голубя покусала кошка что делать
МУХА-КРОВОСОСКА: СТОИТ ЛИ ЕЕ БОЯТЬСЯ?
Кровососки (лат. Hippoboscidae) — семейство двукрылых насекомых. Распространены всесветно. Специализированные кровососущие паразиты теплокровных животных.
Очень часто их путают с клещами!
В Мордовии муха-кровососка встречается часто, за весенний период 2019 года к специалистам ФБУЗ «Центра гигиены и эпидемиологии в Республике Мордовия» уже обращались многие пострадавшие с целью определить и исследовать, думая, что это укусил клещ.
Их плоское и широкое тело с плотно прижатыми крыльями идеально приспособлено к движению в шерсти животных и перьях птиц, исключительная цепкость ног, снабженных длинными зубчатыми коготками, гарантирует безопасность при передвижении по хозяину, на котором проходит вся жизнь взрослой особи. Колющий хоботок в покое направлен вперед.
Кровососки — плохие летуны. У некоторых крыльев нет вовсе. Поэтому для них было бы нелегко пристроить свое потомство, если бы их личинки развивались свободно. Приспособление этих двукрылых к паразитизму пошло по пути максимального использования животных как источника пищи. Самки, питаясь кровью, не только поддерживают собственную жизнь, но и обеспечивают пищей своих личинок.
Чаще всего их разносят во время перелетов птицы, так как именно на птицах паразитирует большинство видов этого семейства. При похолодании мухи в поисках тепла забирались в перьевой покров птиц и постепенно приспособились к жизни на птицах и к питанию их кровью. Несколько видов семейства приспособились к паразитированию на млекопитающих.
Реакция человека на укус мухи-кровососки может быть всегда разной. Кто-то не почувствует ее атаки, а кому-то она покажется весьма болезненной. В любом случае, лишь на вторые-третьи сутки станет заметно место укуса: появится покраснение; характерные узелки на месте прокола; возможен зуд; у особо чувствительных людей возможно развитие дерматитов.
Вообще эта муха и сама крайне редко выбирает человека себе в «кормильцы». Ее нападение возможно лишь в тех случаях, когда слишком велика их популяция (тогда не исключены даже массовые нападения) или слишком долго ей не попадается «подходящая» жертва.
Напав на человека, она ищет места под одеждой, а еще лучше – в волосах (так уж ей привычнее), присасывается и будет оставаться там до тех пор, пока ее не обнаружат. При обнаружении не стоит пытаться искать на теле отложенные личинки, потому что, как уже говорилось, питаясь человеческой кровью, кровососка потомства не даст. О какой-то серьезной опасности кровососки для человека сложно говорить. По крайней мере, в настоящий момент это насекомое не считается переносчиком инфекций.
Берегите себя и своих близких!
Зоолог ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в РМ»
Правила экстренной помощи при укусе насекомых
В летнее время, в особенности за городом, мы нередко подвергаемся укусам насекомых. При этом на месте укуса появляются припухлость, покраснение и зуд, что в дальнейшем может привести к неприятным последствиям.
Главное управление МЧС России по Тульской области напоминает жителям региона, как распознать симптомы укусов различных насекомых и оказать при них первую экстренную помощь.
Симптомы укуса осы
После укуса осы на теле обычно наблюдается местная реакция организма. При укусах в глаза, лицо, или другие более мягкие ткани кожи, отеки проявляются сильнее. Также следует принимать во внимание, что ослабленные люди, аллергики, дети и женщины демонстрируют более высокую чувствительность к яду.
Кроме отека места укуса, организм человека может иметь следующие симптомы:
— сильная боль и жжение;
— покраснение места укуса;
— место укуса опухло;
— сыпь по всему телу;
— повышение температуры тела;
— головная боль;
— тошнота и рвота;
— судороги тела.
Опасность при укусе осы
Если Вас ужалила одна оса, то никаких серьезных последствий не будет, но если человека одновременно ужалили несколько десятков насекомых, тогда можно говорить об общей токсической реакции. Ее тяжесть будет зависеть от суммарного количества попавшего в организм яда. Известно, что доза яда от укуса 500 и более перепончатокрылых насекомых для человека считается смертельной.
Даже если такого человека ужалило всего одно насекомое, последствия могут быть весьма тяжелыми. Кроме крапивницы и отеков, в ряде случаев наблюдаются одышка, сильное сердцебиение, головокружение, боль в животе, тошнота, рвота, высокая температура, судороги тела, возможна даже кратковременная потеря сознания. Очень опасен отек языка и гортани, что может вызвать удушье.
Важно! Аллергическая реакция не возникает, когда человека впервые ужалило перепончатокрылое насекомое. Однако появившаяся аллергическая реакция после каждого последующего укуса окажется все более тяжелой.
Наиболее тяжелая аллергическая реакция, угрожающая жизни — анафилактический шок. В этом случае сразу после укуса человек теряет сознание, у него нарушается деятельность многих органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УКУСЕ ОСЫ, ПЧЕЛЫ, ШМЕЛЯ
1. Избавьтесь от жала. Необходимо помнить, что при укусе осы, не нужно искать на теле ее жало, т.к. она его не оставляет. Совсем другое дело, при укусе пчелы. У пчелы жало с зазубринами, поэтому его нужно удалить. Дело это простое, главное продезинфицировать ранку, а также инструмент извлечения пчелиного жала, чтобы не занести в ранку инфекцию. Сделать это можно при помощи перекиси, нашатырного спирта, разбавленного водой, йода, спиртового раствора, кортикостероидной мази – для ранки, обычный медицинский спирт – для инструмента, например пинцета.
2. Необходимо воспрепятствовать распространению яда в организме , а также не допустить аллергической реакции.
3. Для снятия боли и отека
— К месту укуса приложить холодный компресс или замотанный в ткань лед, минимум на 30 мин. Можно также прикладывать компресс из смоченной в спирт или уксус с водой ткани;
— Сделать компресс из сока лимона. Устраняет боль и снимает опухлость;
— Можно делать компресс из настойки золотого уса с водкой;
— Приложить к месту укуса разрезанную луковицу, помидор или чеснок;
— Приложить к ранке разрезанное яблоко;
— Приложить к больному месту растертые или разжеванные листья свежей петрушки;
— Помазать ранку Псило-бальзамом или гелем «Фенистил»;
— Приложить к месту укуса смоченную водой таблетку Валидола;
— Принять димедрол. Принимать это средство необходимо, если отек слишком большой, т.е. если пошла аллергическая реакция;
— Кашица соды с водой. Приложить к месту укуса. Снимает и покраснение, и набряк, и боль;
— Приложить к ранке лист каланхоэ или подорожника;
— Смазать кожу в месте укуса раствором календулы или подорожника. Их можно приобрести в аптеке;
Важно! Алкоголь противопоказан, т.к. он приводит к усилению отеков.
Для предотвращения резкого снижения артериального давления, вызываемого крапивницей, пострадавшему можно дать 20-25 капель кордиамина.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОВЕДЕНИЯ ОСЫ
Необходимо помнить, что осы никогда не нападают на людей без причины. Они жалятся исключительно только тогда, когда защищаются, либо чувствуют агрессию с Вашей стороны. Конечно, всегда неприятно, когда над вашей головой или около лица жужжит оса. Люди начинают махать руками, стараясь отогнать от себя насекомое, которое воспринимает ваши действия, как агрессию. Поэтому и жалят.
Пчелы же, в отличии от осы, могут ужалить и без причины. Пчелы не переносят запаха пота, что в 99% случаев и вызывает их нападение. Кроме того, когда пчела жалит, то кроме яда впрыскивает особое вещество, которое является сигналом для других пчел «атакуйте эту цель», так что если вы в жаркий день ходите недалеко от ульев и на вас напала одна пчела, постарайтесь как можно быстрее удалиться от пасеки.
Никогда не паникуйте и не пытайтесь размашисто махать руками, а особенно не пытайтесь прихлопнуть осу или пчелу своей рукой. В крайнем случае, можно попытаться сбить насекомое на землю, используя подходящие подручные средства, как то полотенце, платок или другие элементы одежды. Но это лишь в самом крайнем случае. Идеальным вариантом считается — просто отвернуться и отойти в сторону.
Важно! Если Вы обнаружили, что место укуса набирает большую отечность, повышается температура, или другие подобные обостренные симптомы, немедленно обратитесь к врачу, и не ждите, пока настанет критическая точка.
Пресс-служба Главного управления
МЧС России по Тульской области
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва