гранулоцитарный росток сужен что это значит
Гематологические исследования
Костно-мозговые индексы
Фиксированные и окрашенные препараты костного мозга исследуют сначала под малым увеличением. При этом оценивают:
В результат подсчета миелограммы должны входить следующие виды клеток:
Отдельно на бумаге подсчитывают количество митозов. Выражают их на 100 клеток в каждом ряду.
Костно-мозговые индексы.
Клеточный состав костного мозга подвержен значительным количественным и качественным колебаниям, поэтому для объективной оценки пунктата костного мозга помимо подсчета миелограммы необходимо определение соответствующих костно-мозговых индексов.
Лейко-эритробластическое отношение
Следует отметить, что при гипоплазии и аплазии костного мозга, когда снижено количество клеток и лейкопоэза, и эритропоэза, лейко-эритробластическое отношение может быть в пределах нормы.
Индекс созревания нейтрофилов
Индекс созревания нейтрофилов (ИСН) выражает отношение молодых нейтрофильных гранулоцитов к зрелым и вычисляется по формуле:
(промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты) / (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы).
Снижение индекса созревания нейтрофилов может быть обусловлено значительной примесью периферической крови.
Индекс созревания эритрокариоцитов
(полихроматофильные + оксифильные нормобласты) / (эритробласты + пронормобласты + все нормобласты).
Снижение индекса созревания эритрокариоцитов наблюдается при железодефицитной и свинцовой анемиях, талассемии, гемоглобинопатиях и др. состояниях (когда идет нарушение синтеза гемоглобина).
Результаты исследования костного мозга оформляются в виде бланка. В зависимости от требований, предъявляемых лаборатории клиницистами, от «местных» лабораторных условий форма бланка и последовательность его заполнения может значительно варьировать в разных лабораториях, но обычно бланк состоит из двух частей: цифровой и описательной. Результаты подсчета миелограммы составляют цифровую часть бланка. Здесь помимо результатов исследования должны быть приведены нормальные величины всех показателей.
Под цифровой частью бланка следует описательная часть с выводами. Прежде чем сделать окончательное заключение о состоянии костного мозга, необходимо соотнести полученные данные с нормой и с результатами исследования периферической крови. В ряде случаев необходимо решить, не разведен ли костный мозг кровью, так как по препарату, сильно разведенному периферической кровью, невозможно достоверно оценить костно-мозговое кроветворение. В таких случаях рекомендуется повторная пункция.
Признаки разведения костного мозга периферической кровью:
В описательной части обращают внимание на следующие моменты:
Затем необходимо охарактеризовать ростки кроветворения:
миелоидный росток:
эритроидный росток:
мегакариоцитарный росток:
При повышении содержания плазматических клеток в мазках следует указать
Описать нехарактерные для костного мозга клетки (в случае их присутствия):
При обнаружении в костно-мозговом пунктате неидентифицируемого вида клеток необходимо описать их по следующим признакам:
В конце описательной части, если позволяют данные, ставится предполагаемый лабораторный диагноз. Мазки костного мозга маркируют и хранят в архиве.
Гранулоцитарный росток сужен что это значит
Лейкопения у больных миелодиспластическими синдромами встречается нередко, хотя частота ее выявления существенно варьирует, по данным разных исследователей, от 25 до 90 %. Лейкоцитоз обычно наблюдается в единичных случаях, как правило, у больных ХММЛ или при сопутствующих инфекциях. По данным нашего исследования, у больных первичными миелодиспластическими синдромами (МДС) лейкопения отмечается у 64,7 % больных, как составляющая панцитопении — 47,6%, только в сочетании с анемией — 17,1 %, только с тромбоцитопенией — 2,4 %.
Изолированная лейкопения была выявлена у 1,2 % больных. Ней-тропения менее 1,5•10 9 /л диагностировалась у половины больных.
Лейкопения обычно коррелирует с выраженностью нейтропении. У 30—80 % больных миелодиспластическими синдромами (МДС) в гемограмме отмечается сдвиг формулы крови влево до миелоцитов. В ряде случаев в крови определяют увеличение числа эозинофилов и базофилов (до 5 %), при «продвинутых» вариантах — наличие миелобластов, в том числе с палочками Ауэра. Обязательным диагностическим признаком ХММЛ является абсолютный моноцитоз (свыше 1,0•109/л).
Наряду с количественными изменениями в гранулоцитарном и моноцитарном ростках в крови отмечают также и диспластические нарушения клеток. Последние более отчетливо выявляются при исследовании пунктатов костного мозга. Однако с высокой степенью достоверности установлено, что частота аномальных форм нейтрофилов в крови и костном мозге идентична. Наш опыт сравнения подсчета цитограммы нейтрофилов с выделением патологических форм тремя независимыми морфологами показал, что факт аномалий в каждом случае устанавливается всеми экспертами, а расхождения в 13 % случаев касались только количественной оценки частоты аномалий.
Признаки дисплазии нейтрофилов крови и костного мозга определяют у большинства больных миелодиспластическими синдромами (МДС). К проявлениям дисплазии относят уменьшение или увеличение зернистости цитоплазмы, снижение или увеличение сегментированности ядер, пельгероидные (синонимы — пельгероподобные, псевдопельгеровские) формы гранулоцитов. Частота обнаружения пельгероидных форм гранулоцитов у разных исследователей различается существенно, однако многие авторы сходятся во мнении, что при РА эти патологические формы выявляются реже, чем при «продвинутых» вариантах.
В наших наблюдениях пельгероидные формы гранулоцитов определялись в 43 % из 63 случаев первичных миелодиспластических синдромов (МДС), в наблюдениях М. А. Заваденко — в 28 % из 71 случая. В исследовании Л. И. Яворковского и соавт. частота пельгероидных форм гранулоцитов варьировала от 45 % при РА до 68 % при РАИБ. Наибольшее число случаев обнаружения пельгероидных гранулоцитов указывают R. Hast и соавт. — 84 %. К более редким проявлениям дисплазии относят изменение хроматина ядер нейтрофилов, который имеет форму грубо конденсированных блоков, разделенных светлыми промежутками, имитирующими сегментацию ядра. М. Tomonaga и соавт. показали, что подобная патология может встречаться как при миелодиспластических синдромах (МДС), так и при апластической анемии (АА)].
Другим частым признаком дисгранулопоэза является снижение зернистости в цитоплазме вплоть до полного ее исчезновения. По нашим данным, снижение зернистости нейтрофилов обнаруживается у 65 % больных, по данным других исследований — у 45 %. В редких случаях в нейтрофилах могут встречаться тельца Чедиака—Хигаси — крупные азурофильные гранулы, представляющие собой лизосомы.
Помимо перечисленных выше нарушений клеток нейтрофильного ряда, для миелодиспластических синдромов (МДС) характерно наличие гигантских форм нейтрофилов. В наших наблюдениях при первичных миелодиспластических синдромов гигантские формы грануло-цитов в среднем количестве 15 % обнаружены у 85 % больных.
Значительные сложности для трактовки представляют собой дисплазированные клетки моноцитарного ряда. Ядра моноцитов имеют гиперсегментированную или, наоборот, округлую форму. Цитоплазма клеток резко базофильна. В моноцитах возможно большое количество включений, и при наличии округлого ядра их трудно отличить от миелоцитов. Эти клетки иногда обозначают как миеломоноциты.
Изучение функций нейтрофилов и моноцитов включает различные физиологические пробы со стимуляторами, цитохимические, иммунофенотипиче-ские и радиобиологические методы, а также клонирование клеток в искусственных средах. Выявлены снижение фагоцитоза, адгезии, антибактериальной активности и хемотаксиса клеток. Результаты некоторых исследований свидетельствует о том, что при «продвинутых» вариантах миелодиспластических синдромов изменения функций нейтрофилов выражены в большей степени, чем при РА.
Нарушение энзимного статуса — характерное проявление дисгранулопоэза. Уменьшение уровня щелочной фосфатазы вплоть до полного ее исчезновения, впервые описанное при ХМЛ, выявлено также при ОМЛ и миелодиспластических синдромах. Дефицит фермента при МДС обнаруживается с разной частотой: по данным Л. И. Яворковского и соавт. — у 32 % больных, по нашим наблюдениям — у 34 %, в работе К. Bendix-Hansen и соавт. —у 50 %.
Дефицит миелопероксидазы обнаруживается реже, чем щелочной фосфатазы: по данным К. Bendix-Hansen и G. Kemdrup — в 25 % случаев, по нашим данным — в 10 %. Полученные показатели подтверждают результаты исследования крови на автоматических анализаторах. На основании многократных анализов на автоматическом анализаторе Техникой Н-1 (Technicon Chemicals Co. S. А., Бельгия) нами было установлено, что дефицит пероксидазы в нейтрофилах у пациентов с миелодиспластическими синдромами (МДС) сохранялся стабильно на протяжении многих месяцев.
В моноцитах и монобластах наряду с характерной активностью неспецифической эстеразы (а-нафтилацетатэстеразы, чувствительной к фториду натрия) может выявляться ASD-хлорацетатэстераза, специфичная для гранулоцитов. Это указывает на то, что моноциты при миелодиспластических синдромах (МДС) в части случаев обладают признаками двойной дифференцировки: моноцитарной и гранулоцитарной. Энзимный статус моноцитов при миелодиспластических синдромах может претерпевать и другие изменения. Как показало крупное исследование, в которое было включено 380 больных с миелодиспластическими синдромами (МДС), в 14 % случаев было констатировано отсутствие в моноцитах а-нафтил-ацетатэстеразы.
Эти нарушения в определенных случаях затрудняют дифференциальную диагностику, так как только цитохимические исследования иногда дают возможность отличить дисплазированные моноциты от молодых элементов гранулоцитарного ряда.
Цитохимические исследования ферментов нейтрофилов и моноцитов не имеют решающего значения в диагностике миелодиспластических синдромов, однако способствуют выявлению неполноценности обменных процессов в клетках. В тех случаях, когда морфологические признаки дисплазии выражены неотчетливо, цитохимические данные могут способствовать более точной характеристике патологического процесса. Клинически дисгрануломоноцитопоэз проявляется частыми инфекционными осложнениями.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Миелограмма
Фиксированные и окрашенные препараты костного мозга исследуют сначала под малым увеличением. При этом оценивают:
В результат подсчета миелограммы должны входить следующие виды клеток:
Отдельно на бумаге подсчитывают количество митозов. Выражают их на 100 клеток в каждом ряду.
Костно-мозговые индексы.
Клеточный состав костного мозга подвержен значительным количественным и качественным колебаниям, поэтому для объективной оценки пунктата костного мозга помимо подсчета миелограммы необходимо определение соответствующих костно-мозговых индексов.
Лейко-эритробластическое отношение
Следует отметить, что при гипоплазии и аплазии костного мозга, когда снижено количество клеток и лейкопоэза, и эритропоэза, лейко-эритробластическое отношение может быть в пределах нормы.
Индекс созревания нейтрофилов
Индекс созревания нейтрофилов (ИСН) выражает отношение молодых нейтрофильных гранулоцитов к зрелым и вычисляется по формуле:
(промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты) / (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы).
Снижение индекса созревания нейтрофилов может быть обусловлено значительной примесью периферической крови.
Индекс созревания эритрокариоцитов
(полихроматофильные + оксифильные нормобласты) / (эритробласты + пронормобласты + все нормобласты).
Снижение индекса созревания эритрокариоцитов наблюдается при железодефицитной и свинцовой анемиях, талассемии, гемоглобинопатиях и др. состояниях (когда идет нарушение синтеза гемоглобина).
Результаты исследования костного мозга оформляются в виде бланка. В зависимости от требований, предъявляемых лаборатории клиницистами, от «местных» лабораторных условий форма бланка и последовательность его заполнения может значительно варьировать в разных лабораториях, но обычно бланк состоит из двух частей: цифровой и описательной. Результаты подсчета миелограммы составляют цифровую часть бланка. Здесь помимо результатов исследования должны быть приведены нормальные величины всех показателей.
Клеточный состав костного мозга
Под цифровой частью бланка следует описательная часть с выводами. Прежде чем сделать окончательное заключение о состоянии костного мозга, необходимо соотнести полученные данные с нормой и с результатами исследования периферической крови. В ряде случаев необходимо решить, не разведен ли костный мозг кровью, так как по препарату, сильно разведенному периферической кровью, невозможно достоверно оценить костно-мозговое кроветворение. В таких случаях рекомендуется повторная пункция.
Признаки разведения костного мозга периферической кровью:
В описательной части обращают внимание на следующие моменты:
Затем необходимо охарактеризовать ростки кроветворения:
миелоидный росток:
эритроидный росток:
мегакариоцитарный росток:
При повышении содержания плазматических клеток в мазках следует указать
Описать нехарактерные для костного мозга клетки (в случае их присутствия):
При обнаружении в костно-мозговом пунктате неидентифицируемого вида клеток необходимо описать их по следующим признакам:
В конце описательной части, если позволяют данные, ставится предполагаемый лабораторный диагноз. Мазки костного мозга маркируют и хранят в архиве.
Литература:
Похожие статьи
Морфологическое исследование клеток костного мозга
Морфологическое исследование клеток костного мозга проводится в окрашенном препарате. Приготовление, фиксация и окраска мазков костного мозга осуществляются также, как и мазков периферической крови.
Раздел: Гемоцитология
Морфология клеток мегакариоцитарного ростка
Раздел: Гемоцитология
Морфология клеток ретикулярной стромы
Ретикулярные клетки довольно большого размера (18-30 мкм). Ядро круглое или овальное, структура ядра ажурная, иногда неравномерно-нитчатая и напоминает ядро моноцита, может содержать 1-2 ядрышка. Цитоплазма обильная, чаще всего с нерезко очерченными границами, нередко отростчатая, окрашивается в светло-голубой или серовато-голубой цвет, иногда содержит пылевидную азурофильную зернистость. В норме эти клетки в пунктате костного мозга содержатся в небольшом количестве.
Раздел: Гемоцитология
Подсчет миелокариоцитов
Раздел: Гемоцитология
Морфология клеток моноцитарного ростка
Раздел: Гемоцитология
Симптомы апластической анемии
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ретроспективными исследованиями установлено, что средний интервал от воздействия этиологического агента до возникновения панцитопении составляет 6-8 нед.
Помимо внимательного клинического осмотра минимальный спектр необходимых диагностических исследований при подозрении на апластическую анемию включает:
В 1976 и 1979 гг. Брюсом Камиттой и соавт. была выделена группа простейших показателей периферической крови и костного мозга, определяющих тяжесть течения заболевания и прогноз больных апластической анемией.
Критерии тяжёлой формы апластической анемии
Клеточность костного мозга, по данным трепанобиопсии, менее 25% (или 9 /л). Тромбоцитопения по мере прогрессирования заболевания достигает значительной степени (до единичных тромбоцитов в мазке). СОЭ, как правило, увеличена.
При анемии Фанкони имеется стресс-эритропоэз, который характеризуется макроцитозом, высоким уровнем Hb F, высоким уровнем эритропоэтина в сыворотке и наличием i-антигена.
Стернальный пунктат на ранних стадиях заболевания нормо- или гипоклеточный. Количество бластов в пределах нормы. Содержание клеток эритроидного ростка увеличено с задержкой их созревания и морфологическими нарушениями в виде анизоцитоза, базофильной пунктации в нормобластах, иногда отмечается появление мегалобластов. Гранулоцитарный росток «сужен», возможна задержка созревания на стадии неитрофильных миелоцитов и метамиелоцитов. Мегакариоцитарный росток значительно «сужен» уже на ранних стадиях заболевания. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженная гипоклеточность костного мозга с угнетением всех ростков и разрастанием жировой ткани. В костном мозге увеличено число ретикулярных, плазматических и тучных клеток. Гипоплазия костного мозга подтверждается результатами трепанобиопсии.
Из биохимических показателей для апластической анемии характерно повышение уровня фетального гемоглобина до 15 % (при норме 2 %) еще до развития цитопении, по мере прогрессирования аплазии фетальный гемоглобин достигает 45 %.
У больных анемией Фанкони имеется высокий риск трансформации в миелодиспластический синдром, острый лейкоз (особенно миелобластный или монобластный), злокачественные опухоли ЖКТ.
Наследственная апластическая анемия с общим поражением гемопоэза без врожденных аномалий развития (анемия Эстрена-Дамешека)
Является тотальной формой наследственной апластической анемии, наследуется аутосомно-рецессивно, протекает с панцитопенией, не сопровождается врожденными пороками развития. Заболевание встречается крайне редко, гематологические нарушения отмечаются в раннем детском возрасте. Прогноз неблагоприятный.
Врожденный дискератоз (синдром Цинссера-Коула-Энгмана)
Синдром характеризуется признаками эктодермальной дисплазии (патологическое ороговение отдельные клеток шиповатого слоя эпидермиса кожи и слизистых оболочек) в сочетании с гематологическими изменениями (примерно у 50 % больных развивается апластическая анемия). В 75 % случаев синдром наследуется рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и, соответственно, встречается у мальчиков; у 25 % детей больных наследуется по аутосомно-доминантному типу (описано примерно одинаковое количество больных). Поражаются кожа и ее дериваты, слизистые оболочки. Наблюдаются множественный рассеянный гиперкератоз с преимущественной локализацией на лице, шее, спине, груди; атрофия кожи ладоней и ступней, ладонно-подошвенный гипергидроз; нарушение роста и дистрофия ногтей; гипотрихоз ресниц; закупорка слезных канальцев и слезотечение; лейкоплакия слизистых полости рта, в основном языка и десен; поражение эндокринных желез (нанизм, недоразвитие вторичных половых признаков). Гематологические изменения разнообразны: панцитопения, изолированная анемия, тромбоцитопения, нейтропения. Возраст дебюта апластической анемии при данном синдроме может быть весьма вариабелен, средний возраст дебюта АА составляет 15 лет.
В отличие от больных с анемией Фанкони клетки больных с врожденным дискератозом не обладают повышенной чувствительностью к антигенам, вызывающим поперечные сшивки, поэтому эти иногда фенотипически похожие синдромы могут быть дифференцированы на основании теста с диэпоксибутаном.
Характеризуется экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, карликовостью, метафизарной хондродис-плазией, нейтропенией, иногда анемией, тромбоцитопенией. Наследуется аутосомно-доминантно.
Заболевание клинически проявляется в раннем возрасте и характеризуется признаками поражения ЖКТ и гематологическими изменениями. Отмечаются диарея, стеаторея, замедление весовых прибавок, гипотрофия. Характерны изменения костной системы в виде хондроднсплазии метафиза и формирование ортопедической патологии, задержка роста. У части больных возможна галактоземия, что приводит к гепатоспленомегалии, задержке психомоторного развития. Характерны рецидивирующие респираторные заболевания, отиты, абсцессы, остеомиелит. У некоторых детей наблюдается задержка наступления пубертатного периода.
Наследственная апластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда)
В периферической крови нормохромная макроцитарная гипо- или арегенераторная анемия (ретикулоциты 0-0,1 %), как правило, тяжелой степени. Число лейкоцитов и тромбоцитов остается на нормальном уровне в течение первых лет жизни; иногда отмечается тенденция к тромбоцитозу. При длительном течении заболевания может развиваться умеренная тромбоцитопения. После первого десятилетия жизни может также появиться умеренная нейтропения, вероятно, из-за снижения клональной эффективности предшественников гранулоцитов.
Биохимически отмечается высокий уровень активности эритроцитарной аденозиндезаминазы; уровень фетального гемоглобина нормальный или умеренно повышен; повышено содержание i-антигена в эритроцитах; увеличено содержание эритропоэтина в сыворотке.
В стернальном пунктате костный мозг нормоклеточный, по мере прогрессирования заболевания отмечается гипоклеточность. Эритроидный росток резко сужен; диагностическим критерием является отсутствие или малое количество эритробластов (менее 5 % ядросодержащих клеток) в костном мозге. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены. Число ретикулярных клеток и лимфоцитов увеличено, плазматических клеток не изменено.
Анемия Блекфена-Даймонда протекает хронически, у 80 % больных получают ремиссию при использовании кортикостероидов; у 20 % больных описана спонтанная ремиссия. «Постоянная гипоксия, нарушение утилизации железа, необходимость по жизненным показаниям трансфузии эритроцитарной массы неуклонно ведут к гемосидерозу, который в дальнейшем является «убийцей» больного ребенка». Возможна трансформация в миелодиспластический синдром, острый лейкоз (лимфобластный, миелобластный, промиелоцитарный, мегакариоцитарный), солидные опухоли (гепатобластому, рстеосаркому, злокачественную фиброзную гистиоцитому), лимфогранулематоз.
Дифференциальный диагноз при анемии Блекфена-Даймонда проводится с другими видами анемий, при которых в периферической крови уменьшается количество ретикулоцитов.
Анемия в период выздоровления после гемолитической болезни новорожденных.
Иногда может сочетаться со снижением интенсивности эритропоэза. Апластические кризы, характеризующиеся ретикулоцитопенией и уменьшением числа предшественников эритроцитов, могут осложнять разные типы гемолитической болезни. Подобные эпизоды являются транзиторными, кроме того, обычно выявляются признаки предшествующей гемолитической болезни. Развитие апластических кризов связывают с В19-парвовирусной инфекцией. Тактика ведения больных, как правило, выжидательная: при значительном снижении уровня гемоглобина проводятся гемотрансфузии.
Транзиторная эритробластопения детского возраста
Вторичные (приобретенные) аплазии эритроидного ростка
Эпизоды острой недостаточности эритропоэза могут сопровождать целый ряд вирусных инфекций. При этом значительно снижается количество циркулирующих ретикулоцитов (менее 0,1 %) и повышается уровень железа в сыворотке. В костном мозге уменьшено число предшественников эритроцитов. Эти эпизоды, как правило, купируются и не оставляют каких-либо последствий. Наиболее часто вторичная аплазия эритроидного ростка вызывается парвовирусом В19.
У всех больных грудного возраста при диагностике эритробластопении необходимы следующие исследования:
Эти исследования могут помочь в дифференциации эритробластопении при инфицировании парвовирусом В19 и эритробластопении другого генеза.
Приобретенные апластические анемии
Клиника приобретенных апластических анемий отличается в зависимости от тотального или избирательного поражения гемопоэза. У больных приобретенными апластическими анемиями в отличие от наследственных форм отсутствуют врожденные аномалии развития, физическое и психическое развитие детей не изменено, костный возраст соответствует паспортному.
Для тотальных форм апластических анемий характерно сочетание геморрагического, анемического и инфекционно-септического синдромов. Геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией, выражен резко: множественные экхимозы и петехии на коже и слизистых оболочках, конъюнктивах, рецидивирующие носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций. Непосредственной причиной смерти у таких больных являются чаще всего кровоизлияния в жизненно важные органы. Поражение эритроидного ростка приводит к развитию анемического синдрома, при котором у больного отмечается общая слабость, снижение аппетита, головокружение, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, ногтевых фаланг, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум различной интенсивности, возможна экстрасистолия, одышка. Наличие лейкогранулоцитопении обусловливает возникновение инфекционно-септического синдрома: легкое присоединение инфекций любой локализации, язвенно-некротическое поражение кожи, слизистых оболочек. Характерно тяжелое течение инфекций, вызванных не только патогенной флорой, но и условно-патогенными и грибковыми возбудителями. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличены. При избирательном поражении эритроидного ростка имеются проявления лишь анемического синдрома.
Все симптомы болезни могут проявляться и нарастать более или менее остро.
Дифференциальный диагноз при приобретенных апластических анемий проводится преимущественно с острым лейкозом, мегалобластными анемиями, синдромом гиперспленизма, метастазами опухолей в костный мозг.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]