глубокий сопор что это такое
Глубокий сопор что это такое
Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Больной неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Может появиться страдальческое выражение лица при нанесении болевых раздражений (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман, 1994).
Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической деятельности.
Кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.
Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии), снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
Кома терминальная (кома III) определяется двухсторонним мид-риазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, нарушениями сердечного ритма по типу тахи- или бради-аритмии, АД — критическое или не определяется.
Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при вышеуказанных синдромах угнетения сознания представлены в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА.
Глубокий сопор что это такое
Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания. Больной при этом несколько замедлен в движениях, речи, лицо его маловыразительно, снижена способность к активному вниманию. Отмечается удлинение пауз между вопросом врача и ответом больного. В то же время пациент ориентирован в собственной личности и ситуации, правильно оценивает больничную обстановку, хотя возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Такое состояние появляется сразу после легкой травмы, длится несколько минут, и затем больной как бы оживает. Убыстряются речь, движения. Может быть частичная амнезия на период оглушения (конградная), когда больные не способны воспроизводить некоторые события.
Глубокое оглушение характеризуется нарастающей после травмы сонливостью, вялостью, замедлением речи и движений. В этих случаях возможно речевое общение с больным, но для получения от него ответов требуется многократное повторение вопросов, а иногда похлопывание или нанесение болевого раздражения. Ответы больного односложны («да», «нет»). Но даже такой ограниченный контакт позволяет установить, что больной ориентирован в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени. Его лицо амимично, движения резко замедлены. Пациент может потянуться рукой к месту болевого раздражения, и координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого [оглушения наступает частичная амнезия: больной неспособен к воспроизведению большинства событий, происходивших около него, пока он находился в этом состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь некоторых событий.
Сопор — глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным. Сохранены координированные защитные реакции — открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной сонлив, лежит с закрытыми глазами. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица и учащение сердцебиения как реакции на голос близкого человека. Больной в этом состоянии способен локализовать боль (тянется рукой к месту раздражения). Вне раздражений он неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика лица в ответ на нанесение боли. На период сопора формируется полная амнезия (конградная). Только у некоторых больных возникают единичные отрывочные воспоминания, не связанные в их последовательности друг с другом.
Кома бывает трех степеней в зависимости от ее глубины: умеренная (кома I), глубокая (кома II) и терминальная (кома III). При всех степенях s комы отмечается полное выключение сознания: больной не проявляет ни- каких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость: невозможно открывание глаз даже в ответ на сильные раздражители. На период нахождения в коме любой глубины наступает полная амнезия. Но между [перечисленными вариантами комы имеются определенные различия.
При коме I сохранена реакция на болевое раздражение. В ответ на него могут отмечаться защитные сгибательные и разгибательные некоординированные, дистонического характера движения. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.
При коме II отсутствуют реакции на любые внешние раздражения. Разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии); менингеальные симптомы могут не сопровождаться ригидностью затылка при остающемся симптоме Кернига. Снижены или отсутствуют многие рефлексы; мидриаз может быть односторонним, сохранены (с выраженным их нарушением) спонтанные дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.
При коме III наблюдаются двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия, АД на нижнем критическом уровне или с помощью аппарата не определяется.
В мировой нейротравматологии широко распространена шкала комы Глазго с количественной оценкой угнетения сознания по трем параметрам: открывание глаз (спонтанное — 4 балла, в ответ на звук — 3, на боль — 2, отсутствие — 1), речевой ответ (развернутый ориентированный — 5 баллов, спутанный дезориентированный — 4, бессвязная речь — 3, невнятная речь — 2, отсутствие — 1), двигательный ответ (выполнение команды — 6 баллов, локализация боли — 5, отстранение от боли — 4, патологическое сгибание — 3, патологическое разгибание — 2, отсутствие — 1) Наиболее тяжелое нарушение сознания оценивается в 3—7 баллов (3 балла — это кома III), среднетяжелое — 8—12 баллов, легкое— 13—15 баллов.
Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических [Доброхотова ТА и др, 1985] и клинико-синдромологических признаков [Зайцев О С, 1993].
По отношению к коме (I стадия) были выделены II стадия — открывание глаз, или вегетативный статус; III стадия — фиксация взора и слежение — акинетический мутизм; ГУ стадия — различение близких — акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; V стадия — понимание речи и выполнение инструкций — мутизм с пониманием речи; VI стадия — восстановление собственной речевой деятельности — синдром дез- или, точнее, ре-интеграции долго отсутствовавшей речи, VII стадия — восстановление словесного общения — амнестическая спутанность; VIII, IX и X стадии — синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства В табл. 2 приводится сопоставление выделенных стадий с показателями по шкале комы Глазго.
Таблица 2. Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы
Показатель по шкале комы Глазго, баллы
Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями
Мутизм с пониманием речи
Дезинтеграция (реинтеграция) речи
Стадии II и III — вегетативный статус и акинетический мутизм — представляют собой обратимые посткоматозные состояния. Психиатрическое их изучение трудно, поскольку психическая деятельность в этих состояниях отсутствует и это может длиться 10—15 лет. Могут появляться лишь своего рода «предшественники» психической деятельности (некоторые висцеровегетативные процессы, фиксация взора, слежение глазами и др.). Но детальное знание этих состояний необходимо для понимания возможности возвращения психической жизни и мер планирования психиатрической реабилитации больных
Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано Е Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус» [Plum F., Posner J., 1980].
Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия; больные остаются «полностью бесконтактными, не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций» [Мяги М. А., 1969]. Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла сон — бодрствование, затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др).
Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений).
В клинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить и зачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ.
В обратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько стадий.
Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больных согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного.
Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Последний условно можно считать завершением I стадии вегетативного состояния.
Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма сон — бодрствование к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета, кормлением, повторными к больному обращениями. Становятся постоянными направленные к месту боли движения. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и дотрагивания близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу).
Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений.
Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, предпочитавшейся пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека.
Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. Хотя к этому времени ритм сон — бодрствование уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна.
Врач должен иметь представление о длительности периода вегетативного статуса и возможности более или менее полного восстановления психической деятельности. В этом отношении существуют достаточно разные наблюдения.
R. Braakman и соавт. (1988) выявили через 1 мес вегетативный статус у 140 из 1373 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Из них умер 71 человек, статус продолжался у 15, глубокая инвалидизация развилась у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 больных (10 %), о 3 пациентах сведений не было. K. Andrews (1993) отметил разный «уровень восстановления» по показателю «зависимости» или «независимости» больных; из 11 пациентов с вегетативным статусом более 4 мес «независимыми» стали только 2 больных. Описаны и другие казуистические наблюдения. Так, V. F. M. Arts и соавт. (1985) описали наблюдение за 18-летней больной, пребывавшей в вегетативном статусе 2,5 года, у которой затем наступило «неожиданное улучшение»; вегетативному статусу предшествовала 5-суточ-ная кома (5 баллов по шкале комы Глазго, т. е. глубокая кома). Больная открыла глаза через 12 сут, стала поворачивать голову в сторону зрительных, слуховых стимулов, у нее возникли плавающие движения глаз, при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса. Такое состояние длилось около 2 лет. Через 2,5 года она стала двигать левой ногой и кивать головой, через 3,5 года выявилась четкая реакция на близких, через 5 лет — «активный интерес к окружающему» (узнавала родных и близких) и «повышенная эмоциональная лабильность», после 5 лет наблюдения она описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но у нее отмечались ограничение «вербальной продукции» из-за дисфонии, была нарушена память на прошлое. Авторы считают очень редким, встречающимся «в виде исключения» полное восстановление «умственных способностей». Чаще всего наблюдается глубокая инвалидизация.
Акинетический мутизм является по существу одним из вариантов мутизма. Помимо его типов, выделенных в табл. 15 (стадии II I—V), наблюдается и гиперкинетический мутизм, но акинетический мутизм является основным.
Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.
Термин «акинетический мутизм» перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях 3-го желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления
Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственно речи.
Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Становятся более быстрыми движения. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии.
Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия.
Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). От описанной А.С. Шмарьяном (1949) гиперкинетической спутанности гиперкинетический мутизм отличается отсутствием содержания сознания и речи, т. е. инструмента общения. Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.
Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного Характерной остается инверсия цикла бодрствование — сон. Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны).
При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает.
Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.
Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.
Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания.
Сопор
Сопор – это глубокое подавление сознания с потерей возможности производить произвольные двигательные акты и сохранностью рефлексов. Индивид, пребывающий в состоянии сопора, не выказывает реагирования на окружающие условия. Выполнять задания такой пациент не в состоянии, также он игнорирует заданные вопросы. Вывести индивидов из описываемого состояния довольно сложно. Для этого применимы грубые действия, причиняющие боль, такие как: уколы, щипки. При таком жестком воздействии на лице больного субъекта возникают мимические движения, выражающие страдание. Также отмечается понижение тонуса мускулатуры, вялое реагирование на световой раздражитель зрачков при сохранении роговичного рефлекса.
Сопор – что это такое
При бодрствовании ясное сознание считается важным индикатором адекватного функционирования мозга. Всевозможные поражения и патологические нарушения часто порождают понижение глубины сознания нередко вплоть до отключения. Важно, что происходит при этом не качественное изменение сознания, а лишь его угнетение.
Сопор, что это такое в медицине? Это состояние, возникающее при нарушении функционирования коры мозга и доминировании тормозящего воздействия ретикулярной формации. Данное состояние зарождается вследствие повреждения нервных структур различно этиологии, выраженного кислородного голодания мозга или воздействия ряда веществ, вырабатываемых непосредственно организмом либо поступающих извне.
Любые изменения мозговой активности обусловлены определенными условиями, например, она растет при решении задач и снижается при отдыхе. Эти изменения связаны с взаимодействием мозга и ретикулярной активирующей системы. Отдельные патологические процессы, проистекающие в организме, провоцируют неадекватную обработку сигналов, поступающих от слухового, зрительного анализатора, от органов осязания. Это воздействует на мозговое функционирование и четкость сознания.
Состояние сопора часто зарождается вследствие травматического мозгового поражения, сосудистой или дисметаболической патологии мозга, а также при опухолевых процессах или воспалительных поражениях мозга.
Оглушение, сопор, кома. Можно выделить такие формы угнетения сознания, как: оглушение, сопор и кома. Оглушение наблюдается, когда порог раздражителей извне повышается, процессы психики при этом замедлены и затруднены, отсутствует полностью либо частично ориентирование в пространстве, словесный контакт ограничен.
Ступор и сопор выступают симптомами расстройств, которые обладают во внешнем проявлении сходствами, однако они относятся к различным нозологическим единицам. Сопор относят к неврологическому состоянию, а ступор к психиатрическому.
Сопор выражается в средней степени подавленности сознания. Кома, в свой черед, обнаруживается в утрате сознания, отсутствии реагирования на раздражители извне, рефлекторном замедлении, расстройстве дыхательной активности.
Сопорозное состояние, вне зависимости от генеза, всегда сопровождается угнетенным сознанием. Так, например, сопор при инсульте может развиваться. Чаще всего сопорозное нарушение возникает после перенесения геморрагического инсульта. Он может зародиться как в период пика симптоматики, так и во время реабилитационного периода. В первый черед, это зависит от сегмента мозга, который был поврежден, и от тяжести последствий.
Таким образом, сопор это состояние отсутствия каких-либо реакций, из которого индивида, возможно, вывести лишь на непродолжительное время интенсивными повторными раздражителями. Кома же – это тоже состояние отсутствия реагирования, но вывести субъекта из нее при помощи интенсивной стимуляции невозможно.
Причины
Среди факторов, провоцирующих наступление сопора, выделяют неврологические и метаболические нарушения, гипоксию и иные причины.
К причинам неврологического характера относят:
– геморрагический или ишемический инсульт, которому сопутствуют поражения верхних сегментов ствола мозга;
– мозговые травмы, вызвавшие ушиб или приведшие к сотрясению, кровоизлиянию, гематоме, что породило разрушение нервных структур;
– абсцесс, кровоизлияние, опухолевые процессы мозга, ведущие к отеку, набуханию мозга, смещению его структур;
– васкулит (воспаление капилляров), приводящий к дисфункции нервной системы;
– заболевания инфекционно-воспалительного характера (менингит, энцефалит);
– эпистатус, когда припадки наступают каждые тридцать минут, в промежутках между эпиприступами индивид возвращается в сознание, а новый припадок возникает еще до полного восстановления организма от предыдущего приступа, что ведет к прогрессивному накоплению дисфункций органов и нервной системы;
– разрыв аневризмы, вызвавший субарахноидальное кровоизлияние.
К метаболическим факторам можно отнести:
– сахарный диабет, когда концентрация глюкозы отклоняется от нормы;
– уремию, при которой возникает аутоинтоксикация из-за чрезмерного скопления продуктов белкового обмена;
– гипотиреоз, обнаруживающийся в недостаточности продуцирования гормонов щитовидной железой;
– патологический спад концентрации натрия в кровяном русле;
Гипоксия является частой причиной, порождающей сопор. Ее могут провоцировать: асфиксия (при которой возникает переизбыток углекислоты и недостаток О2 в тканях), тяжелое протекание сердечной недостаточности, когда ухудшается «насосная» функция миокарда, что порождает нарушение кровоснабжения организма.
Среди иных факторов, вызывающих сопор выделяют:
– тяжелый гипертонический криз, когда появляются сбои в кровообращении мозга, порожденные поражением нервной системы;
– тепловой либо солнечный удар;
– влияние разнообразных веществ токсического действия (барбитураты, угарный газ, метиловый спирт).
Сопор при инсульте нередко наступает вследствие многочисленных патологий капилляров, что приводит к дисфункции мозга.
Сопорозное состояние сколько длится? Это зависит от причины, приведшей к этому состоянию и однозначного ответа на этот вопрос нет. Периоды отключения могут включать, как несколько секунд, так и месяцы.
Симптомы и признаки
Симптоматика сопорозных состояний обнаруживается наряду с проявлениями основного недуга. Ее выраженность обусловлена степенью расстройств в функционировании нервной системы.
Сопор, что это такое в медицине? Прежде всего, это признак дисфункции коры мозга и преобладание в организме тормозящих форм. Субъект, находящийся в угнетенном сознании, напоминает спящего человека. Он расслаблен и обездвижен. Резкий звук способен вызвать реакцию – больной может открыть глаза, но тут же их закрыть. Вывести из описываемого состояния субъекта можно только на непродолжительный период посредством болезненного стимулирования (похлопыванием по щекам). При этом пациент нередко проявляет сопротивление, являющееся реакцией на болезненное стимулирование (отбивается, отдергивает руку либо ногу).
Ощущения индивида в состоянии сопора притуплены. На просьбы пациент не выказывает реакции, он также игнорирует вопросительные высказывания. Индивид не реагирует на любые видоизменения среды. Отдельные рефлексы снижены. При этом дыхание, функция глотания, роговичный рефлекс сохранены.
Реже наблюдается гиперкинетическая субкома, которая характеризуется отдельными ненаправленными двигательными актами и несвязным бормотанием. При этом установить с пациентом контакт не представляется возможным.
Помимо того, сопору нередко сопутствует симптоматика поражений отдельных сегментов мозга. При менингоэнцефалите или кровоизлиянии внутри черепной коробки возникают судорожные конвульсии, и наблюдается гипертонус шейных мускул. При поражении пирамидной системы обнаруживаются парезы и паралич.
Сопорозное состояние, возможно, диагностировать по симптоматике, выявляемой при осмотре субъекта. Прежде всего, обследование начинается с измерения частоты колебаний пульса, показателей давления. Затем оцениваются рефлексы, тонус мускулатуры и реагирование на болевое стимулирование. Полученные в ходе осуществления осмотра данные дают возможность отличить сопорозное нарушение от комы или оглушения.
При состоянии подавленного сознания, в первый черед, следует оценить степень его угнетения, разграничив сопорозные признаки от коматозного состояния или оглушения. Ключевые методы обследования, прежде всего, направлены на обнаружение этиологического фактора, спровоцировавшего мозговую дисфункцию и наличествующих сопутствующих метаболических перекосов.
Дабы определить верный терапевтический курс, врачу надобно получить максимально возможную информацию о событиях, предшествующих угнетению сознания. Поэтому врачи изучают медицинскую карту пациента, беседуют с ближайшей его родней или проводят опрос лиц, сопровождающих больного. Помимо этого, врачу необходимо также осмотреть личные вещи субъекта и его одеяние. Такие действия, нередко, позволяют выявить упаковки принимаемых фармакопейных средств, индивидуальные карты, в которых содержится информация об индивиде и его заболеваниях.
При подозрении возникновения подавленного сознания, медикам необходимо быстро совершить ряд исследований. Прежде всего, проводится полный осмотр дермы пациента, дабы выявить наличие сыпи, следы от инъекций, кровоизлияния, обнаружить запах алкоголя. Затем измеряется температура и показатели кровяного давления. Следующим этапом будет определение уровня концентрации в кровяном русле глюкозы. Одновременно с этим берется забор крови, дабы определить цифры биохимических показателей, количество лейкоцитов и иных элементов крови, уровень электролитов. На заключительном этапе проводится электрокардиография и аускультация сердца.
Если есть основания подозревать интоксикацию вредоносными веществами, то проводится скрининг урины для определения метаболитов и выявления основных наркотических препаратов. Иногда невропатолог может принять решение о незамедлительном проведении люмбальной пункции и компьютерной томографии мозга.
Лечение
Рассматриваемое нарушение требует незамедлительного врачебного вмешательства. Прежде всего, проводятся экстренные мероприятия, такие как: обеспечение проходимости дыхательного аппарата, нормализация дыхательной функции (при показаниях осуществляется интубация) и кровоснабжения, при выявлении пониженных показателей концентрации глюкозы вводится витамин В1 и внутривенно раствор глюкозы, при признаках передозировки опиатами вводится Налоксон, при подозрении на наличие травмы иммобилизуется шея посредством ортопедического воротника.
Сопор, как правило, следует лечить в реанимационном отделении, где больной находится под неусыпным аппаратным контролем, поддерживающим жизненно необходимые функции, такие как: температура тела, сердечная деятельность, дыхание, кровяное давление. Помимо этого, пациент постоянно получает внутривенные введения лекарственных средств. Целью фармакопейной терапии является устранение факторов, породивших сопор.
Можно ли выйти из состояния сопора? Выйдет индивид из сопорозного состояния либо погрузится в коматозное, зависит от особенностей основного недуга. Чаще всего наблюдается отек мозговых структур и нарушение кровоснабжения. Дабы устранить описываемые явления осуществляется введение глюкокортикоидов либо вливание маннитола.
Сопор инфекционной этиологии нуждается в антибиотикотерапии. Применение опиатов либо стимулирующих препаратов следует избегать при данном недуге.
Состояние сопора сколько длится? Поскольку рассматриваемое состояние сопора может продолжаться долго, индивид нуждается в эффективном уходе. Если состояние индивида позволяет, то кормление осуществляется естественным способом, используя меры против возможной аспирации. При тяжелом протекании недуга кормление производится через зонд. Помимо того, необходимо проводить процедуры, направленные на предупреждение появления контрактур и пролежней.
Прогноз и последствия сопора зависят, преимущественно, от характера, глубины повреждений нервных структур, а также этиологического фактора, породившего этот сбой.
Прогноз также обусловлен адекватностью и своевременностью терапевтической стратегии. Ранее выявление способствует скорейшему восстановлению сознания и устранению патологической симптоматики. Когда подавление сознания является следствием ишемического инсульта, прогноз сопора довольно благоприятный. Если состояние сопора зарождается в результате геморрагического инсульта, то чаще всего ведет к кончине пациента.
Сопор, порожденный отравлением, также имеет благоприятный при условии оказания своевременной помощи. Сопор считается довольно серьезным расстройством, приводящим к непоправимым последствиям. Данное расстройство не является самостоятельным недугом, поскольку чаще всего порождается мозговыми патологиями. Имеет специфические проявления, при обнаружении которых следует незамедлительно обратиться за профессиональной помощью.
Прогноз сопора обусловлен степенью угнетения сознания. Наличие от 3 до 5 пунктов по шкале оценки степени расстройства сознания после травмы говорит о фатальном поражении мозга, особенно при фиксации зрачков и отсутствии окуловестибулярных рефлексов. Если по прошествии трех суток после остановки миокарда у пациента не отмечается реакция зрачков, отсутствуют двигательные реакции на болевые стимулы, то шансы минимальны на благоприятный исход по неврологическим показателям.
Если состояние обусловлено обратимым метаболическим нарушением или передозировкой барбитуратов, либо даже, при исчезновении стволовых рефлексов, отсутствия двигательных реакций, возможность полного восстановления сохраняется. Если субъекту своевременно была оказана медицинская помощь при сопоре и выбран адекватный терапевтический курс, то вероятность выздоровления велика.
Дабы предупредить появление сопорозного состояния рекомендуется соблюдать нижеприведенные профилактические меры. Прежде всего, следует полностью отказаться от употребления наркотических веществ и спиртосодержащих жидкостей. Необходимо регулярно проверять кровь для определения уровня концентрации глюкозы, контролировать давление и следить за психоэмоциональным состоянием пациентов.
Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.
Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»