надлежащего лечения при выраженной степени ГЛЖ, это может привести к развитию таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, аритмия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт и инсульт.
Можно ли вылечить гипертрофию левого желудочка сердца?
Можно добиться хороших результатов, устранив основную причину заболевания, а именно — высокое кровяное давление. Правильно подобранная антигипертензивная терапия во многих случаях позволяет остановить прогрессирование патологии, а иногда приводит к уменьшению гипертрофированной сердечной стенки.
Что такое концентрическая гипертрофия левого желудочка?
Это заболевание, возникающее в результате воздействия на сердце стрессовых факторов, таких как гипертония, врожденные пороки сердца (такие как тетрада Фалло), пороки клапанов (сужение аорты или стеноз), а также первичные дефекты миокарда, непосредственно вызывающие гипертрофию (гипертрофическая кардиомиопатия). Оно характеризуется утолщением миокарда без соответствующего увеличения размера желудочков, а также часто сопровождается такими симптомами, как боль в груди и одышка при физической нагрузке, общая утомляемость, обморок и учащенное сердцебиение.
Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.
Кардиология
Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.
Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.
Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.
Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.
Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.
В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.
Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:
Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.
Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.
При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.
Концентрическая гипертрофия миокарда лж что это
а) Сечения и точки измерений. Основой для оценки массы миокарда являются измерения конечной диастолической толщины перегородки и задней стенки, а также диастолического размера левого желудочка в парастернальном сечении по длинной или короткой оси (двумерная ЭхоКГ или ЭхоКГ в М-режиме).
При этом следует помнить, что измерение толщины межжелудочковой перегородки производится не в месте наибольшей толщины, которое может быть смещено в сторону основания или верхушки желудочка, а на уровне прикрепления сухожильных хорд к створкам митрального клапана, в поперечном к длинной оси направлении. Толщина стенок левого желудочка уменьшается по направлению от основания к верхушке.
б) Типы гипертрофии:
1. Определение. Толщина межжелудочковой перегородки более 12 мм является указанием на гипертрофию, хотя при строгом подходе этот термин можно употреблять только в том случае, если увеличена общая масса левого желудочка. Если отмечается утолщение и задней стенки левого желудочка, говорят о концентрической гипертрофии. Если соотношение толщины перегородки к толщине задней стенки превышает 1/1,3, говорят об асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки.
Она встречается как при гипертрофической кардиомиопатии, так и на фоне длительной артериальной гипертензии и других заболеваний; с другой стороны, ее может и не быть у пациента с ГКМП. Кроме того, выделяют концентрическую и эксцентрическую гипертрофию левого желудочка в зависимости от того, имеет ли диаметр полости левого желудочка нормальный или уменьшенный размер (концентрическая гипертрофия типична для артериальной гипертензии или аортального стеноза) либо увеличен (типично для аортальной или митральной недостаточности).
В числовом виде это можно выразить показателем относительной толщины стенки (ОТС):
ОТС = 2 ТЗСЛЖ / КДР ЛЖ,
4. Левый желудочек при ожирении. Повышение индекса массы тела ведет к утолщению стенки и дискретному увеличению диаметра левого желудочка, т.е. к увеличению массы миокарда левого желудочка в форме эксцентрической гипертрофии. Статистически значимая связь ожирения с симптоматической сердечной недостаточностью известна и, возможно, реализуется через механизмы гипертрофии. В недавнем исследовании пациентов с излишней массой тела без сахарного диабета и без КБС была выявлена значительно более высокая масса миокарда левого желудочка (как в абсолютном выражении, так и нормализованная к росту пациента или к росту в степени 2,7), а также увеличение толщины стенки желудочка, увеличение размеров предсердий, снижение раннедиастолических скоростей при тканевой допплерографии, повышение интегрального рассеивания и, прежде всего, функциональные изменения, несмотря на нормальный уровень фракции выброса и незначительно измененное отношение Е/А; изменения коррелируют с выраженностью ожирения.
Диаграмма классификации ремоделирования левого желудочка и гипертрофии. На основании показателя относительной толщины стенки (см. текст) можно разграничить концентрические и эксцентрические изменения; превышение порогового значения массы миокарда указывает на гипертрофию. 
Общепринятое правило измерения короткой оси (диаметра) левого желудочка (К), основанное на исследовании в М-режиме, требует, чтобы короткая ось перпендикулярно пересекала длинную ось (L) в точке перехода края передней створки митрального клапана в сухожильные хорды. Иллюстрация показывает, что этот диаметр всегда будет больше истинного при измерении в М-режиме в том случае, если линия сканирования расположена не перпендикулярно к длинной оси.
в) Расчет массы миокарда:
4. Индексация и нормальные значения. При оценке массы миокарда левого желудочка целесообразно проводить индексацию по площади поверхности тела или росту пациента, а также по полу. (Однако индексация по площади поверхности тела, при которой учитывается и вес пациента, приводит к недооценке выраженности гипертрофии у лиц с повышенной массой тела; поэтому предложена индексация по росту в степени 2,7.) Превышение нормального значения, как правило, обозначается как гипертрофия. Опубликованные за последнее время нормальные параметры отличаются, иногда довольно значительно, от ранее использовавшихся, поскольку стали доступны более качественные данные. Причины гипертрофии левого желудочка приведены в таблице ниже.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019