Коэффициент атерогенности повышен что это значит у ребенка

Коэффициент атерогенности повышен что это значит у ребенка

Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.

Индекс атерогенности, холестероловый коэффициент атерогенности, холестериновый коэффициент атерогенности, ИА, КА, ХКА.

Для чего используется этот анализ?

Для оценки риска развития заболеваний сердца и сосудов.

Когда назначается исследование?

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Коэффициент атерогенности – отношение «плохого» холестерола к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерол (ХС) – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, без которых невозможны рост, развитие организма и реализация функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, благодаря которым в кишечнике всасываются жиры.

Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в оболочку, состоящую из специальных белков – апопротеинов. Получившийся комплекс («холестерол + апопротеин») называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерола, так как они способствуют образованию в артериях бляшек, которые могут привести к инфаркту или инсульту. ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестеролом, потому что они удаляют избыточные количества холестерола низкой плотности со стенок сосуда.

В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности. Он рассчитывается по следующей формуле: КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.

Таким образом, для того чтобы определить КА, необходимо знать уровень общего холестерола и ЛПВП.

Оптимальным считается коэффициент атерогенности, равный 2-3.

Коэффициент атерогенности является ориентировочным показателем. Для более точной оценки риска развития атеросклероза и заболеваний сердца и сосудов лучше использовать точные значения общего холестерола, ЛПНП и ЛПВП.

Для чего используется исследование?

Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.

Изменение уровней «плохого» и «хорошего» холестерола и их соотношения само по себе, как правило, не проявляется никакими симптомами, поэтому их своевременное определение очень важно в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Когда назначается исследование?

Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Кроме того, липидограмма назначается чаще, если в жизни пациента присутствуют факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:

Если у ребенка выявлен повышенный холестерол или заболевания сердца, то впервые делать липидограмму или анализ на общий холестерол ему рекомендуется в возрасте от 2 до 10 лет.

Что означают результаты?

Результат выше 3 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.

Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирения и др.

У людей, подверженных высокому риску болезней системы кровообращения, целевые уровни общего холестерола составляют меньше 4 ммоль/л. Чтобы уверенно говорить о вероятности таких заболеваний, необходимо знать уровень ЛПНП.

Понижение КА не имеет клинического значения.

Что может влиять на результат?

Анализ на липиды необходимо сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта, хирургической операции до проведения липидограммы необходимо подождать как минимум 6 недель.

Источник

Индекс атерогенности

Описание

Индекс атерогенности — это отношение «плохого» холестерина к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Общий холестерин крови — является важным, но все же недостаточным показателем, для суждения о нарушении холестеринового обмена, оценки риска раннего развития атеросклероза, и суждении об успешности лечения. В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности, плохой холестерин) — в составе ЛПНП, холестерин долго циркулирует в кровотоке, если он, в результате нарушений, своевременно не потребляется органами и тканями, то ЛПНП, богатые холестерином, начинают откладываться на стенках сосудов, приводя к появлению атеросклеротических бляшек. Чем больше ЛПНП в крови, тем быстрее развивается атеросклеротический процесс.

ЛПВП (липопротеины высокой плотности, хороший холестерин) — в составе ЛПВП, холестерин удаляется из стенок сосудов и ЛПНП. В последствии ЛПВП, утилизируются в печени. ЛПВП выполняют защитную функцию и препятствуют развитию атеросклероза.

ОХС = ЛПВП + ЛПНП + несколько других липопротеинов, играющих меньшую диагностическую роль. Для достоверной диагностики нарушений обмена холестерина, достаточно определения общего холестерина (ОХС) и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). На основе этих данных рассчитывается Индекс атерогенности — основной показатель, по которому можно достоверно судить о нарушении и определить прогноз.

Индекс Атерогенности = ОХС–ЛПВП: ЛПВН.

Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Интерпретация результатов
Референсные значения: 0,0–4,0.

Результат выше 4 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.

Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение и др.

Понижение Индекса атерогенности не имеет клинического значения.

Источник

Норма холестерина

В последнее время к холестерину в медицине приковано повышенное внимание. Анализ на его содержание даже включен в комплекс обследований в рамках диспансеризации. Когда его в организме слишком много, излишки начинают налипать на стенки артерий. В итоге это приводит к их сужению, вплоть до полного перекрытия. Это чревато серьезными заболеваниями сердца и риском инфаркта миокарда. Поэтому так важно знать, какой в норме уровень холестерина и как его достичь.

Что такое холестерин

Это разновидность липидов, присутствующая в структуре клеток людей и животных. 20% его поступает с пищей, а основная масса синтезируется самим организмом. При нормальной концентрации это вещество не вредно, а даже необходимо, ведь оно:

Холестерин присутствует в организме в любом возрасте. Он требуется для выживания и не может быть чем-либо заменен. Однако мы часто слышим упоминание этого вещества в негативном контексте. Это заблуждение, поскольку вред наносит лишь один его вид. Их важно различать.

Хороший и плохой холестерин

Хорошим в быту называют липопротеин высокой плотности, а плохим – липопротеин низкой плотности. Липопротеин – это холестерол в белковой оболочке из аполипопротеина.

Высокая плотность означает, что непосредственно холестерола в соединении немного: основная масса приходится на белок. В таком соотношении транспортировка липида облегчается. Он поступает в печень и выводится с желчью, нигде не оседая. Поэтому его и считают хорошим.

Липопротеин низкой плотности, напротив, преимущественно состоит из холестерола. Его вывод из организма затруднен. Именно такой тип считается плохим. Он задерживается в клетках сосудов и вызывает атеросклероз. К тому же он имеет склонность к накоплению с возрастом. У взрослого человека его значительно больше, чем у ребенка.

Норма холестерина в крови у мужчин и женщин по возрасту

С годами показатели, которые могут считаться нормальными, меняются. Неодинаковы значения для мужчин и женщин. Перед вами таблица, которая поможет не запутаться в них и держать состояние здоровья под контролем.

Распространен миф, что нужно начинать отслеживать уровень холестерина ближе к пенсионному возрасту. Это большое заблуждение. Врачи рекомендуют впервые сдать кровь на его содержание уже в 25 лет. Нездоровый образ жизни современной молодежи способствует более активному накоплению липопротеинов низкой плотности, из-за чего и молодеют сердечные болезни.

Почему нарушается липидный обмен в организме

Метаболизм липидов – это сложный обменный процесс. Важной составляющей частью является обмен холестерола. Его нарушения являются одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний.

Расстройство может произойти по разным причинам:

Для взрослого человека нарушение липидного обмена не проходит незаметно. У мужчин раньше времени выпадают волосы, у женщин сбивается менструальный цикл. Избытки холестерина отражаются на состоянии кожи и общем самочувствии.

Симптомы повышенного холестерола в организме

Избыток этого вещества имеет внешние признаки. Вокруг радужной оболочки глаза образуются белые круги. Кожа желтеет, на ней появляются липидные отложения (ксантомы). Обычно это небольшие бугорки, но бывают ксантомы и в виде папул.

Остальные симптомы конкретно на повышение холестерина не указывают. Больной испытывает:

Все эти неприятности подсказывают, что пора обратиться к врачу. Понять по симптомам, что пора сдавать анализ именно на ЛПНП, сложно. В результате нарушение липидного обмена долго остается незамеченным, иногда до возникновения закупорки сосуда. Из-за этого холестерин называют тихим убийцей.

Что делать для нормализации холестерина

Сегодня не редкость, когда результаты анализа крови на общий холестерин отклоняются от нормальных. При этом хорошего в организме может не хватать, тогда как уровень плохого повышен. Соответственно, значение липопротеинов низкой плотности нужно сокращать, а высокой – увеличивать.

Начнем с последнего. Для этого достаточно интенсивной физической активности. Очистить организм от ЛПНП сложнее. Это требует:

Если повышенный холестерин вызван эндокринным или иным заболеванием, без должного лечения понизить его будет сложно. Поэтому, прежде чем принимать меры, стоит обследоваться комплексно, в частности сдать кровь на гормоны.

Диета и образ жизни людей с высоким холестерином

Взрослый человек понимает, что нормальный показатель холестерина – это залог здоровья сосудов. Атеросклероз затрудняет кровоток, сердце вынуждено работать на износ, чтобы прокачать кровь через суженные артерии. Рано или поздно бляшки перекроют сосуд, и человека ждет инфаркт.

Во избежание такого исхода важно достичь нормального уровня ЛПНП. Для этого важно скорректировать образ жизни, а в первую очередь – пищевые привычки:

Нельзя забывать, что норма холестерина в крови с годами меняется. Поэтому периодически (хотя бы раз в пять лет) свою диету нужно пересматривать. И делать это лучше под контролем врача.

Что нельзя есть, а что можно

Трудность следования диете заключается в том, что попадающие под запрет трансжиры содержатся в продуктах, к которым многие привыкли. Больному придется полностью отказаться от сладкого и мучного, сократить до минимума потребление жирной пищи. Диетологи стараются подобрать здоровые альтернативы вредным продуктам.

Спорным продуктом являются яйца. Желтки способствуют повышению холестерина, тогда как белки, наоборот, полезны для его расщепления. Рекомендованный выход – разделить яйцо на части и есть только белки.

Препараты, снижающие общий холестерин

Эта группа медикаментов называется станины. Это один из видов гиполипидемических средств, используемых для устранения нарушений липидного обмена.

К статинам прибегают, когда уровень липопротеинов низкой плотности настолько высок, что коррекцией образа жизни его снизить невозможно. Самовольно их принимать нельзя, поскольку неправильная дозировка отразится на работе печени. Взрослому человеку лучше записаться к кардиологу.

Косвенно помогают при повышенном холестероле и витамины. Главная роль здесь отводится представителям группы B. B3 участвует в метаболизме жиров, B6 способствует усвоению жирных кислот, B8 ускоряет липидный обмен. Витамины A и E препятствуют образованию холестериновых бляшек.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Диагностика риска развития атеросклероза

В данную программу входят тесты для исследования липидного обмена и оценки потенциального риска развития атеросклероза:

холестерин липопротеинов высокой плотности;

холестерин липопротеинов низкой плотности;

расчет коэффициента атерогенности,

Холестерин

Холестерол общий (холестерин) – необходимое вещество человеческого организма. Он является основой мембран всех клеток, используется для синтеза стероидных гомонов, витамина Д и желчных кислот. Большая часть необходимого организму холестерина синтезируется в печени, меньшая – поступает с пищей. В крови холестерин циркулирует в составе сложных комплексов – липопротеинов. Несмотря на очевидную необходимость холестерина для организма, его избыток в крови может приводить к атеросклерозу – формированию на стенках сосудов бляшек, суживающих просвет.

В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза:

ЛПОНП
Липопротеиды очень низкой плотности — относится к «плохому» холестерину, но его присутствие в крови является физиологической нормой, так как именно при помощи ЛПОНП, производится транспортировка жиров и холестерина в ходе переваривания пищи из кишечника в кровь.

С его же помощью извлекается жир из жировых отложений при недостатке калорий. Именно поэтому принимать какие-либо меры по борьбе с ним, нет смысла.

ЛПВП (хороший холестерин)
Холестерин липопротеидов высокой плотности осуществляет транспорт жиров и холестерола от одной группы клеток к другой. Так холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма.

Триглицериды

Триглицериды являются самым главным источником энергии для клеток, они являются производными глицерина. Поступление триглицеридов в организм человека происходит вместе с пищей, далее они синтезируются в жировой ткани, потом печени и в кишечнике. Какой уровень триглицеридов в крови у человека, напрямую зависит от возраста. Для диагностики атеросклероза, а также и многих других заболеваний используют анализ триглицеридов. Семена растений, печень и жировые ткани содержат в себе триглицериды, которые являются необходимой составной частью пищи человека.

Расчет индекса атерогенности

Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.

В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности. Он рассчитывается по следующей формуле:
КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.

Оптимальным считается коэффициент атерогенности, равный 2-3.

Аполипопротеины

Аполипопротеин А1 – белок, выполняющий специфическую роль в метаболизме липидов, а также основной белковый компонент в ЛПВП. Активирует ферменты, выгружающие холестерин из тканей в частицы ЛПВП и позволяющие им быть распознанными рецептрами печени, а также связываться с этими рецепторами. Концентрация аполипопротеина А1 может быть измерена напрямую и имеет тенденцию снижаться и повышаться вместе с уровнем ЛПВП.

Аполипопротеин В является основным белком в составе всех липопротеинов, за исключением ЛПВП. Отражает опасность развития атеросклеротического поражения, являясь, таким образом, его маркером. Помимо этого, аполипопротеин В играет основную роль в распознавании и связывании ЛПНП особыми рецепторами, расположенными на мембранах практически всех клеток организма, помимо эритроцитов и клеток нервной системы.

Липопротеин (a)

Липопротеин (а) – это особый липопротеин, который состоит из холестерина, аполипопротеина В и особого белка – аполипопротеина А.

По своей структуре липопротеин (а) близок ЛПНП, однако он содержит больше белка. Его плотность близка к липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). Синтезируется липопротен (а) в печени, а разрушается в почках. Это единственный липопротеин, катаболизм которого осуществляется почками.

Показания к назначению анализа

Атеросклероз и связанные с ним заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, ишемическая болезнь сердца (прогнозирование, оценка риска осложнений, диагностика).

Болезни печени и почек.

Эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет).

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 10-12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения

Норма общего холестерина в крови:

Анализ крови на холестерин общий (Cholesterol total)
215 ₽

Анализ крови на холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol)
249 ₽

Анализ крови на холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol)
249 ₽

Анализ крови на холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП-холестерин)
540 ₽

Анализ крови на триглицериды (Triglycerides)
226 ₽

Анализ крови на липопротеин (a) (Lipoprotein (a))
1 408 ₽

Анализ крови на аполипопротеин A-1 (Apolipoprotein A-1)
561 ₽

Анализ крови на аполипопротеин B (Apolipoprotein B)
561 ₽

Комплексное исследование “Риск атеросклероза”
2 703 ₽

Источник

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов? Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими забо

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

Источник