гормон ттг повышен у подростка что это значит

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) – это лабораторное исследование, которое позволяет измерить уровень данного гормона в крови. Его результат дает возможность оценивать качество работы щитовидной железы. Чаще всего врачи проводят диагностику для выявления гипотиреоза и тиреотоксикоза. ТТГ вырабатывается гипофизом.

Тиреотропин — это

Тиреотропин — это вещество, вырабатывающееся клетками в передней доле гипофиза. Он активирует выработку и выделение в кровь этих гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. Гормон запускает рост клеток щитовидной железы и ускоряет их деление. Образование ТТГ запускает тиротропин-рилизинг-фактор гипоталамуса.

Этот процесс происходит, когда снижается уровень циркулирующих в крови гормонов. ТТГ имеет обратную логарифмическую зависимость от содержания Т4 в крови. Когда возрастает уровень Т4 производство, ТТГ снижается. А если снижается концентрация Т4, производство ТТГ растет.

Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на необходимом уровне. Секреция ТТГ регулируется нейрональными механизмами. Ее скорость изменяется сна, при снижении температуры, неспецифическом стрессе.

Для ТТГ типичны суточные изменения концентрации. Высшие величины ТТГ крови достигаются в промежутке с 2 до 4 часов ночи. Этот уровень остается на этих значениях с 6 до 8 часов утра. Минимальное содержание ТТГ регистрируется в 17-18 часов.

Нормальный ритм выработки и выделения ТТГ при бодрствовании в ночное время нарушается. Патологии щитовидной железы приводят к снижению уровня тиреоидных гормонов при гипотиреозе или либо к избыточному их содержанию в крови при гипертиреозе.

Гормон стимулирует работу клеток щитовидной железы. Этот орган расположен на передней части шеи и имеет вид бабочки. Железистая ткань продуцирует гормоны, регулирующие большинство функций организма. Самые важные среди них – это обмен веществ, температура тела, частота сердечных сокращений.

Гормон ТТГ регулирует производство клетками гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. При понижении уровня Т4 и Т3 гипофиз производит больше гормона. Так он стимулирует клетки щитовидной железы. При высоком содержании этих веществ гипофиз снижает интенсивность синтеза ТТГ.

Этот механизм поддерживает постоянный уровень тиреоидных гормонов, а также стабильность обмена веществ. При нарушении связей между щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом нарушается работа эндокринных желез. Возникают ситуации, когда при высоком уровне Т3 и Т4 тиреотропный гормон продолжает увеличиваться.

Тиреотропный гормон активизирует кровоснабжение тканей щитовидки. Йод, необходимый ее клеткам для работы, активнее усваивается. Этот элемент повышает выработку тиреоглобулина, трийодтиронина, тироксина.

Они ответственны за метаболизм питательных веществ (белков, жиров, углеводов) в организме. Еще гормоны определяют работу пищеварительной, а также репродуктивной системы. От них зависит функционирование системы кровообращения и высшая нервная деятельность. Как недостаток, так и избыток ТТГ, а также уровень тиреоидных гормонов влияют на состояние организма человека.

Показания к сдаче анализа на ТТГ

Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4. Показания назначению исследования следующие:

Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.

Подготовка к процедуре

Накануне анализа на гормон ТТГ в крови пациенту рекомендуют с осторожностью относиться к приему медикаментозных препаратов и витаминных комплексов с содержанием йода. Он искажает результаты анализа. Врачи рекомендуют отказ от приема лекарств, угнетающих образование гормонов, за две недели до момента тестирования на гормоны.

Если по каким-либо причинам это сделать невозможно, предупредите врача лаборанта о применяемых препаратах. Чтобы результат анализа был достоверен, готовиться к нему начинают за трое суток. Для получения корректных данных тестирования рекомендуют сделать следующее:

Сдают анализ крови на ТТГ на голодный желудок. Разрешают выпить стакан воды без газа.

Что может повлиять на результаты

Перед проведением анализа на ТТГ пациенту рекомендуют исключить воздействие факторов, способных повлиять на результат анализа или серьезно затруднить его интерпретацию. К ним относят следующее:

Когда целью проведения анализа является контроль проводимой терапии заболеваний щитовидной железы, за день перед проведением диагностических процедур приостанавливают прием препаратов.

Норма ТТГ

Нормальные показатели уровня ТТГ изменяются с возрастом. Его значения могут варьировать у женщин в состоянии беременности.

Источник

Университет

Тиреотоксикоз — клинический синдром, характеризующийся повышенной продукцией тиреоидных гормонов в щитовидной железе (ЩЖ).

В педиатрической практике 95% случаев недуга развиваются на фоне болезни Грейвса — Базедова (БГБ) (синоним: диффузно-токсический зоб). БГБ — редкая патология: в год от 0,1 случая на 100 тысяч

дошкольников до 3 случаев на 100 тысяч подростков. Заболевание носит семейный характер и в 6–8 раз чаще манифестирует у девочек. Пик БГБ у несовершеннолетних приходится на подростковый период.

В основе заболевания — дефицит Т-супрессоров, который приводит к повышению синтеза специфических тиреоидстимулирующих антител. Последние связываются с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) и вызывают пролиферацию клеток ЩЖ, увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела к рецепторам ТТГ не определяются при нормальной функции ЩЖ в отличие от других видов антител (к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину). Именно это является важным критерием подтверждения диагноза и оценки правильности проводимого лечения. Частое обнаружение у детей с БГБ гаплотипа HLA DR3 и связь с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, гипопаратиреозом и т. д.) свидетельствуют о генетической предрасположенности.

В качестве факторов риска обсуждается роль инфекционных процессов, способных вызывать аутоиммунное поражение ткани ЩЖ неспецифически или из-за схожести антигенных детерминант инфекционного агента и тиреоидных антигенов. Пусковыми могут быть стрессовые ситуации, токсические вещества. Установлено, что попадание избытка йода в организм пациента, склонного к аутоиммунному поражению ЩЖ, провоцирует развитие БГБ, поскольку появляется возможность для аутоантител к рецепторам ТТГ стимулировать продукцию тиреоидных гормонов или идет прямое повреждающее действие избытка йода на клетки с выработкой тиреоидных антигенов.

Клинические проявления

Их разнообразие обусловлено повышенной продукцией гормонов ЩЖ. До установления диагноза симптомы наблюдаются от 5 месяцев у подростков до 8 — у детей допубертатного возраста. У подавляющего большинства ЩЖ диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. Иногда создается впечатление, что она неоднородна из-за лимфоидной инфильтрации.

Наблюдаются возрастные различия клинических проявлений манифестации заболевания. В пубертатном возрасте основные жалобы со стороны нервной системы. Отмечаются признаки нейроциркуляторной дистонии: повышенная возбудимость и утомляемость, снижение концентрации внимания, нарушения сна и работоспособности, изменчивость настроения, чувство жара, которое может сопровождаться субфебрильной температурой. Часто меняется почерк; характерны головные боли, мышечная слабость, избыточная потливость. У подростков выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий — пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка.

Могут беспокоить приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Наиболее постоянный признак — тахикардия, которая способна достигать 180 ударов в минуту и сохраняться во время сна. Высокое пульсовое давление (растет систолическое и падает диастолическое) обусловливает выраженную пульсацию артерий различного калибра и является важным признаком заболевания. На ЭКГ — отклонение оси сердца влево, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, признаки нарушения метаболизма в миокарде.

Несмотря на повышенный аппетит, у детей отмечается похудение. Fat-Базедов-вариант характеризуется увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами, жидким стулом.

При БГБ часто поражается печень, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелых формах заболевания развиваются желтуха и жировая дистрофия вследствие распада гликогена.

Реже встречаются проявления надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение АД. На этом фоне развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки.

У детей младшего возраста заболевание чаще начинается с гастроинтестинального синдрома, который проявляется похудением и диареей. Изменения со стороны сердца и нервной системы присоединяются позже.

Глазные симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц, у детей с БГБ часты, но менее выражены, чем у взрослых. Во многих случаях офтальмопатия спонтанно затухает (вплоть до полного исчезновения). Тяжесть орбитопатии при БГБ не всегда коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза.

Отличительная особенность манифестации заболевания в детском возрасте — превышение фактических показателей роста ребенка относительно расчетных генетических значений. Это связано с увеличением секреции соматотропного гормона при тиреотоксикозе и прямым стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на эпифиз. Акселерация роста и костного возраста при начале БГБ более характерна для допубертатного периода.

Подтверждают диагноз повышение уровней тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — и антител к рецептору ТТГ, значительное снижение показателей ТТГ относительно норм диагностического набора.

Лечебная тактика

Основная проблема ведения детей с БГБ — выбор адекватной патогенетически обоснованной терапии.

Лечебная тактика при тиреотоксикозе должна быть подобрана на основании индивидуальных симптомов заболевания и с учетом возраста. Мнения по оптимальным схемам ведения и определению метода терапии (медикаментозный, хирургический, радиойодтерапия) детей с БГБ достаточно противоречивы. В нашей стране медикаментозное лечение является методом выбора для большинства детей на протяжении 1–2 лет с момента манифестации недуга.

Средство патогенетической терапии БГБ в детском возрасте: производное тиомочевины — метимазол. Обычно суточная доза составляет 0,2–0,5 мг/кг массы тела, но может колебаться от 0,1 до 1,0 мг/кг.

Существуют 2 схемы медикаментозного ведения детей с БГБ:

Данными метаанализов подтверждена повышенная частота рецидивов тиреотоксикоза у детей при использовании схемы «блокируй и замещай» по сравнению с режимом титрации тиреостатиков. Длительное применение высоких дозировок может стать причиной развития дозозависимых осложнений медикаментозной терапии. При ведении детей с БГБ рекомендуется избегать схемы «блокируй и замещай».

Случай из практики. В мае родители обратили внимание, что у дочки (6 лет) появились учащенное сердцебиение, забывчивость, повышенная утомляемость, резкие перепады настроения, гипер­активность. С конца августа наблюдались припухлость век, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазных щелей. В сентябре мать привела девочку к участковому педиатру. Сделаны электрокардиограмма (синусовая тахикардия, ЧСС 110 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца), УЗИ ЩЖ (общий объем — 9,0 см3 (возрастная норма — до 4,2), эхоструктура неоднородная с гипо­эхогенными включениями). С диа­гнозом «диффузный эндемический зоб?» ребенка направили на консультацию к эндокринологу.

Результаты гормонального исследования указывали на аутоиммунное поражение ЩЖ с повышением функции: тирео­тропный гормон (ТТГ) — 0,05 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 130 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пер­оксидазе — 1 088,66 Ед/мл (норма — до 30,0).

Девочку госпитализировали в эндокринологическое отделение 2-й ГДКБ Минска с диа­гнозом «синдром тиреотоксикоза, впервые выявленный».

Состояние при поступлении тяжелое (обусловлено симптомами тиреотоксикоза). Отмечались повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение концентрации внимания, неустойчивость настроения, мелкий тремор вытянутых рук, дрожание сомкнутых век. Выражены глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, увеличение ретракции верхнего века при смене плоскости взора, недостаточность зажмуривания, усиленный блеск глаз, умеренная гиперемия конъюнктивы, недостаточная конвергенция).

Наблюдалась гиперпигментация кожи век. Систолическое АД повышено (133/55 мм рт. ст.).

При оценке физического развития отмечено ускорение скорости роста за текущий год (7 см/год)

и отсутствие похудания (масса тела 20 кг — 25-я перцентиль). Стадия полового созревания допубертатная.

Неврологический осмотр очаговой патологии не выявил. При офтальмологическом обследовании диагностирована эндокринная офтальмопатия обоих глаз.

Для подтверждения диагноза определены тиреоидстимулирующие антитела: титр антител к рецепторам ТТГ — 14,84 Ед/мл (норма — до 2,0).

Состояние ребенка клинически компенсировалось на фоне лечения тиреостатиками (мерказолил 20 мг/сутки), преднизолоном (0,75 мг/кг/сутки); симптоматической терапии (метопролол, настойка пустырника). При гормональном обследовании нормализация уровней свободного тироксина отмечена через 2 месяца.

Этот случай — пример ранней манифестации классических клинических проявлений БГБ у ребенка. Типичные жалобы при тиреотоксикозе (повышенная утомляемость, возбудимость, быстрая смена настроения, учащенное сердцебиение, усиленный блеск глаз, экзофтальм, зоб) не всегда характерны для пациентов допубертатного возраста. Отсутствие повышения или снижение массы тела на фоне ускорения роста, диспепсических расстройств (вздутие и боли в животе, ускоренная перистальтика, жидкий стул) могут являться первыми симптомами гипертиреоза у детей. Атипичные клинические признаки часто неправильно интерпретируются родителями и некоторыми врачами, что приводит к поздней диагностике и удлиняет период медикаментозного выхода на ремиссию.

Случай из практики. Девушка (13 лет 4 месяца) направлена участковым педиатром на консультацию к эндокринологу по поводу гиперплазии ЩЖ. На приеме жаловалась на слабость, повышенную потливость, учащенное сердцебиение, плохую переносимость физических нагрузок (занимается тxэквондо) в течение последнего месяца. Похудела на 7 кг за 4 месяца. На протяжении полугода посещала занятия с психологом из-за частых конфликтов в школе со сверстниками и учителями, быстрой смены настроения, плаксивости.

Эндокринологический анамнез отягощен: у матери узловой зоб.

Физическое развитие выше среднего, дисгармоничное по массе тела. Состояние средней тяжести. Отмечены повышенная возбудимость, нарушение концентрации внимания, мелкий тремор вытянутых рук. Глазные симптомы слабо выражены (усилен блеск глаз, умеренная гиперемия коньюнктивы). Менструальный цикл нерегулярный последние 4 месяца.

При пальпации ЩЖ 2-й степени, плотная, неоднородная. ЧСС 104 удара в минуту, систолический шум на верхушке. Систолическое АД повышено (145/65 мм рт. ст.). Другие органы без патологии. Физиологические отправления в норме.

При УЗИ ЩЖ отмечено увеличение ее объема — 27,1 см3 (возрастная норма — до 10,7), эхогенность снижена, эхоструктура диффузно-неоднородная с элементами фиброзной тяжистости. Функция ЩЖ повышена: тиреотропный гормон — 0,01 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 54,7 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) — 58,9 Ед/мл (норма — до 30,0); антитела к рецепторам ТТГ — 21,1 Ед/мл (норма — до 2,0).

Осмотрена неврологом, офтальмологом — без патологии.

Назначены лечение тиреостатиками по схеме «блокируй» (тирозол 30 мг/сутки), симптоматическая терапия (метопролол). Показатели тироксина нормализовались через 3 недели.

Сейчас на фоне приема тиреостатиков в поддерживающей дозе (тирозол 5 мг/сутки) наблюдается стойкий клинико-лабораторный эутиреоз.

Основные клинические проявления тиреотоксикоза у детей

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

ТТГ: норма, причины повышенного и низкого ТТГ у мужчин и женщин

Для нормального функционирования человеку требуется ряд веществ, поступающих из внешней среды или синтезирующих внутри организма. Если они будут в недостатке или, напротив, в избытке, состояние здоровья может ухудшиться, появятся различные патологии. Среди таких веществ — гормоны. Они оказывают влияние на работу разных систем и внутренних органов. Главным регулятором функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом, является тиреотропный гормон (ТТГ). Рассмотрим подробнее, из-за чего он может быть понижен или повышен.

Тиреотропный гормон (ТТГ) — это гормон, который вырабатывает передняя доля гипофиза (его главная функция – контроль деятельности щитовидной железы). Даже несущественное отклонение его значения от нормы способно привести к серьезным негативным изменениям в организме. Гормон направлен на управление функционированием щитовидной железы. Он способствует лучшему усвоению йода, контролирует выработку гормонов Т3 и Т4, повышает активность функционирования эндокринного органа.

Образование ТТГ способствует запуску тиреолиберина гипоталамуса. Это возникает в случаях, когда происходит снижение уровня гормонов. У ТТГ обратная зависимость от содержания Т4 в крови: когда последний повышается, первый снижается. Соответственно, когда последний снижается, первый повышается.

Этот механизм позволяет поддерживать постоянство концентрации гормонов на нужном уровне. Секрецию ТТГ контролирует нейрональный механизма. Возможно изменение скорости в случае снижения температуры тела, сильного стресса и течения воспалительных процессов в организме.

Норма ТТГ и показания к исследованию

Норма ТТГ зависит от возраста и пола. Так, у беременных девушек уровень гормона колеблется в пределах от 0,2 до 3,5 мк МЕ/мл.

Дети в возрасте от 0-1 месяца (новорожденные)

Стоит отметить, что содержание ТТГ может колебаться в зависимости от времени суток. Так, самый высокий показатель приходится на 2–3 часа ночи, а самый минимальный – 16–17 часов вечера. Сдачу лабораторного анализа рекомендуют по следующим показаниям:

Контроль обязателен для пациентов всех возрастов, которые страдают от патологий щитовидной железы (к примеру, увеличение размеров).

Чтобы узнать уровень ТТГ, пациента отправляют на сдачу лабораторного анализа (крови). Чтобы результаты не были искажены, рекомендуется за 10-14 дней до назначенного времени отказаться от употребления препаратов, которые подавляют образование гормонов, а за сутки воздержаться от приема средств, содержащих йод. Также, за 2-3 дня до анализа рекомендуется:

Сдача анализа рекомендована в утреннее время на голодный желудок. Результат, как правило, готов уже на следующий день. В большинстве случаев вместе с ТТГ врачи назначают и другие лабораторные анализы. Среди них:

После сдачи всех лабораторных анализов может потребоваться консультация не только врача-эндокринолога, но и других специалистов (к примеру, хирурга и невролога). Комплексный подход позволит справиться с проблемой за короткие сроки. В зависимости от поставленного диагноза, возраста пациента, будет назначена целесообразная схема терапии.

В чем причины повышения?

Повышение уровня ТТГ может быть признаком ряда патологий, среди которых:

Среди характерных симптомов повышенного уровня ТТГ отмечают: расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (рвоту, тошноту), утолщение шеи, повышенную слабость организма, рассеянность, отклонения со стороны нервной системы (депрессивные состояния, апатию), отечность и бледность кожных покровов.

Стоит отметить, что не всегда повышение уровня ТТГ свидетельствует о протекании какого-либо заболевания в организме. На увеличение показателя влияет долгий контакт с металлами (особенно со свинцом), усиленная физическая активность, длительный приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков, бета-адреноблокаторов). У некоторых пациентов повышение гормона связано с удалением желчного пузыря.

В чем причины понижения?

Пациенты, у которых понижен гормон, часто жалуются на повышенную усталость, упадок сил, головную боль, низкую температуру тела (35,5-36,2ОС), повышенную потливость, депрессивное состояние, звон в ушах, мышечную боль. Его низкий уровень может быть связан с различными патологиями и состояниями, среди которых:

Кроме того, часто низкий показатель ТТГ свидетельствует о сильном стрессе в организме, воспалении гипофиза, при котором гормоны не вырабатываются в должном количестве. У многих снижение отмечается на фоне продолжительного приема некоторых лекарственных препаратов (к примеру, кортикостероидов, допамина, тироксина, цитостатиков). Еще одна причина — длительное голодание или низкокалорийная диета. Опытный врач определит точную причину и назначит подходящую терапию.

Источник