Коэффициент атерогенности что показывает в крови у женщин после 60
Такое вещество, как холестерин, защищает внутриклеточные структуры от воздействия свободных радикалов. Разрушающее воздействие последних может привести к болезням. Когда у человека нормальный уровень холестерина, никаких патологий не возникает. Как определяют его повышение или понижение?
Что такое липопротеиды низкой плотности
1. Холестерин ЛПВП, т.е. липопротеинов высокой плотности. Такой вид считается «полезным».
2. Холестерин ЛПНП, т.е. липопротеинов низкой плотности. Эта форма является «вредной».
Около 70% всего количества холестерина, который содержит плазма крови, относится к ЛПНП. Характеризуется он тем, что способен более долго, по сравнению с ЛПВП, задерживаться на стенках сосудов. По этой причине повышение содержания такого холестерола ведет к чрезмерному накоплению в виде атеросклеротических бляшек и различным заболеваниям, касающимся сердечно-сосудистой системы.
Анализ крови на холестерин и липидный спектр
Если направление от врача включает такое слово, как липидограмма, значит вам назначили:
• анализ крови на общий холестерин;
• исследование липопротеидов низкой плотности;
• исследование липопротеидов высокой плотности;
• анализ на триглицериды.
На основе расшифровки проведенного исследования врач располагает важными показателями, которые помогут ему оценить состояние пациента, а также определить характер протекания или риск развития болезней печени, почек, сердца или аутоиммунных патологий. Анализ крови только на холестерол не несет столько сведений, как липидограмма, поэтому используется только при определении эффективности лечения.
Вредный ХОЛЕСТЕРИН в 89% случаев становиться первой причиной инфарктов и инсультов!
Как правильно сдать анализ на холестерин
Норма холестерина в крови
Липидограмма отражает несколько показателей:
Измеряется уровень холестерина ЛПНП и ЛПВП и триглицеридов в мМоль/л. Число общего должно находиться между значениями 3,5 и 5.2 мМоль/л. Поводом для беспокойства является повышение до 6,2 мМоль/л. Содержание холестерина в крови вычисляется так: определяется ХС ЛПВП, уровень которого должен начинаться от 1,4 мМоль/л, а затем при помощи вычитания этого числа из ОХС высчитывается ХС ЛПНП. Количество последнего является нормальным, если оно
У женщин
У мужчин
Количество холестерина ЛПНП в мужском организме приемлемо, если его значение не выходит за границы от 2,02 до 4,79 мМоль/л. Уровень ЛПВП немного отличается и составляет 0.98-1,91 мМоль/л. который характерен для мужчин до 50 лет. В более зрелом возрасте это значение изменяется в пределах от 0,72 до 1,94 мМоль/л. Показатель общего холестерола должен находиться в границах от 3,6 до 6.5 мМоль/л.
У детей
Для детского в возрасте 5-10 лет организма нормой холестелора ЛПНП считается значение от 1,63 до 3,63 мМоль/л. У ребенка 10-15 лет это значение практически не изменяется и составляет от 1,66 до 3,52 в тех же единицах. Для возраста 15-18 лет количество холестерола ЛПНП должно быть в рамках от 1,61 до 3,55 мМоль/л. Некоторые
отклонения возможны в зависимости от пола ребенка: у девочек уровень чуть выше, чем у мальчиков.
Коэффициент атерогенности
1. Если КА меньше 3, то развитие атеросклероза имеет минимальный риск.
2. Если КА находится в границах от 3 до 4, то вероятность развития атеросклероза или ишемии сердца высока.
3. Если КА больше 5, то риск появления атеросклероза самый высокий. Кроме того, могут развиться сосудистые патологии, заболевания головного мозга, сердца, почек или конечностей.
Что делать, если холестерин ЛПНП повышен или понижен
Если холестерин выше нормы, то причинами этому могут быть:
• эндокринные заболевания, например, сахарный диабет;
• курение и чрезмерное употребления алкоголя;
• малоподвижный образ жизни;
• повышенное артериальное давление.
Исправить ситуацию и привести холестерол в норму можно при помощи специальной диеты, физических нагрузок и медикаментозных препаратов. Последние начинают принимать уже в более тяжелых случаях. В качестве спортивных нагрузок могут быть короткие пробежки или прогулки пешком. Что касается вкусовых пристрастий, то отказаться придется от:
• твердых сортов сыра;
• майонеза и других жирных заправок;
• выпечки и кондитерских изделий;
• мяса жирных сортов.
Вместо них нужно употреблять свежевыжатые соки, фрукты и овощи в свежем виде, морскую рыбу, особенно лосось и сардину. Готовить пищу лучше посредством запекания или варки на пару. Из напитков снизить холестерол способен зеленый чай. С этой функцией справится и вино, только красное и в разумных дозах. Понижение ЛПНП является следствием низкокалорийных диет, поэтому, кроме диеты, не требует специального лечения.
Индекс атерогенности
Описание
Индекс атерогенности — это отношение «плохого» холестерина к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Общий холестерин крови — является важным, но все же недостаточным показателем, для суждения о нарушении холестеринового обмена, оценки риска раннего развития атеросклероза, и суждении об успешности лечения. В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза.
ЛПНП (липопротеины низкой плотности, плохой холестерин) — в составе ЛПНП, холестерин долго циркулирует в кровотоке, если он, в результате нарушений, своевременно не потребляется органами и тканями, то ЛПНП, богатые холестерином, начинают откладываться на стенках сосудов, приводя к появлению атеросклеротических бляшек. Чем больше ЛПНП в крови, тем быстрее развивается атеросклеротический процесс.
ЛПВП (липопротеины высокой плотности, хороший холестерин) — в составе ЛПВП, холестерин удаляется из стенок сосудов и ЛПНП. В последствии ЛПВП, утилизируются в печени. ЛПВП выполняют защитную функцию и препятствуют развитию атеросклероза.
ОХС = ЛПВП + ЛПНП + несколько других липопротеинов, играющих меньшую диагностическую роль. Для достоверной диагностики нарушений обмена холестерина, достаточно определения общего холестерина (ОХС) и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). На основе этих данных рассчитывается Индекс атерогенности — основной показатель, по которому можно достоверно судить о нарушении и определить прогноз.
Индекс Атерогенности = ОХС–ЛПВП: ЛПВН.
Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Интерпретация результатов
Референсные значения: 0,0–4,0.
Результат выше 4 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.
Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение и др.
Понижение Индекса атерогенности не имеет клинического значения.
Расчет коэффициента атерогенности
Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.
Коэффициент атерогенности – отношение «плохого» холестерола к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Холестерол (ХС) – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, без которых невозможны рост, развитие организма и реализация функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, благодаря которым в кишечнике всасываются жиры.
Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в оболочку, состоящую из специальных белков – апопротеинов. Получившийся комплекс («холестерол + апопротеин») называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:
ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерола, так как они способствуют образованию в артериях бляшек, которые могут привести к инфаркту или инсульту. ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестеролом, потому что они удаляют избыточные количества холестерола низкой плотности со стенок сосуда.
В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности. Он рассчитывается по следующей формуле: КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.
Таким образом, для того чтобы определить КА, необходимо знать уровень общего холестерола и ЛПВП.
Оптимальным считается коэффициент атерогенности, равный 2-3.
Коэффициент атерогенности является ориентировочным показателем. Для более точной оценки риска развития атеросклероза и заболеваний сердца и сосудов лучше использовать точные значения общего холестерола, ЛПНП и ЛПВП.
Для чего используется исследование?
Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.
Изменение уровней «плохого» и «хорошего» холестерола и их соотношения само по себе, как правило, не проявляется никакими симптомами, поэтому их своевременное определение очень важно в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Кроме того, липидограмма назначается чаще, если в жизни пациента присутствуют факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:
Если у ребенка выявлен повышенный холестерол или заболевания сердца, то впервые делать липидограмму или анализ на общий холестерол ему рекомендуется в возрасте от 2 до 10 лет.
Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.
Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.
Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.
До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.
Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].
Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].
Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.
Диагностика
Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.
Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).
В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).
Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.
Лечение
Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.
Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.
При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).
Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).
Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).
Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.
После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.
В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.
Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.
До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).
На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.
При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.
Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р
Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут