гнойно некротические массы что это такое
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения
Хирургия для медсестер (омертвления)
Некроз
Некроз иногда наблюдается при неправильном наложении жгута, гипсовой повязки, ущемлении кишок в грыжевом кольце, завороте кишки, ущемлении геморроидальных узлов, вследствие давления опухоли, инородных тел, дренажей, а также при сильном натяжении краев кожи.
Сужение кровеносного сосуда вдвое уменьшает кровоток на 75%, сужение же просвета на 2/3 приводит к ограничению магистрального кровотока в 15-17 раз. При нарушении кровообращения ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей наличие инфекции и ее токсинов.
Гангрена
Гангрена (gangraina) — омертвение какого-либо участка тела или органа, характеризующееся распадом тканей с отложением пигментов крови, вследствие чего ткани имеют черную окраску. Чаще гангрена развивается в местах, наиболее удаленных от сердца (например, пальцы конечности), или в очагах с местным нарушением кровообращения, например в червеобразном отростке или легком.
По происхождению гангрены делят на неспецифические и специфические.
По степени поражения тканей гангрены бывают поверхностные, глубокие и тотальные.
По клиническому течению гангрены разделяют на сухие и влажные.
Неспецифические гангрены могут развиваться в результате длительного пребывания наложенного жгута; ранения крупного магистрального сосуда; травмы; нарушения трофики тканей (пролежни, трофические язвы); воздействия инфекции и ее токсинов; перевязки сосудов, тромбоза или эмболии крупного сосуда.
Специфические гангрены развиваются при атеросклерозе, сифилисе, диабете, отравлении спорыньей.
Дополнительно выделяют атеросклеротическую, или старческую, ювенильную, или спонтанную, и симметричную гангрену.
Также выделяются гангренозные дерматиты: а) гангрена кожи в результате инфицирования кожных покровов стрептококками, стафилококками и др.; б) гангрена кожи на фоне инфекционных заболеваний; в) гангрена кожи на фоне хронической инфекции; г) гангрена кожи при отравлении (углерода оксидом, свинцом, фосфором) и др.
Сухая гангрена
Развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения у истощенных, обезвоженных больных, при отсутствии воспалительного набухания тканей, чаще всего поражает конечности и обычно не прогрессирует.
Сухая гангрена может развиться и под влиянием физического или химического фактора, который, повреждая ткань, отнимает у нее влагу; например, действие раскаленного металла, электрического тока.
Клиника характеризуется сильными ишемическими болями дистальнее места закупорки сосуда. Пульс на периферических артериях не прощупывается. Конечность становится бледной и холодной. Теряется поверхностная и глубокая чувствительность, возникает ощущение онемения. Конечность становится бледной и холодной на ощупь. Кожа приобретает мраморный вид.
Чаще всего страдает и коллатеральный кровоток в результате спазма коллатеральных артериальных ветвей, что ускоряет и расширяет процесс некроза.
На границе омертвевших и здоровых тканей постепенно развивается демаркационный вал, отграничивающий мертвые ткани. В этот период необходимо строгое соблюдение асептики, так как попадание гнилостной микрофлоры может вызвать переход сухой гангрены во влажную. Ткани постепенно высыхают. Условия для развития микроорганизмов в сухих тканях неблагоприятные.
При сухой гангрене распада мертвых тканей почти не бывает, всасывание токсических продуктов незначительное. Это позволяет без угрозы для жизни больного выполнять операцию в более поздний период, когда отчетливо сформируется демаркационный вал. Если причиной образования гангрены явилось повреждение тканей, производят щадящую ампутацию по демаркационной линии. Если же причиной образования гангрены явилось нарушение артериального кровообращения, ампутацию конечности выполняют значительно проксимальнее. Отграничить жизнеспособные ткани от омертвевших помогает метод интраоперационного окрашивания — пораженные ткани не прокрашиваются.
Влажная гангрена
Влажная (гнилостная) гангрена чаще развивается при закупорке сосудов, спазме или анатомическом нарушении стенки, ранениях сосудов. Развитию гангрены способствуют сопутствующие заболевания: сахарный диабет, сердечная и почечная недостаточность.
Патогенез влажной гангрены — к еще не высохшей омертвевшей ткани присоединяется гнойная или гнилостная инфекция. Мертвые ткани являются питательной средой для инфекции, она бурно развивается, что приводит к распространению процесса. В результате происходит всасывание продуктов распада тканей с токсинами жизнедеятельности микроорганизмов, возникает тяжелейшая интоксикация.
Клинические проявления влажной гангрены начинаются с побледнения кожи и появления синеватых вен на пораженной конечности, темно-красных пятен, пузырей, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани имеют зловонный запах. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются заторможенность, вялость, беспокоят боли в пораженной конечности, частый слабый пульс, низкое АД, высокая температура, сухой язык. Тяжелая интоксикация распадающимися тканями и бактериальными токсинами резко снижает сопротивляемость организма, не успевает образоваться демаркационный вал, и это приводит к сепсису и смерти больного.
Пролежни
Пролежень (decubitus) — дистрофические или язвенно-некротические изменения мягких тканей, развивающиеся вследствие трофических расстройств и нарушения кровообращения. Возникают у лежащих долгое время, ослабленных больных на местах, подвергающихся систематическому давлению.
Наиболее часто пролежни локализуются в области крестца, лопаток, затылка, больших вертелах, бедренных костях, на пятках.
Образование пролежней происходит незаметно, сначала наблюдается бледность тканей, затем на коже появляется покраснение с последующим переходом в цианоз. Развивается отечность с отслойкой эпидермиса. На коже появляется множество пузырьков с геморрагической жидкостью. Происходит нарушение питания клеток кожи, они гибнут, развивается некроз ткани с отторжением и образованием глубоких гнойных ран, в центре которых определяется прилежащая кость. Очень часто процесс идет не сверху вниз, а наоборот — снизу вверх.
Язвы
Язва (ulkus) — дефект кожных покровов, слизистой оболочки и глубжележащих тканей, развивающийся в результате их некроза, когда процессы регенерации отсутствуют или выражены слабо.
Края язвы могут быть ровные и неровные, обрубленные и подрытые, мягкие, плотные и омозоленные, по цвету — бледные, красные, цианотичные. Дно язвы бывает углубленным или приподнятым, может быть покрыто грануляциями или некротическими участками.
Язвы с вялой грануляцией, окаймленные соединительной тканью, называют каллезными. Чаще встречаются поверхностные варикозные, посттравматические, рубцовые и послеожоговые, а также язвы желудочно-кишечного тракта. Язвы могут иметь размеры от точечных до 30 и более сантиметров диаметре.
К образованию язв при варикозной болезни нижних конечностей и трофическим расстройствам приводит несостоятельность вен. Нарушение микроциркуляции, флебогипертензия, воспалительный процесс, тромбоз мелких сосудов резко нарушают питание и оксигенацию тканей, что ведет к образованию варикозных язв. Язвы быстро увеличиваются, очень болезненны, с обильными гнойными выделениями. Дно язвы может достигать апоневроз. Вокруг язвы располагается широкая зона индурации и гиперпигментации кожи. Язвы часто длятся годами, замещаются грубым рубцом с истонченной кожей над ним. Хроническая язва может злокачественно перерождаться. Причинами рецидивов варикозных язв являются тяжелая работа, переутомление, травма или продолжительная ходьба.
К образованию язв может привести тромбоз или тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и таза. Рубцы, образующиеся после консервативного лечения глубоких ран и ожогов, часто изъязвляются. В этом отношении типичны рубцы подколенной ямки. Эти язвы то заживают, то открываются вновь. Они могут осложняться кровотечением, малигнизироваться.
Для диагностики производятся бактериологические и патогистологические исследования.
Лечение
Лечение проводится комплексное, включающее устранение основного заболевания или этиологического фактора.
Применяют консервативные и оперативные методы лечения. Лечение должно быть местным и общим.
Общее лечение:
1. Переливание компонентов крови.
2. Витаминотерапия.
3. Ультрафиолетовое, лазерное облучение крови.
Местное лечение:
1. Создание благоприятных условий для оттока раневого содержимого и очищения язвы в стадии гидратации — используются гипертонические растворы и мази на водорастворимой основе.
2. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики при перевязках.
3. Возвышенное положение и иммобилизация пораженной конечности для создания лучшего оттока крови и лимфы и ограничение активных движений.
В стадии дегидратации назначают индифферентные или биостимулирующие мази.
5. Оперативное лечение поверхностных язв — удаление патологически измененных грануляций и рубцовой ткани. Для закрытия образовавшегося дефекта используют кожную пластику. При варикозных язвах производят флебэктомию с перевязкой вен.
Свищи
Свищ (fistula) — патологический канал, выстланный грануляциями или эпителием, открывающийся на поверхности тела и соединяющий полые органы, полости, глубоколежащие ткани с внешней средой или полые органы между собой. При чинами развития свищей могут быть воспалительные процессы, травмы, опухоли, пороки развития, инородные тела.
Характер отделяемого свища различный: секрет органа, слизь, гной, продукты распада тканей, содержимое полого органа — кишечника, моча или желчь.
Классификация
I. По происхождению свищи могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные свищи образуются в связи с пороками развития, чаще — срединные и боковые свищи шеи и свищи пупка.
Приобретенные свищи делятся на:
1. Вызванные патологическим процессом.
2. Созданные оперативным путем — искусственные свищи (мочевого пузыря, кишки, желудка).
II. По отношению к внешней среде выделяют:
1. Наружные свищи полых органов, полостей, тканей (кишечный, дуоденальный, бронхоторакальный, параректальный).
2. Наружные свищи мягких тканей и костей, соединяющие очаг инфекции с внешней средой.
3. Внутренние свищи между двумя полыми органами и патологическим очагом (желудочно-кишечный, маточно-пузырный и др.).
III. Свищи выделяют по строению:
1. Гранулирующие — стенки которых покрыты грануляциями.
2. Эпителизированные — со стенками свищевого канала, покрытыми эпителием.
3. Губовидные, при которых эпителий слизистой полого органа непосредственно переходит на кожные покровы. Имеется отверстие полого органа во внешнюю среду без свищевого канала.
IV. По характеру отделяемого выделяют свищи — гнойные, слизистые, мочевые, слюнные, каловые, ликворные и др.
Организатор:
— «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.
Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы
Опубликовано в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 04/N10/2002
А.М.Светухин, А.Б.Земляной
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва
В последнее десятилетие ХХ века пристальное внимание специалистов, участвующих в лечении больных сахарным диабетом (СД), обращено к синдрому диабетической стопы (СДС). Это обусловлено ростом данного заболевания, с одной стороны, и неудовлетворенностью врачей результатами лечения – с другой.
По данным Всемирной организации здравоохранения, во всех странах мира насчитывается более 120 млн больных СД и примерно такое же число больных, у которых диабет не выявлен. По оценкам экспертов, число больных на нашей планете к 2010 г. увеличится до 239,4 млн человек. У 20—80% больных СД в возрасте от 20 до 75 лет встречается СДС (V. J. Mandracchia и соавт., 1998).
Большая социальная значимость заболевания СД состоит в том, что оно приводит к ранней инвалидизации. Риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей — в 20 раз.
Сравнительный анализ частоты ампутаций показал, что ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 17—45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Однако частота поражений периферических артерий у пациентов с СД встречается лишь в 4 раза чаще.
Развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50—75% случаев приводит к нетравматическим ампутациям.
Эпидемиологические исследования показали, что 6—30% больных СД после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1—3 лет, через 5 лет — 28—51%. Все приведенные данные свидетельствуют о нерешенности этой проблемы и целесообразности дальнейшей разработки новых тактических подходов к лечению этой категории больных для снижения частоты инвалидизации и летальности.
Определение
СДС как самостоятельное осложнение СД был впервые выделен в докладе Исследовательской группы ВОЗ «Сахарный диабет» в Женеве в 1987 г.
СДС — патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, и создающее условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов.
Под диабетической ангиопатией нижних конечностей понимают наличие таких клинических признаков, как отсутствие пульса на артериях стоп, анамнез перемежающейся хромоты, наличие болей покоя и/или изменений, выявляемых при неинвазивном сосудистом обследовании, указывающих на нарушение кровообращения (определение ВОЗ).
Патогенез развития диабетической стопы сложен: с учетом возрастных изменений в его основе лежат полинейропатия, ангиопатия, остеоартропатия, на фоне которых могут развиваться тяжелые гнойно-некротические процессы.
Диабетическая нейропатия – нарушения функций периферических нервов у больных СД, характеризующиеся наличием характерных симптомов и/или признаков после исключения других причин.
Диабетическая нейропатия — самое распространенное осложнение СД, связанное с нарушением функций нервной системы и включающее сенсорную, моторную и автономную (вегетативную).
Многочисленные исследования показали, что в начале манифестации диабета у 3,5—6,1% больных уже имеются определенные признаки диабетической нейропатии.
Данные по частоте полинейропатии зависят от метода диагностики поражений нервной системы. Так, при применении элекрофизиологических методов исследования и миографии частота поражений функции периферических нервов увеличивается до 100%.
Сенсорная нейропатия подразделяется на острую и хроническую.
Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом или другими серьезными нарушениями метаболизма.
В этих случаях у пациентов выявляются такие симптомы, как парестезии, внезапная острая боль или жжение, гиперестезии, потеря тактиктильной чувствительности нижних конечностях.
Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется нарушением всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной. У таких пациентов наиболее высок риск безболезненного повреждения стопы.
Моторная нейропатия способствует развитию паралича мышц стопы, что приводит к деформации стопы и нарушению походки. Вследствие этого возникают зоны повышенного давления (например, в области плюснефаланговых суставов), что способствует формированию мозолей и язв в этой области.
Автономная (вегетативная) нейропатия приводит к нарушению регуляции микроциркуляторной вазодилатации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Ток крови через артериовенозные шунты возрастает (как во внутрикожных, так и во внутрикостных). Эти же изменения служат основой для развития характерной для СД артропатии, нейропатических отеков. Диабетическая остеоартропатия, развивающаяся вследствие нейропатии, включает изменения костных структур и связочного аппарата, частым проявлением которого является формирование «сустава Шарко». В основе этих изменений лежит остеопороз, остеолиз, гиперостоз и как следствие патологические переломы и вывихи.
Симпатическая автономная нейропатия вызывает уменьшение потоотделения, что приводит к сухости кожи, образованию мозолей и трещин, легкой травматизации тканей стопы.
Вегетативную нейропатию также характеризуют как диабетическую аутосимпатэктомию, следствием которой является обызвествление медии артерий (склероз Менкенберга), чаще голени и стопы.
Таким образом, периферическая автономная нейропатия в сочетании с сенсомоторной нейропатией являются важными факторами в этиопатогенезе образования СДС. Нейропатия является пусковым механизмом в формировании основных признаков «диабетической стопы».
Макроангиопатия
Поражения периферических сосудов при СД являются причиной ранней инвалидизации и смертности больных.
Поражение крупных сосудов у больных диабетом встречается в виде:
а) атеросклероза (бляшки на интиме);
б) кальцифицирующего склероза Менкенберга;
в) диффузного фиброза интимы.
Атеросклеротическое поражение артерий при диабете практически не отличается от поражения такого же типа у лиц без СД, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются значительно в более раннем возрасте, чем при его отсутствии.
Эти формы поражения носят мультисегментарный характер и встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей.
Особенностью атеросклероза при диабете является относительно частое поражение артерий среднего и мелкого калибра. Поражения артерий дистальнее подколенной артерии на фоне диабета наблюдаются у 66% больных с гангреной пальцев и стопы, тогда как у пациентов без диабета аналогичные гангренозные изменения имеются только у 17%.
Таблица 1.
Наиболее часто выделяемы микроорганизмы у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы
Облигатные анаэробы
Факультативные анаэробы
Аэробы
Staphylococcus epidermidis, Strеptococcus haemolyticus,
Таблица 2.
Объем обследования больных с СДС
I. Общеклинические методы исследования
Клинический анализ крови, мочи
Биохимический анализ крови
Рентгенография органов грудной клетки
II. Методы, направленные на оценку гнойно-некротического очага
Рентгенограмма стопы в 2 проекциях
Бактериологическое исследование (качественное и количественное) с определением чувствительности к антибиотикам
Цитологическое исследование раны
Радиоизотопное исследование стопы
Компьютерная томография стопы, голени
Газовая хроматография и масс-спектрометрия
III. Методы исследования степени ишемии стопы и характеристика поражения сосудистого артериального русла
Пальцевое исследований артерий
УЗДГ* артерий нижних конечностей с определением ЛПИ**
Дуплексное сканирование артерий
Рентгеноконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей (по показаниям)
Определение транскутанного напряжение кислорода на стопе
Лазерная допплеровская флоуметрия
IV. Методы оценки нейропатии
Исследование болевой, тактильной и вибрационной чувствительности: тупая игла, монофиломенты Semmes Weinstein (5,07), камертон
Определение сухожильных рефлексов (коленного и ахиллова)
Исследование вибрационной чувствительности (биотезиометр)
Примечание. * УЗДГ – ультразвуковая допплерография; ** ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс.
Таблица 3.
Дозы, кратность и путь введения препаратов выбора для антибактериальной монотерапии
Антибиотик
Доза, кратность внутривенного введения
1 г 2 раза в сутки
1 г 3 раза в сутки
4,5 г 3 раза в сутки
3,1 г 4–6 раз в сутки
Наиболее часто атеросклеротическое поражение нижних конечностей наблюдается в подколенной, большеберцовых артериях и артериях стопы (классический тип атеросклероза сосудов нижних конечностей при диабете).
Поражение периферических сосудов нижних конечностей, особенно поражение сосудов стопы, тесно связано с нейропатией. Само появление и прогрессирование нейропатии, которая может проявляться клинически или протекать скрытно, способствует формированию атеросклеротического поражения артерий по дистальному типу. Вместе с этим прогрессирование атеросклероза и формирование ишемии способствуют повреждению нервных структур, обусловливая активизацию димиелизирующего процесса и их дальнейшему необратимому повреждению.
Последовательность диагностических и лечебных мероприятий при гнойно-некротических формах диабетической стопы
Таким образом, нейропатия является пусковым механизмом в формировании основных признаков «диабетической стопы». Диабетическая полинейропатия и макроангиопатия вызывают взаимоотягащающие патологические процессы, приводящие в совокупности к изменениям, лежащим в основе формирования гнойно-некротических осложнений диабетической стопы.
Особое место в патогенезе диабетической стопы принадлежит инфекции. Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных СД носит поливалентный характер. Анализ результатов бактериологических исследований показал, что в гнойно-некротических очагах на стопе у больных СД присутствует смешанная аэробно-анаэробная инфекция в 87,7% случаев, только аэробная — в 12,3%. Ассоциации микроорганизмов в гнойном очаге включали от 2 до 14 видов аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных неспорообразующих бактерий (табл. 1).
Наличие множественных ассоциаций в гнойно-некротическом очаге сочетается с высокой микробной обсемененностью тканей раны — 106—1011 микроорганизмов в 1 г ткани.
Следует подчеркнуть сложность купирования инфекционного процесса, обусловленного анаэробно-аэробными ассоциациями, что связано с синергизмом ассоциантов. Нередко вследствие невозможности одномоментной ликвидации гнойного очага у больных СД длительный период сохраняется открытая послеоперационная рана. Это определяет постоянный риск реинфицирования раны госпитальными высокорезистентными микроорганизмами.
У больных СД на фоне нарушения обменных процессов и сопутствующих осложнений уже имеется изменение гемокоагуляции. При этом присоединение гнойной инфекции резко усугубляет патологические сдвиги в системе гемостаза. Отмечается значительное повышение вязкости крови, уровня фибриногена, снижение активности антикоагулянтной системы и как следствие существенное влияние гемореологических изменений на нарушение микроциркуляции и развитие других осложнений.
Таким образом, сочетание большого числа различных потологических механизмов определяет патогенез гнойно-некротического поражения стопы больных СД и ставит перед клиницистом множество сложных задач, своевременное решение которых определяет успех лечения.
Классификация форм диабетической стопы
Наличие ангиопатии и нейропатии нижних конечностей является ключевыми моментами, разграничивающими СДС на два клинико-патогенетических варианта, тактика лечения, прогноз и эффективность лечения которых значительно различаются.
1. Нейропатическая инфицированная форма:
1.1. без остеоартропатии;
1.2. диабетическая остеоартропатия — «сустав Шарко».
2. Нейроишемическая форма.
Все указанные клинические формы синдрома могут проявляться с или без гнойно-некротического процесса.
В зависимости от этого различают следующие степени поражения (Wagner):
0. Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, пролапс головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии.
1. Поверхностная язва без признаков инфицирования.
2. Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани.
3. Глубокая язва с образованием абсцесса (флегмоны), с вовлечением в процесс костной ткани.
4. Ограниченная гангрена (пальца или части стопы).
5. Гангрена всей стопы.
Диагностика
Обследование больного с поражениями стоп в стационаре должно включать: определение характера, объема гнойно-некротического очага; наличие нейропатии; сосудистого статуса (степени ишемии); оценку общего состояния пациента и сопутствующих заболеваний (табл. 2).
Лечение
Подход к ведению больных с СДС на всех этапах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять следующих специалистов: эндокринолог или диабетолог, ортопед, хирург, психолог, подготовленный средний медицинский персонал, техник по изготовлению ортопедических корригирующих устройств и обуви. Для больных с тяжелыми гнойно-некротическими формами диабетической стопы в команду специалистов должны входить хирург гнойного отделения, сосудистый хирург, эндокринолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог.
Консервативные методы лечения
Лечение необходимо начинать с оценки предшествующих метаболических и электролитных нарушений, которые должны быть корригированы в обязательном порядке.
Для этого осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа СД) на инсулин короткого действия по принципу «интенсивной инсулинотерапии».
Интенсивная инсулинотерапия включает частое (более 3 раз в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8—10 ЕД) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в течение суток.
В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно).
Основным направлением профилактики и лечения диабетической полинейропатии является достижение уровня гликемии, соответствующего нормальным значениям. Длительная гипергликемия приводит к прогрессированию нейропатии. Лечение болевой формы нейропатии должно основываться на патогенетическом подходе.
В основе патогенетической терапии лежит применение препаратов группы альфа-липоевой кислоты.
Симптоматическое лечение должно включать применение:
1. Нестероидных противовоспалительных средств – ибупрофен (под строгим контролем функции почек).
2. Трициклических антидепрессантов для эффективного уменьшения болевых проявлений.
3. Препаратов, включающих витамины группы В.
Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия является одним из важных компонентов консервативного лечения СДС, которая должна строиться по типу ступенчатой терапии.
Показаниями к проведению антибактериальной терапии служат:
Антибактериальная терапия должна строиться по типу ступенчатой терапии.
Этап 1
Эмпирическая терапия проводится до получения результатов посевов.
При эмпирической антибактериальной терапии до получения чувствительности микрофлоры следует назначать антибиотики широкого спектра действия с учетом возбудителей, наиболее часто выделяемых из гнойно-некротических очагов у больных СД.
Этап 2
Коррекция антибактериальной терапии осуществляется с учетом динамики общего состояния пациента и гнойно-некротического очага, а также полученных данных видового состава микрофлоры и антибиотикограммы.
Этап 3
При наличии двух форм одного и того же препарата возможен переход с парентерального пути использования на энтеральный.
Наличие неклостридиальных анаэробов в гнойно-некротическом очаге требует с момента установления клинического диагноза начала антибактериальной терапии. Это также обусловливает необходимость применения парентерального пути введения антибиотиков — препаратов, наименее токсичных и в то же время наиболее эффективных для этой группы больных.
В качестве препаратов выбора целесообразно применение для монотерапии: имипенем/целастин, меропенем, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин/клавуланат (табл. 3). В режиме комбинированной терапии — фторхинолоны или цефалоспорины III, IV поколения, клиндамицин; клиндамицин, аминогликозид (нетилмецин). Если у больного невозможно применение аминогликозидов, то применяют азтреонам и клиндамицин. Эффективность комбинации ципрофлоксацин + клиндамицин установлена даже в случаях наличия критической ишемии пораженной конечности.
В более позднем периоде назначают антибиотики на основании данных чувствительности микрофлоры.
При наличии двух форм одного и того же препарата имеется возможность перехода с парентерального пути использования на энтеральный.
Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное оперативное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное местное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики курсами (10—15 сут) до достижения отчетливого клинического результата. Дальнейшее лечение открытой раны возможно проводить под повязками с препаратами, обеспечивающими антимикробный эффект непосредственно в ране (антисептики – йодопирон, йодовидон, повидон-йод, лавасепт, диоксидин и др.), которые позволяют в короткий срок добиться элиминации патогенных микроорганизмов из раны за счет широкого антимикробного действия. Длительность антибактериальной терапии у пациентов с глубокими некрозами или гангреной на фоне хирургического лечения может составлять курсами 2—3 нед парентерально, вместе с энтеральным — до 10 нед. Ранняя отмена антибактериальной терапии может приводить к рецидиву инфекционного процесса на стопе или развитию других инфекционных осложнений.
В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии лежит применение препаратов класса гепариноидов, относящихся к группе гепарин-сульфатов. Это – суодексид и ломопоран. Они состоят из смеси гликозаминогликанов с молекулярной массой в среднем 6000—8000 дальтон. Сулодексид, проникая в эндотелий сосуда, оказывает разностороннее влияние на систему гемостаза, которое отличается от действия низкомолекулярного гепарана, восстанавливает отрицательную зарядоселективность базальной мембраны эндотелия. Сулодексид снижает адгезивно-агрегативную функцию тромбоцита за счет поступления в кровь простациклина из эндотелия и ослабления продукции в лейкоцитах фактора активации тромбоцитов (PAF). Сулодексид способен ингибировать фактор Ха и тромбин, но этот эффект значительно ниже, чем у обычного и низкомолекулярного гепарина. Сулодексид существенно стимулирует уровень фибринолиза и снижает уровень фибриногена. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно по 600—1200 ЛПЛ (липопротеинлипазо-высвобождающих единиц – LRU или ЛПЛ ед.), однократно. С последующим переходом на капсулы в течение 30—70 дней и более по 1—2 капсулы 2 раза в день.
Отличительной чертой низкомолекулярных гепаринов (НМГ) является преобладание в них фракций с молекулярной массой 4000–6000 дальтон и более выраженным противотромботическим эффектом, чем обычный гепарин. Молекула НМГ способна адекватно блокировать фактор Ха, но не связывать тромбин. Пик антикоагулянтного эффекта наступает через 3 ч после введения, ингибиторная активность в отношении Ха-фактора у этого препарата гепарина сохраняется в течение 18 ч.
Доза препарата зависит от массы тела больного, цели применения и степени выраженности факторов риска тромбоопасности. У пациента массой тела 50–60 кг НМГ обычно вводят в количестве 5000 анти-Ха ед. за 2–4 ч до операции подкожно, и продолжают этот курс в течение 10–12 дней послеоперационного периода.
Применение НМГ не требует строгого лабораторного контроля. Однако возможны эпизоды кровоточивости на фоне синдрома тромбоцитопений. Поэтому необходимо проводить учет тромбоцитов капиллярной и венозной крови.
Из таблетированных форм наиболее часто используются ингибиторы циклооксигеназы (аспирин), тиенопиридины (тиклопедин, клопидрогель).
Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время базируется на применении простагландина PgE1. Широкое распространение получили препараты «Проставазин» и «Алпростадил». Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным комплексным действием; улучшают реологические свойства крови за счет повышения гибкости эритроцитов; уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов; обладают фибринолитическим эффектом. При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удается получить положительный результат в 65—75% случаев.
Местное медикаментозное лечение — одно из важных компонентов лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы.
В первой фазе раневого процесса используются антисептики: йодофоры (йодовидон, йодопирон, повидон-йод, браунол), лавасепт, диоксидин, а при отсутствии ишемии — композиции на основе гелевина, мази на водорастворимой основе.
Во второй фазе раневого процесса применяют различные раневые покрытия (на основе коллагена) и масляные повязки (просяное, облепиховое, шиповниковое масла и т.п.), гидрогелевые повязки.
Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки пораженной конечности, которая достигается применением костылей, специальной ортопедической обуви, кресла-каталки.
Очень важно достигнуть устранения отечности как фактора, существенно влияющего на характер микроциркуляторного кровотока, а также создающего благоприятные условия для развития гнойно-некротического процесса. Устранить отечность конечности можно за счет осуществления разгрузки пораженной конечности, придания ей возвышенного положения в сочетании с адекватным консервативным и хирургическим лечением гнойно-некротического процесса.
Хирургическое лечение
В основе хирургического лечения гнойно-некротических поражений стоп у больных СД лежат принципы активной хирургической тактики, включающие:
Хирургическая тактика при развитии гнойно-некротических осложнений определяется не только выраженностью гнойно-некротических проявлений, но и формой СДС. Это обстоятельство заставляет следовать диагностическому алгоритму, который направлен на определение формы СДС, выявление локализации и распространенности гнойно-некротического процесса, а также возможные признаки генерализации инфекции.
Основной целью хирургического лечения гнойно-некротических проявлений СДС является сохранение конечности и жизни больного. Неправильно выбранная тактика может привести к утрате конечности, а в наиболее тяжелых случаях – к летальному исходу. Так, при нейроишемической форме СДС с некрозами в дистальных отделах стопы хирургические операции, выполняемые в ранние сроки, еще до появления зоны демаркации и купирования критической ишемии, могут привести к прогрессированию зоны некроза. Напротив, в ряде случаев гнойно-некротические изменения у больных с нейропатической инфицированной СДС (флегмона, язвы, некроз) трактуются как осложнения, наступившие вследствие ишемии конечности, что приводит к выполнению необоснованных ампутаций.
Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе в настоящее время не являются этапом подготовки к ампутации конечности на уровне бедра или голени. Они имеют самостоятельное значение и направлены на сохранение опорной функции нижней конечности.
Хирургический этап должен, по возможности, выполняться на фоне полного обследования пациента в сочетании с адекватным консервативным лечением и разгрузкой пораженной конечности. Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе наиболее эффективны при отсутствии выраженного отека конечности, ликвидации ишемии стопы, стабилизации общего состояния пациента, коррекции углеводного обмена и проведения адекватной антибиотикотерапии.
В основе хирургического лечения должен лежать принцип сберегательности тканей и максимального сохранения функций стопы.
Показанием к экстренным оперативным вмешательствам является влажная гангрена стопы.
Показаниями к срочным оперативным вмешательствам являются:
Показаниями к плановым операциям служат:
Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – обеспечение широкого доступа к гнойно-некротическому очагу, его адекватное дренирование, удаление некротизированных тканей, поддерживающих инфекцию, а также предупреждение ее дальнейшего распространения.
Только после восстановления физиологических механизмов раневого процесса, обеспечивающих отграничение некрозов, очищение раневой поверхности, а также активизации процессов репарации в ране возникают условия для успешного выполнения восстановительных операций.
Выполнение ранних восстановительных операций является обязательным компонентом хирургического лечения диабетической стопы. Устранение дефекта стопы должно осуществляться на фоне компенсации общего состояния пациента, устранения инфекционного процесса и купирования ишемии конечности.
В нашей практике применяются:
Следует подчеркнуть, что перечисленные методы пластического закрытия раны целесообразно применять у всех больных (независимо от формы диабетической стопы) после купирования инфекционного процесса, ликвидации ишемии, полного очищения раневой поверхности, снижения микробной обсемененности тканей раны ниже критического уровня и т.д.
Сосудистые реконструктивные операции
В случаях неэффективности консервативной терапии, при отсутствии противопоказаний и наличии анатомических возможностей рассматривается вопрос о выполнении сосудистых реконструктивных операций. Наличие дистального ограниченного некротического поражения в виде сухих некрозов не является противопоказанием к выполнению сосудистой реконструкции.
Показанием к сосудистым реконструктивным операциям являются:
Противопоказаниями являются инфаркт миокарда и инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 мес.
Возраст и сопутствующие заболевания являются прямыми и абсолютными противопоказаниями к сосудистым операциям.
К основным методам хирургического лечения критической ишемии конечностей относятся чрескожная ангиопластика и реконструктивные сосудистые операции.
При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях предпочтение отдается транслюминальной ангиопластике. Противопоказанием является выраженный кальциноз в месте стеноза.
Пролонгированные стенозы или окклюзии при сохраненных «путях оттока» являются показанием к выполнению стандартных шунтирующих операций: аортобедренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирование.
При дистальной форме поражения артериального русла конечности больным предлагается артериализация венозного кровотока стопы по методике, разработанной в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского (А.А.Покровский и соавт., 2001).
Алгоритм хирургической тактики
В основе хирургического лечения нейропатической инфицированной формы диабетической стопы лежит ряд принципиальных позиций: полнаяразгрузка конечности, хирургическая обработка гнойного очага, восстановительные операции оперированной конечности.
При нейроишемической форме диабетической стопы хирургическая тактика лечения должна строиться в соответствии с характером поражения сосудов и объемом гнойно-некротического поражения стопы.
Поэтому с момента поступления больного должна осуществляться попытка консервативной коррекции ишемии, а вместе с этим решаться вопрос о возможности сосудистой реконструктивной операции. Наличие дистального ограниченного некротического поражения в виде сухих некрозов не является противопоказанием к выполнению сосудистых операций.
Распространенные влажные некрозы и очаги гнойного поражения требуют хирургической обработки до выполнения сосудистого этапа хирургического лечения.
При наличии показаний производят различные варианты сосудистых реконструктивных операций.
Следует подчеркнуть, что при дистальных ограниченных некротических поражениях (гангрена пальцев и т.п.), хирургическое лечение на стопе производится только спустя 3—4 нед после сосудистой реконструкции на фоне установившегося артериального кровотока и высоких показателях насыщения тканей кислородом.
При невозможности выполнения хирургической сосудистой коррекции осуществляется попытка изменения степени ишемии только за счет применения консервативных методов лечения. В качестве метода контроля эффективности проводимого лечения должен быть использован метод ТcPO2 (транскутанное насыщение тканей кислородом).
Высокие ампутации у больных СД с крайне низким уровнем кровообращения должны рассматриваться после решения вопроса о возможности сосудистой реконструкции, неэффективности консервативного лечения и уточнения ишемического объема поражения конечности на основе применения дуплексного сканирования и определения транскутанного напряжения кислорода. Техника оперативного вмешательства должна основываться на принципах реконструктивно-восстановительной хирургии.
Заключение
Сохранение функционально активной конечности является одной из основных задач в лечении гнойно-некротических поражений нижних конечностей у больных СД.
Реабилитация больных СД с СДС должна быть ранней, начинаться на стационарном этапе и основываться на междисциплинарном подходе. Необходимо активное включение в состав реабилитационной бригады ортопедов, психологов, среднего медицинского и технического персонала. Обучение управлению заболеванием является важным звеном в интегральной системе реабилитации больных СД.
Литература
1. Труды научно-практической конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., октябрь 2001.
2. Мультимедийное руководство «Гнойная хирургическая инфекция». Под. редакцией акад. В.Д.Федорова, чл.-корр. А.М.Светухина. М., 2001.
3. И.И.Дедов, М.Б.Анциферов, Г.Р.Галстян, А.Ю.Токмакова. Синдром диабетической стопы. М., 1998.